弥散性血管内凝血_弥散性血管内凝血的病因和发病机制
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弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血(DIC)是一种严重的血液凝固疾病,其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下,是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括: - 严重感染:如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤:如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症:如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括: 1. 血小板激活:在DIC中,血小板被激活并聚集在微血栓上,导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活:凝血酶原被过度激活转化为凝血酶,导致血小板活性增高,纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活:高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活,导致纤溶酶的释放,破坏凝血因子,加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样,常见的症状包括: - 出血:皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓:引起多器官功能衰竭 - 衰竭:休克、多脏器功能不全 - 肾损伤:急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定: 1. 凝血功能检查:包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断:了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征:出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常,常用的治疗措施包括: 1. 病因治疗:针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗:输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗:使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法:包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者,预后较好,但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者,预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病,及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥散性血管内凝血(DIC)考纲:九、弥散性血管内凝血(DIC)1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血(DIC)——是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓(高凝状态),继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强(低凝状态),机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制(一)DIC的发生1.组织损伤——组织因子(TF)释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏(1)红细胞大量破坏(2)白细胞的破坏或激活(3)血小板被激活4.促凝物质进入血液如:急性坏死性胰腺炎时,大量胰蛋白酶入血、蛇毒,如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E(二)DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态,有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶;→纤维蛋白(原)降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验(+)DIC时,血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中,各种凝血因子均减少,其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因(一)单核吞噬细胞系统功能受损(二)肝功能严重障碍(三)血液高凝状态(四)微循环障碍(五)医源性因素(一)单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用:单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物(FDP)等。
