新生儿持续性肺动脉高压病因解析
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新生儿持续性肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压[概要]新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是由于出生后肺血管阻力持续增高,不能过渡到正常的新生儿循环,,大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流,导致严重的低氧血症和紫绀。
该病常发生于足月儿或过期产儿,死亡率极高。
[诊断要点]1.临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症,但也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。
临床表现为与胸部X线表现不成比例的低氧血症,和吸高浓度氧也不能改善的紫绀,临床酷似青紫型先天性心脏病。
体格检查可发现明显的心前区搏动,第二心音单一而响亮,胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。
胸部X线除原发性肺实质病变外,可见心影增大,肺血正常或减少。
2.筛查试验(1)高氧试验吸入80~100%氧10min后测定动脉导管后PaCO2(左挠、股或脐动脉血),若PaO2仍低于6.67Kpa (50mmHg)提示存在右向左分流,但不能区分先心和PPHN。
(2)导管前、后血氧差异试验:同时取导管前(颞、右挠、右肱动脉)和导管后动脉血,若导管前PaO2高于导管后2~2.67Kpa (15~20mmHg);或经皮氧饱和度差10%,提示存在动脉导管水平的右向左分流,但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。
3.确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN,既可排除结构型先天性心脏病,又可证实肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。
[治疗]PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。
治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力,逆转右向左分流。
1.药物治疗可选用妥拉苏林,首剂1~2mg/kg, 10~30min 内从头皮静脉滴入,然后以0.15~0.3mg/kg.h维持。
也可选用硝普钠0.2~0.6mg/kg.min,持续静滴;或硫酸镁负荷量200mg/kg,稀释成8%浓度于30min内静滴,然后以20~50mg/kg.h维持。
新生儿持续肺动脉高压名词解释新生儿持续肺动脉高压(Persistent Pulmonary Hypertension ofthe Newborn,简称PPHN)是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加,导致肺动脉高压的一种病理情况。
该疾病是一种严重、紧急的情况,需要及时治疗,否则可能导致患儿的生命危险。
要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词,我们需要先了解其中的几个关键词,即新生儿、肺动脉和高压。
新生儿是指出生后不久的婴儿,通常是指出生后28天内的婴儿。
肺动脉是指连接右心室和肺部的血管,在正常情况下,血液从右心室流入肺动脉,通过肺循环获得氧气,然后再回到左心房,完成氧气供应。
而高压则表示血管内的压力升高。
新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。
一种常见的情况是肺血管阻力的增加,导致肺动脉内的血压升高。
这可能是由于先天性心脏病或肺疾病引起的。
另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足,使得肺动脉血管收缩,造成阻力增加。
这可能是由于胎儿发育不良、母体感染、胎位异常等引起的。
新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、喂养困难等。
这些症状表明新生儿的肺循环出现异常,需要及时治疗以保证氧气供应和血液循环的正常运作。
针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。
药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等,这些药物可以降低肺动脉的阻力,改善肺循环。
机械通气则是通过呼吸机等设备,辅助患儿进行正常呼吸运动,保证氧气供应和二氧化碳排出。
在部分情况下,可能需要对患儿进行手术干预,如早产儿的疝气修复等。
总结来说,新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。
该病症可能由多种原因引起,如先天性心脏病、肺疾病等。
对于新生儿持续肺动脉高压的治疗,常用的方法包括药物治疗和机械通气,有时也需要进行手术干预。
及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。
个人观点与理解上,了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病,对于保护婴儿的生命健康非常重要。
新生儿持续肺动脉高压监护护理新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡到正常成人型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上常出现严重低氧血症等症状。
本病多见于足月儿或过期产儿。
(一)原因凡能促使肺小动脉痉挛收缩,肺小动脉肌层增生、肺血管床截面积减少、肺静脉回流受阻等的病理因素均能导致肺动脉高压。
1.围产期因素窒息,宫内急、慢性缺氧,母亲孕期服用阿司匹林及吲哚美辛。
2.肺实质性疾病如胎粪吸入、RDS、肺炎。
3.肺发育不良包括肺实质与肺血管发育不良如先天性膈疝、肺发育不良、肺囊性变,先天性肺泡毛细血管发育不良等。
4.全身性疾病包括红细胞增多症、低血糖、低氧血症、酸中毒、低钙血症、低温、败血症。
先天性心脏病:特别是完全性肺静脉异位引流、左心发育不良综合征、主动脉弓缩窄、主动脉闭锁、Ebstein畸形、大动脉转位、心内膜弹力纤维增生症等。
