新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是指新生儿生后由于持续性的肺血管阻力增高而使其不能转为正常的宫外循环方式。

PPHN常见于足月儿或过期新生儿，发病率约为1/1000-1/2000。

机械通气技术的进步和体外膜肺技术的应用使其病死率明显降低，但严重的PPHN易并发慢性肺疾病，颅内出血或梗塞。

[诊断要点]PPHN的临床特点由于严重的低氧血症而表现为持续性的发绀，常见以下病因：（1）宫内或围生期窒息或缺氧；（2）肺实质性疾病MAS,RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中；（3）肺发育异常，包括肺实质与肺血管发育异常；(4)心肌收缩功能异常，如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，及高黏血症，宫内动脉导管的收缩；（5）先天性心脏病；（7）败血症。

[鉴别诊断]任何时候新生儿表现为严重的持续性中心性发绀均应怀疑有PPHN的发生。

这是诊断PPHN的必要条件。

此外应有持续性肺动脉压力增高的客观指证：动脉导管或卵圆孔水平的右向左分流，导管前后动脉血氧分压>10-15mmHg,或血氧饱和度>10%，超声证实存在右向左分流的存在，同时除外其他结构异常所致的先天性心脏病。

鉴别是否有心脏结构异常和左右心室功能异常所致发绀是正确诊断PPHN的先决条件，持续的动脉血氧分压低于40mmHg，无明显呼吸困难的发绀均要考虑有青紫型心脏病的可能。

[PPHN的治疗]（1）纠正低氧血症和酸中毒是治疗PPHN的关键，应尽一切可能使PaO2>80mmHg, PaCO2>40mmHg。

必要时可行机械用其治疗。

（2）纠正酸中毒和其他代谢紊乱，使PH维持在7.40-7.55.（3）保证足够的心搏出量，使体循环血压维持在一定水平（60-80 mmHg），可扩容，或应用正性肌力药物。

（4）NO吸入，NO有选择性地降低肺血管压力，但对肺发育不良的PPHN治疗效果较差。

（5）ECMO(体外膜肺)治疗。

新生儿持续性肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压[概要]新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。

该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。

[诊断要点]1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。

临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症，和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。

体格检查可发现明显的心前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。

胸部X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。

2．筛查试验(1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血），若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。

(2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血，若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa (15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。

3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。

[治疗]PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。

治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。

1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg, 10～30min 内从头皮静脉滴入，然后以0.15～0.3mg/kg.h维持。

也可选用硝普钠0.2～0.6mg/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。

新生儿持续肺动脉高压名词解释新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension ofthe Newborn，简称PPHN）是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加，导致肺动脉高压的一种病理情况。

该疾病是一种严重、紧急的情况，需要及时治疗，否则可能导致患儿的生命危险。

要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词，我们需要先了解其中的几个关键词，即新生儿、肺动脉和高压。

新生儿是指出生后不久的婴儿，通常是指出生后28天内的婴儿。

肺动脉是指连接右心室和肺部的血管，在正常情况下，血液从右心室流入肺动脉，通过肺循环获得氧气，然后再回到左心房，完成氧气供应。

而高压则表示血管内的压力升高。

新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。

一种常见的情况是肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的血压升高。

这可能是由于先天性心脏病或肺疾病引起的。

另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足，使得肺动脉血管收缩，造成阻力增加。

这可能是由于胎儿发育不良、母体感染、胎位异常等引起的。

新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、喂养困难等。

这些症状表明新生儿的肺循环出现异常，需要及时治疗以保证氧气供应和血液循环的正常运作。

针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。

药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等，这些药物可以降低肺动脉的阻力，改善肺循环。

机械通气则是通过呼吸机等设备，辅助患儿进行正常呼吸运动，保证氧气供应和二氧化碳排出。

在部分情况下，可能需要对患儿进行手术干预，如早产儿的疝气修复等。

总结来说，新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。

该病症可能由多种原因引起，如先天性心脏病、肺疾病等。

对于新生儿持续肺动脉高压的治疗，常用的方法包括药物治疗和机械通气，有时也需要进行手术干预。

及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。

个人观点与理解上，了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病，对于保护婴儿的生命健康非常重要。