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血(DIC)弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是一种常见的临床综合征;以血液中过量蛋白酶生成,可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克,以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍,以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染(包括革兰氏阴性、阳性菌;真菌,病毒、立克次体,原虫等感染);②病理产科如羊水栓塞,胎盘早剥,妊娠毒血症等;③恶性肿瘤如白血病,淋巴瘤等。
此外,严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤,死胎综合征,以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下,血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体,无论何种因素导致的DIC,其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量,并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ,而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体,一方面诱导血小板活化聚集;另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下,纤溶酶形成。
多数情况下,DIC的促凝刺激是组织因子(TF)介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液,恶性肿瘤细胞分泌TF;炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等,均可使TF含量增高。
然后,TF触发凝血酶的形成,进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC,凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率,血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力,其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间(PT)延长;APTT延长,血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程,结果导致纤维蛋白(原)降解产物增多(FDPs)。
弥散性血管内凝血(DIC)什么是弥散性血管内凝血(DIC)?弥散性血管内凝血(DIC),也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死,是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血,使血栓塞滞,微循环出现障碍,从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时,基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何,疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染,恶性肿瘤,特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素,如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应,如发热、心率增快等,同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常,血液检查会显示凝血功能异常,包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病,同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者,应积极输血,同时加强观察,及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病,对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中,医务人员应重视DIC的防治工作,提高对DIC的认识,有效预防和治疗,提高患者的生存率。
弥散性血管内凝血2015-08-10 69572 0弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是在许多疾病基础上,以微血管体系损伤为病理基础,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血管血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
【病因】(一)严重感染是诱发DIC的主要病因之一。
1.细菌感染革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染等,革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感染等。
2.病毒感染流行性出血热、重症肝炎等。
3.立克次体感染斑疹伤寒等。
4.其他感染脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。
(二)恶性肿瘤是诱发DIC的主要病因之一,近年来有上升趋势。
常见者如急性早幼粒白血病、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌及其他实体瘤。
(三)病理产科见于羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重度妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