(二)诊断在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症,胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及发绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
1.临床表现多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污染的病史。
生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常,然后,在生后12小时可发现有发绀、气急,而常无呼吸暂停。
呈持续性,吸高浓度氧多数不能好转,少数病例短暂缓解后又恶化。
2.体检无肺实质性疾病时,除呼吸增快外无明显体征;有肺实质性疾病时,除有呼吸困难外,尚有肺部原发性疾病的特征。
胎粪吸入者,胸廓常呈桶状。
部分患儿心前区搏动明显,胸骨下缘有时可闻三尖瓣反流所致粗糙收缩期杂音,心功能不全者有心音低钝、四肢末梢低灌注及低血压现象。
3.辅助检查(1)胸片:约半数患儿胸部X线片示心脏增大。
单纯特发性PPHN肺野常清晰,血管减少;其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征,如胎粪吸入性肺炎等。
新生儿持续肺动脉高压及护理新生儿持续性肺动脉高压表现为严重的肺动脉高压,肺动脉压力水平升高等于或高于体循环压力,通过卵圆孔和动脉导管儿大量的右向左分流。
【生理病理】一旦脐带结扎,胎儿血液循环停止,新生儿充足的氧合取决于肺部的充气,胎儿血液循环停止,肺血流量减少肺血流量减少。
正常情况下,肺血管阻力随生后的一次呼吸降低。
当肺动脉压力持续高的时候,就会影响胎儿血液循环转变为新生儿血液循环。
新生儿表现为持续性肺动脉高压,高肺血管阻力和肺动脉高压祖阻碍肺流量。
增加的肺血管阻力引起低氧血症、酸血症、高碳酸血症,最终导致酸中毒。
引起肺小动脉收缩,进一步促进血流量减少,从而形成恶性循环。
肺血管阻力持续增加,心内右侧压力等于或超过体循环压力。
从而导致右向左分流,这是持续性肺动脉高压的特征。
持续性肺动脉高压对心肌功能也产生直接和间接的影响,压力变化,缺氧和酸血症共同导致心输出量减少,肺血流量减少和进一步血管收缩的恶性循环。
生后由于发育不良,畸形或肺血管适应不良,出生后血管阻力持续存在。
在宫内血管平滑肌增生或围产期因素引起血管痉挛是导致新生儿持续性肺动脉高压的主要机制。
早产儿肺动脉高压的独立预测因素包括:1,Apear评分低;2,早产胎膜早破;3,羊水过少;4,肺发育不良;5,败血症。
足月儿有一种罕见的常染色体隐性遗传肺部疾病称为肺泡表面活性蛋白B(SP-B),缺乏可引起渐进性、致命性的低氧血症的呼吸衰竭。
【临床表现】1,病史母亲吸烟、孕妇肥胖、胎膜早破、经济因素、剖宫产、晚期早产儿或过期产儿、大于胎龄儿、种族(黑人、亚洲人)、母亲糖尿病和哮喘都与持续性肺动脉高压的危险因素增加有关。
这些新生儿在既往史中有两点主要的考虑:1,识别与肺动脉高压高度相关的主要疾病过程或综合征;2,新生儿青紫发作和恶化的时机。
2,体格检查最初的临床表现通常发生在晚期(34周或较大胎龄)的早产儿,生后24小时内有青紫逐渐加重的足月或过期产儿,常见有呼吸急促伴随吸凹,表明肺顺应性下降。
新生儿持续性肺动脉高压病因解析*导读:一个新生命的诞生,我们往往聚焦在新生儿给我们带来的喜悦之情上,所以很可能会忽视了类似于新生儿持续性肺动脉高压这种新生儿疾病带来的危险以及疾病对新生儿身体健康的威胁性。
我们对新生儿持续性肺动脉高压病因解析主要在于通过分析新生儿持续性肺动脉高压病因的发病机制和发病原因来了解这种疾病。
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一个新生命的诞生,我们往往聚焦在新生儿给我们带来的喜悦之情上,所以很可能会忽视了类似于新生儿持续性肺动脉高压这种新生儿疾病带来的危险以及疾病对新生儿身体健康的威胁性。
我们对新生儿持续性肺动脉高压病因解析主要在于通过分析新生儿持续性肺动脉高压病因的发病机制和发病原因来了解这种疾病。
*新生儿持续性肺动脉高压的发病机制
新生儿出生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程,正常新生儿生后半天到一天时间内肺血管阻力显著下降,在生后一天内可降低百分之八十;在新生儿持续性肺动脉高压病人,这种转变过程发生障碍,肺动脉压持续升高,出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流,肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加,导致右室,左室后壁及右室内膜
下缺血,乳头肌坏死,三尖瓣功能不全,最终由于右心负荷增加,室间隔偏向左室,影响左心室充盈,使心输出量下降,一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加,当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显,血管结构在低氧等刺激下极易改变,出现肌层肥厚,由于这些因素,使得肺循环对各种刺激呈高反应性,临床上在引起肺血管反应的因素去除后,有时肺血管痉挛仍不能解除。
*新生儿持续性肺动脉高压的发病因素
1.45%的新生儿持续性肺动脉高压是宫内因素
如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧,横膈疝,无脑儿,过期产,羊水过少综合征等,又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。
2.35%的新生儿持续性肺动脉高压是分娩时因素
有窒息及吸入(羊水,胎粪等)综合征等。
3.20%的新生儿持续性肺动脉高压是分娩后因素
先天性肺部疾患,肺发育不良,包括肺实质及肺血管发育不良,呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全,病因包括围生期窒息,代谢紊乱,宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒,内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滞度增高,肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患,新生儿硬肿症等。
总而言之,除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛
外,其他任何缺氧和酸中毒均可导致新生儿肺动脉压力上升,甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。
因此,我们通过对新生儿持续性肺动脉高压病因解析,要及早预防该病的发生和发展。