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新生儿持续肺动脉高压护理常规
新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环（persistent fetal circulation,PFC）,指由于多种病因引起新生儿出生后肺循环压力和阻力正常下降障碍，动脉导管和（或）卵圆孔水平的右向左分流持续存在所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状况，是新生儿临床常见危急重症，发生率占活产婴儿的
0.1%，死亡率高。

1.按新生儿一般护理常规。

2.保持呼吸道通畅：采取合理体位，及时清理呼吸道分泌物，机械通气患儿按呼吸机使用护理常规。

3.特殊治疗的观察及护理：NO吸入治疗，NO可以选择性扩张肺血管，降低肺动脉压，增加肺血流，改善通气/灌流比例失调，改善换气和氧合，降低死亡率。

注意观察NO吸入治疗时的不良反应，包括NO2的监测、凝血功能的监测等。

4.建立静脉通道，准确使用各种药物，纠正酸中毒，维持体循环压力，注意观察用药后反应。

5.注意保暖，维持体温在正常范围。

6.保证营养及水分的供给，保证各种药物的及时应用，记录出入量。

7.密切观察患儿面色、呼吸、心率、血氧饱和度等情况。

新生儿持续肺动脉高压监护护理新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡到正常成人型循环发生障碍，而引起的心房及(或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上常出现严重低氧血症等症状。

本病多见于足月儿或过期产儿。

（一）原因凡能促使肺小动脉痉挛收缩，肺小动脉肌层增生、肺血管床截面积减少、肺静脉回流受阻等的病理因素均能导致肺动脉高压。

1.围产期因素窒息，宫内急、慢性缺氧，母亲孕期服用阿司匹林及吲哚美辛。

2.肺实质性疾病如胎粪吸入、RDS、肺炎。

3.肺发育不良包括肺实质与肺血管发育不良如先天性膈疝、肺发育不良、肺囊性变，先天性肺泡毛细血管发育不良等。

4.全身性疾病包括红细胞增多症、低血糖、低氧血症、酸中毒、低钙血症、低温、败血症。

先天性心脏病：特别是完全性肺静脉异位引流、左心发育不良综合征、主动脉弓缩窄、主动脉闭锁、Ebstein畸形、大动脉转位、心内膜弹力纤维增生症等。

（二）诊断在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症，胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及发绀型先天性心脏病(简称先心病）者均应考虑PPHN的可能。

1.临床表现多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。

生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，然后，在生后12小时可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停。

呈持续性，吸高浓度氧多数不能好转，少数病例短暂缓解后又恶化。

2.体检无肺实质性疾病时，除呼吸增快外无明显体征；有肺实质性疾病时，除有呼吸困难外，尚有肺部原发性疾病的特征。

胎粪吸入者，胸廓常呈桶状。

部分患儿心前区搏动明显，胸骨下缘有时可闻三尖瓣反流所致粗糙收缩期杂音，心功能不全者有心音低钝、四肢末梢低灌注及低血压现象。

3.辅助检查(1)胸片：约半数患儿胸部X线片示心脏增大。

单纯特发性PPHN肺野常清晰，血管减少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征，如胎粪吸入性肺炎等。

新生儿持续肺动脉高压及护理新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压，肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力，通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。

【生理病理】一旦脐带结扎，胎儿血液循环停止，新生儿充足的氧合取决于肺部的充气，胎儿血液循环停止，肺血流量减少肺血流量减少。

正常情况下，肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。

当肺动脉压力持续高的时候，就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。

新生儿表现为持续性肺动脉高压，高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。

增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症，最终导致酸中毒。

引起肺小动脉收缩，进一步促进血流量减少，从而形成恶性循环。

肺血管阻力持续增加，心内右侧压力等于或超过体循环压力。

从而导致右向左分流，这是持续性肺动脉高压的特征。

持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响，压力变化，缺氧和酸血症共同导致心输出量减少，肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。

生后由于发育不良，畸形或肺血管适应不良，出生后血管阻力持续存在。

在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。

早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括：1,Apear评分低；2,早产胎膜早破；3,羊水过少；4,肺发育不良；5,败血症。

足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B)，缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。

【临床表现】1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族（黑人、亚洲人）、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。

这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑：1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征；2,新生儿青紫发作和恶化的时机。