(四)手术及创伤富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等,可因手术及创伤等释放组织因子(TF),诱发DIC。
大面积烧伤、严重挤压伤、骨折也易致DIC。
(五)严重中毒或免疫反应毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥等也易致DIC。
(六)其他如恶性高血压、巨大血管瘤、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑等。
【发病机制】1.组织损伤感染、肿瘤溶解、严重或广泛创伤、大型手术等因素导致TF 或组织因子类物质释放入血,激活外源性凝血系统。
蛇毒等外源性物质亦可激活此途径,或直接激活FX及凝血酶原。
2.血管内皮损伤感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤,导致TF释放进而启动凝血系统。
3.血小板活化各种炎症反应、药物、缺氧等可诱发血小板聚集及释放反应,通过多种途径激活凝血。
4.纤溶系统激活上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统,致凝血-纤溶平衡进一步失调。
医学dic名词解释DIC,即弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation)。
弥散性血管内凝血是一种常见、复杂的凝血病理过程,其发病机制涉及凝血、纤溶、炎症和血管功能失调等多个方面。
DIC的特征是在全身性血栓形成的同时,伴有纤维蛋白溶解亢进和血小板减少。
DIC常见于其他疾病的并发症中,如严重感染、创伤、癌症等,特别是在严重感染中发生率较高。
DIC的主要病理生理特征是血栓在血管内形成,同时纤溶功能亢进。
血栓在血管内形成导致机体微循环障碍,特别是毛细血管内形成小血栓时,容易引起组织缺血、缺氧和器官功能损害。
纤溶功能亢进使纤维蛋白溶解过多,导致机体出现广泛纤溶症状,如出血、凝血功能障碍等。
DIC的临床表现多样,主要表现为出血、栓塞和器官功能障碍。
出血主要包括皮肤、黏膜、内脏器官等多种部位的明显或隐性出血。
栓塞可导致肺栓塞、脑栓塞等严重并发症。
器官功能障碍常见于伴发DIC的严重感染患者,如肾脏功能损害、肝功能损害等。
DIC的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
临床症状和体征有助于初步判断患者是否存在DIC,并可进一步明确病情严重程度。
实验室检查包括血液凝血功能指标和纤溶功能指标的检测。
常用的指标包括凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、D二聚体、血小板计数等。
DIC的治疗要根据病因和发病机制进行综合治疗。
一般而言,治疗DIC的原则是纠正病因、控制炎症、抑制凝血、调节纤溶等。
对于具体的病因,如感染、创伤等,需针对性地进行治疗。
对于炎症反应亢进和血小板减少的患者,可应用抗炎症药物及输注血小板。
对于纤溶功能亢进的患者,可应用纤溶抑制剂进行控制。
总之,DIC是一种常见且复杂的凝血病理过程,其发病机制涉及凝血、纤溶、炎症和血管功能失调等多个方面。
对于DIC 的治疗,需根据具体病因和发病机制进行综合治疗,以达到控制病情和预防并发症的目的。
作者单位:中国医学科学院血液学研究所(天津,300020)专题笔谈
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血的
病因和发病机制
李家增
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种伴发于多种疾病的病理过程。
正常生理状态下血液凝固是止血所必须的,而在血循环中血液不应凝固,一旦血液在循环中广泛凝固即会消耗凝血因子和血小板而发生DIC。
血管内凝血过程启动和血小板激活是发生血管内血栓形成的主要病理过程。
引起凝血过程启动和血小板激活的原因是多样的,但归纳起来是血管内皮损伤和组织损伤。
引起血管内皮损伤和组织损伤相关的疾病包括感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等。
感染性疾病:革兰阳性菌、革兰阴性菌、病毒、立克次体、疟原虫、钩端螺旋体等引起的疾病。
病理产科:胎盘早剥、前置胎盘、羊水栓塞、宫内死胎、重症妊娠高血压综合征等。
恶性肿瘤:急性白血病(尤其急性早幼粒细胞白血病),前列腺癌、肝癌、胰腺癌、恶性淋巴瘤、肾癌、脑肿瘤、神经母细胞瘤等。
手术及创伤:富含组织因子的器官,如脑、前列腺、胰腺、子宫等,大面积烧伤,挤压伤,毒蛇咬伤,长骨骨折等。
各系统疾病:涉及外科、内科、儿科,如休克(尤其感染性休克)、呼吸窘迫综合征、肾移植排异反应、肝功能衰竭、主动脉瘤、急性胰腺炎、溶血性贫血、酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、缺氧、中暑、巨大血管瘤、肝硬化等。
血管内皮细胞受损如感染,损伤内皮细胞引起组织因子释放而始动凝血过程,同时激活凝血因子
Ⅻ,激肽释放酶原转变为激肽释放酶,产生徐缓激肽。
徐缓激肽可引起血管扩张和血压降低。
败血症时可伴有激肽释放酶原、因子Ⅻ下降和徐缓激肽及激肽释放酶复合物升高。
内毒素和肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)增加纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)的合成,增加组织因子活性,减低凝血酶调节蛋白的表达(体外实验)。
在动物用内毒素造成的DIC模型也表现为循环中凝血酶调节蛋白水平增加。
内皮细胞损伤引起内皮下胶原的暴露可加速血小板的粘附和聚集,同时炎症时单核巨噬细胞、中性粒细胞均可对凝血和纤溶产生影响。
