新生儿持续肺动脉高压诊疗常规

新生儿肺动脉高压诊断标准一、美国国家卫生研究院（NIH）标准根据NIH标准，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下3个条件：1. 肺血管阻力（PVR）≥3木单位或权值单位（WU）；2. 肺动脉压（PAP）≥50mmHg，在出生后第3天到第7天测得；3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。

二、欧洲儿童心脏病学会（AEPC）标准AEPC标准中，诊断新生儿肺动脉高压需要满足以下条件：1. 负荷测试后，肺血管阻力（PVR）>2木单位或权值单位（WU）；2. 肺动脉压（PAP）>40mmHg，在出生后前10天测得；3. 治疗后暂时性改善（TGI）测试表明有肺血管疏松的反应。

三、中国儿童心脏病学中心（CCPCH）标准CCPCH标准认为，新生儿肺动脉高压诊断需要同时满足以下三个条件：1. 负荷测试后，肺血管阻力大于个人出生体重的3倍；2. 肺动脉压大于平均动脉压60%或主动脉压50mmHg以上；3. 经积极药物治疗后，PAP降低至管道阻力小于个体出生体重的2倍。

四、日本新生儿肺动脉高压诊断研究小组标准日本标准中，诊断NPH需要满足以下条件：1. 负荷测试后，肺血管阻力≥3.0木单位或权值单位（WU）；2. 肺动脉压≥50mmHg；3. 除去其他原因造成的低氧血症后，动脉氧分压<50mmHg或动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）<200mmHg。

总之，新生儿肺动脉高压的诊断标准各式各样，但都需要通过负荷测试和影像学检查来评估肺血管阻力和肺动脉压力。

对于患有NPH的婴儿，早期的诊断和治疗能够减少死亡风险和心脏功能障碍的发生率。

新生儿肺动脉高压诊治专家共识（完整版）新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension ofthe newborn, PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。

PPHN约占活产新生儿的0.2%，但在所有呼吸衰竭新生儿患儿中伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10%[1]，并有相对较高的死亡率。

经典的PPHN多见于足月儿或过期产儿，但近年来由于极低或超低出生体重儿存活率增加，支气管肺发育不良(b r o n c h o p u l m o n ar y dy s p l a s i a，B P D)并发的肺动脉高压开始受到重视；这种慢性肺动脉高压可出现在新生儿后期，甚至在新生儿重症监护病房(NICU)出院后在儿科病房被诊断。

2013年法国Nice第5次世界肺高压论坛(WSPH)对新生儿肺动脉高压分类强调新生儿期不同肺疾病在肺动脉高压发生发展中的作用[2]，分为：(1)根据新生儿期特殊解剖和生理特性所形成的肺动脉高压，患儿在生后肺血管阻力不能有效地下降，即新生儿PPHN；(2)肺动脉高压基于肺部疾病和(或)低氧，属于发育性肺疾病范畴，如产前、产后影响肺发育的肺泡、肺血管和结缔组织损伤，常见有BPD并发的肺动脉高压。

自2002年发表"新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)" [3]以来，该病的诊治已有较大的进展；为进一步规范诊治，参考国内外相关文献和指南[4,5]，中华医学会儿科学分会新生儿学组和《中华儿科杂志》编辑委员会组织相关专家共同制定了本共识。

一、新生儿PPHN(一) PPHN发生的相关因素1．围产期窒息或肺实质性疾病：PPHN继发于肺实质性疾病，伴或不伴有窒息的胎粪吸入综合征(MAS)、呼吸窘迫综合征(RDS)、肺炎或败血症等。

新生儿持续肺动脉高压四种治疗方法进展2015年8月28日，湖南省儿童医院主任医师彭小明教授做客“医生站讲座”，为大家带来《新生儿持续肺动脉高压》的讲题。

今日小编整理了新生儿持续肺动脉高压主要治疗进展的内容，希望对各位有所帮助。

记得去医生站观看完整课程视频，温故而知新哦！来源：医学界儿科频道新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环，PPHN是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。

本病多见于足月儿或过期产儿，早产儿也可能发生。

其主要治疗方法有机械通气、一氧化氮吸入治疗、药物治疗和ECMO（体外膜肺）。

一、机械通气：机械通气一直是治疗PPHN的主要方法之一，通常采用人工呼吸机进行高通气以降低肺动脉压力。

1、常频机械通气A/C模式 FIO2:100%，RR：50-100次PIP：25-45 cm H2O缺点：高压力、高氧通气易致肺组织气压伤及高氧并发症，且易出现人机对抗。

2、高频振荡通气高频振荡通气可以充分打开肺泡，改善通气血流比例失调，改善氧合，使收缩的肺动脉舒张而降低肺动脉压力。

MAP 10-15 cmH2O HF 10-12 HZ近10年发表的高频振荡通气治疗PPHN相关文献超过100篇，公认为高频振荡通气明显优于常频通气。

3、目标PaC021983年认为目标PaCO2＜25mmHg，但PaC02 过低易造成低碳酸血症，低碳酸血症的危害有：早产儿脑室周围白质软化（PVL)增加、听力异常的机会显著增加。