2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期（34周或较大胎龄）的早产儿，生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿，常见有呼吸急促伴随吸凹，表明肺顺应性下降。

【疾病名】新生儿持续性肺动脉高压【英文名】neonatal persistent pu1monary hypertension【别名】persistent fetal circulation；persistent pu1monary hypertension of newborn；持续胎儿循环；持续性肺血管闭塞；持续性过渡期循环；持续性胎循环；肺血管痉挛；新生儿肺缺血；原发性持续性肺动脉高压 【ICD号】P28.8【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发病的相关因素(1)生后肺血管阻力持续不降的三种病理改变：①肺血管发育不全(underdevelopment)：指气道、肺泡及相关的动脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。

可见于先天性膈疝、肺发育不良等，其治疗效果最差。

②肺血管发育不良(maldevelopment)：指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(preacinar)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-aci-nar)动脉，而肺小动脉的数量正常。

由于血管平滑肌肥厚、管腔减小，使血流受阻。

慢性宫内缺氧可引起肺血管重塑(remodeling)和中层肌肥厚；宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿斯匹林、消炎痛等)可继发肺血管增生；对于这些病人，治疗效果较差。

③肺血管适应不良(maladapta-tion)：指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。

常由于围生期应激，如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等；这些病人占PPHN的大多数，其肺血管阻力增高是可逆的，对药物治疗常有反应。

(2)肺血管阻力持续增高的基础疾病：①宫内慢性缺氧或围生期窒息：可致eNOS及Ca敏感钾通道基因表达降低，而后者是介导肺血管扩张的重要介质；血小板衍化生长因子(PDGF)也是较强的平滑肌细胞促分裂素，在慢性肺高压平滑肌增生中起重要作用。

②肺实质性疾病：如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。

PPHN的名词解释PPHN是代表“新生儿持久性肺动脉高压”的缩写。

在医学领域中，PPHN是一种严重的婴儿呼吸系统疾病，其特征是新生儿在出生后肺血管无法正常扩张，导致肺动脉高压。

这种疾病会对新生儿的生命造成严重威胁。

PPHN的发生原因可以是多种多样的，最常见的包括胎儿在子宫内阻碍了正常肺发育，例如胎儿呼吸道阻塞、胎盘功能异常、肺损伤等。

此外，某些孩子可能会出生时患有呼吸道感染，导致肺动脉收缩。

无论是基于先天性还是后天性的原因，PPHN都会对新生儿的生存产生重大影响。

在新生儿身体中，正常的肺动脉是从右心室经过肺动脉到达肺部，接收氧气，并将富含氧气的血液运回左心室。

然而，当患有PPHN的新生儿出生时，肺血管收缩现象会导致肺动脉狭窄，限制血液的正常流动，从而导致肺动脉内的血管压力过高。

高压的肺动脉会使得肺部无法吸收足够的氧气，同时也限制了右心室将血液输送到肺部的能力。

这种情况下，大部分含有富氧血液的血液会从心室通过右至左分流交叉到体循环系统中。

这导致富含二氧化碳的血液进入主动脉并传送到全身，进而影响新生儿的各个器官和组织。

如果新生儿患有PPHN，他们可能会表现出呼吸困难、法氏反应不全、青紫等症状。

对于患有PPHN的新生儿，早期诊断和治疗至关重要。

医生会使用多种方法，如脉搏氧饱和度监测器和心脏超声波检查，来评估和监测宝宝的病情。

目前，治疗PPHN的方法多样，取决于病情的轻重程度以及患儿的整体健康状况。

在某些情况下，医生可能会试图通过药物治疗来扩张肺血管。

这些药物可以通过调节血管张力和降低血液黏度来减轻肺动脉高压。

对于病情严重的患者，可能需要接受呼吸机辅助通气或ECMO（体外膜肺氧合）等治疗，以保障患者的正常气体交换。

尽管PPHN是一种危及新生儿生命的严重疾病，但随着医学技术的不断进步，治疗的成功率已经有了显著的提高。

早期发现与干预，以及针对个体情况制定的治疗计划，可以提高患者的生存率和预后。

此外，在对新生儿患有PPHN的家庭给予全面的支持和理解也是至关重要的。