凝血过程的启动导致凝血酶的产生,凝血酶有多方面的作用:(1)裂解纤维蛋白原使纤维蛋白形成从而减低了纤维蛋白原水平;(2)激活因子ⅩⅢ,从而形成交联的纤维蛋白;(3)增加因子Ⅴ和Ⅷ的活性而增强凝血过程;(4)凝血酶与血小板结合使血小板聚集和发生释放反应,凝血酶刺激的血小板缺乏致密体和α颗粒,因而有功能缺陷,它对ADP和肾上腺素的反应降低,所以即使血小板数不低于100×109/L,其出血时间也延长;(5)凝血酶可激活因子Ⅺ而促进凝血过程;(6)凝血酶与凝血酶调节蛋白结合后可使蛋白C活化,而活化的蛋白C可裂解因子Ⅴ和因子Ⅷ。
凝血酶的这些作用说明了纤维蛋白原,血小板,因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ和ⅩⅢ的消耗。
凝血酶活性可被两个抑制系统中和,它们都依赖于和内皮细胞表面的相互作用,抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅱ,它们单独存在时与凝血酶结合反应很慢,在有肝素或内皮细胞膜上的硫酸乙酰肝素都可加速它们与凝血酶的中和作用。
蛋白C抗凝系统依赖于内皮细胞,凝血酶与内皮细胞产生的凝血酶调节蛋白形成双分子的复合物,此时凝血酶失去了对纤维蛋白原和血小板的活性,但可使无活性的蛋白C转变为活化的蛋白C,活化的蛋白C在辅因子蛋白S的存在下对凝血起负调节作用。
临床上存在先天性抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺乏,它可伴发静脉血栓。
在完全缺乏时,如蛋白C缺乏可在新
生儿发生DIC和皮肤坏死。
在DIC患者也可出现蛋白C下降,同样也出现抗凝血酶Ⅲ下降,这是由于抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合后大量消耗所致。
近年来确定的另一种抗凝血物质———组织因子途径抑制物(TFPI),也产生于内皮细胞,实验发现用内毒素造成的兔DIC,TFPI减少25%~90%,应用抗TFPI抗体预处理兔,可使动物DIC的实验室和组织改变更明显,临床上有报道DIC患者TFPI升高,但还有待进一步观察。
炎症时白细胞介素6(IL-6)增加,IL-6可促进肝细胞合成纤维蛋白原,而且也激活凝血过程。
组织损伤可见于恶性肿瘤,促凝物质在局部起作用或释放到血循环中。
胶原本身或与蛋白多糖或其它结缔组织成分结合可以激活因子Ⅻ从而启动凝血过程。
组织损伤释放组织因子,可在因子Ⅶ存在下激活因子Ⅹ。
急性早幼粒细胞白血病细胞含有组织凝血活酶,在体外与内毒素共同温育后可释放组织因子,癌症患者的单核细胞表达的组织因子活性比正常人高,从腺癌分离的粘蛋白可直接激活因子Ⅹ,急性早幼粒细胞白血病化疗时释放的白细胞弹性蛋白酶可使纤维蛋白原降解。
创伤和广泛的组织坏死,可使具有促凝血活性的物质进入血循环,病理产科时的羊水栓塞,是因为羊水中有促凝物质,同样化疗时由于大量细胞被破坏,也产生促凝物质。
毒蛇咬伤可因毒蛇种类不同而出现不同情况。
蝰蛇蛇毒含有类凝血活酶物质,它可直接作用于凝血酶原产生凝血酶,而蝮蛇蛇毒含有类凝血酶物质,它可直接凝固纤维蛋白原。
红细胞具有促进血小板聚集和凝血的作用。
在溶血性贫血,如阵发性睡眠性血红蛋白尿和血型不合输血造成的溶血性输血反应,也可发生DIC。
网状内皮系统可以清除循环中活化的凝血因子,所以网状内皮系统功能障碍也可促进DIC发生。
此外,还发现纤维联接蛋白(fibronectin)介导网状内皮系统和巨噬细胞清除颗粒,如纤维蛋白微聚集体等,DIC患者的纤维联接蛋白减少可能是由于与纤维蛋白交联所致。
主动脉瘤和巨大血管瘤是由于局部消耗纤维蛋白原和血小板,可出现全身DIC。
纤溶系统在DIC中,纤溶酶是对存在微血栓的反应,它的作用是缩小或消除血栓的影响。
DIC时凝血酶与纤溶酶之间的平衡决定了临床表现是以血栓形成、器官缺血和出血为主还是以明显的出血为
主,前者是由于凝血酶作用强,后者是纤溶酶作用强。
在微循环中,纤溶酶降解纤维蛋白,因子Ⅴ、Ⅷ和Ⅻ。
若是形成大量的纤溶酶,它可产生纤维蛋白原降解产物(碎片X、Y、D和E),它们抑制纤维蛋白单体聚合,与血浆中纤维蛋白原浓度减低加重出血症状。
因此,DIC发生的许多改变可由凝血酶或纤溶酶的作用或产物来解释。
随着分子生物学的发展,人们已发现一些抗凝血因子和凝血因子的基因缺陷,如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S、凝血因子V Leiden、凝血因子Ⅱ20210G/A、纤维蛋白原455G/A等,这些基因缺陷在血栓性疾病的发病中起一定的作用。
因此在DIC的发病中,一些患者也可能存在这一问题,这在DIC的治疗中应予考虑,例如肝素的抗凝作用依赖抗凝血酶Ⅲ,因此若是抗凝血酶Ⅲ缺乏则影响肝素的作用。
(2000-03-05收稿)
作者单位:上海第二医科大学瑞金医院上海血液学研究所
(200025)
弥散性血管内凝血的
诊断和鉴别诊断
王鸿利
临床诊断弥散性血管内凝血(DIC)需符合下列条件:①存在易致DIC的基础疾病;②有DIC的临床表现;③有符合DIC实验诊断的指标;④抗凝治疗有效。
然而,DIC需与原发性纤溶症、肝病出血等作鉴别诊断。
本文就此作一简述。
1 DIC的诊断
111 易致DIC的基础疾病[1] DIC定有基础疾病所引起,常见的基础疾病有:
(1)感染性疾病(25%~40%):可分为细菌性感染:革兰阴性菌败血症;脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、沙门菌属等感染;革兰阳性菌败血症;肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等感染。
病毒感染:流行性出血热、乙型脑炎、流感A族等。
原虫感染:恶性疟疾、脑型疟疾。
(2)癌(7%~9%):前列腺、卵巢、胰腺、肺、胃、大肠等组织器官癌变。
(3)白血病(14%~27%):各种类型白血病,尤其是早幼粒细胞性白血病。
(4)组织损伤和手术(6%~23%):体外循环、。