1998年有专家提出目标PaCO2是35——40mmHg ，2004年又有专家提出目标PaCO2是35——45mmHg 。

【1】近年来目标PaC02定为35——50mmHg。

二、一氧化氮吸入治疗（iN0）PPHNiN0是目前唯一的高度选择性的肺血管扩张剂，几分钟可起效，12-24小时氧合指标持续稳定。

新生儿肺动脉高压诊疗要点关键点提示：☆诊断标准☆治疗方案一、诊断标准在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。

动脉导管前后的经皮血氧饱和度差≥5%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。

当PPHN患儿的右向左分流不在动脉导管水平而只存在心房卵圆孔水平，血氧差别可不出现，但此时也不能排除PPHN可能。

超声诊断PPHN的标准：肺动脉压>35 mmHg或>2/3体循环收缩压；或存在心房水平或动脉导管水平的右向左分流。

同时排除先天性心脏病和心功能不全。

（金标准，联系超声二线急诊床边检查）。

脑钠肽：在心室充盈压力增高时分泌增加，但非特异。

正常值<100ng/L，肺高压时可升高至数百甚至>1000ng/L，其与氧合指数有较好的相关性。

可作为PPHN的鉴别诊断及疗效评估的快速检测指标。

（折返点850pg/ml）二、治疗PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。

1、呼吸机治疗保持最佳肺容量，温和通气，使胸片显示吸气相肺下界在8、9后肋间，PaC02维持在40～50mmHg。

（1）呼吸机初始设置：吸入氧浓度FiO2>0.80-1.00，呼吸频率50～70次／min，吸气峰压15-25cmH20，呼气末正压3-4cmH20，吸气时间0.3～0.4s。

（2）有肺实质性疾病如常频呼吸机氧合改善不理想，可试用高频通气治疗联合NO吸入。

当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将导管后氧饱和度维持在90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。

2、肺表面活性物质应用对于有肺实质性疾病，存在原发或继发表面活性物质失活，可使用肺表面活性物质募集和复张更多肺泡，改善氧合，对轻症PPHN OI=15-25效果较好。

氧合指数(oxygenation index，0I)：OI=Fi02×平均气道压(cmH20) ×100／Pa02。

新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编委会新生儿学组新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。

本病多见于足月儿或过期产儿。

一、与PPHN发生的相关因素1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。

2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。

3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。

4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。

5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。

二、诊断依据在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。

1．临床表现多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。

生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。

然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。

2．体检及辅助检查可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。

动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。

约半数患儿胸部X线片示心脏增大。

对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。

心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。

3．诊断试验(1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。

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新生儿持续肺动脉高压护理常规
新生儿持续肺动脉高压（PPHN）又称持续胎儿循环（persistent fetal circulation,PFC）,指由于多种病因引起新生儿出生后肺循环压力和阻力正常下降障碍，动脉导管和（或）卵圆孔水平的右向左分流持续存在所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状况，是新生儿临床常见危急重症，发生率占活产婴儿的
0.1%，死亡率高。

1.按新生儿一般护理常规。

2.保持呼吸道通畅：采取合理体位，及时清理呼吸道分泌物，机械通气患儿按呼吸机使用护理常规。

3.特殊治疗的观察及护理：NO吸入治疗，NO可以选择性扩张肺血管，降低肺动脉压，增加肺血流，改善通气/灌流比例失调，改善换气和氧合，降低死亡率。

注意观察NO吸入治疗时的不良反应，包括NO2的监测、凝血功能的监测等。

4.建立静脉通道，准确使用各种药物，纠正酸中毒，维持体循环压力，注意观察用药后反应。

5.注意保暖，维持体温在正常范围。

6.保证营养及水分的供给，保证各种药物的及时应用，记录出入量。

7.密切观察患儿面色、呼吸、心率、血氧饱和度等情况。

新生儿持续肺动脉高压诊疗常规新生儿持续肺动脉高压（PPHN）是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡到正常成人型循环，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床上常出现严重低氧血症等症状。

本病多见于足月儿或过期产儿。

一、与PPHN发生的相关因素1、宫内慢性缺氧或围产期窒息2、肺实质性疾病，如RDS，胎粪吸入综合征等3、肺发育不良，包括肺实质与肺血管发育不良4、心功能不全，病因包括围产期窒息，代谢紊乱，宫内动脉导管关闭等5、肺炎或败血症时由于细菌或病毒，内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等二、诊断依据在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀。

低氧血症。

胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病（简称先心病）者均应考虑PPHN的可能。

1、临床表现：多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。

生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，然后，在生后12h可发现有发绀，气急，而常无呼吸暂停，三凹症或呻呤。

2、体检及辅助检查：可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。

动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。

约半数患儿胸部X线片示心脏增大。

单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管减少；其它原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征，如胎粪吸入性肺炎等。

心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。

3、诊断试验：⑴高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压<50mmHg时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。

⑵动脉导管开口前（常取右桡动脉）及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动脉，脐动脉或下肢动脉）血氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg或两处的经皮血氧饱和度>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。

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