骨质疏松诊治进展

骨质疏松症中医辨证分型诊治的进展作者：张怡菁来源：《饮食与健康·下旬刊》2016年第02期【摘要】骨质疏松症一种全身骨代谢障碍的退行性疾病，随着社会老龄人口的不断增加，骨质疏松症的发病率越来越高。

本文复习骨质疏松症现代医学研究成果及中医诸家对骨质疏松病因病机及辨证规律研究的文献资料，从而对骨质疏松症的中医辨证归类，结果认为骨质疏松症是一个综合性疾病，与肝脾肾诸脏及中医气血有密切关系，为临床治疗和实验研究提供参考。

【关键词】骨质疏松症；中医；辨证分型随着社会老龄人口的不断增加，骨质疏松症的发病率越来越高，人们对骨质疏松症的研究也不断深入。

骨质疏松症，现代医学认为是由于骨代谢失衡，骨的丢失大于骨的重建，结果导致骨量丢失，骨小梁的结构破坏，骨强度下降，而导致骨折风险升高的一种全身代谢障碍的退行性骨骼疾病[1]。

其表现以骨痛及腰背痛、驼背、身长变矮、易发骨折为主症。

中医学虽然对骨质疏松症无系统的论述，但从其临床表现及辨证来看当属“骨痹、骨痿、骨枯、虚劳”等范畴。

目前关于骨质疏松症的中医辨证，众说纷纭，各抒己见，进展如下。

1 辨证分型1.1肾虚祖国医学认为，肾为先天之本，受五脏六腑之精气而藏之。

《素问·上古天真论》中说：“女子七岁，肾气盛，齿更发……七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通；丈夫八岁，肾气实，发长齿更……八八天癸竭，精少。

肾气衰，形体皆极，则齿发去[2]。

”记载了骨骼与年龄及肾精盛衰的关系。

《素问·痿论篇》中论述：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨瘘。

”“以上论述均说明骨与髓均为肾之所主，肾之精气的盛衰与骨髓、骨骼的生长代谢密切相关。

1.2脾虚肾为先天之本，脾为后天之本，若脾失健运，脾精不足，则肾精乏源，骨骼失养。

岳美中[10]对肾与脾胃的关系作了精辟的阐述：“人之始生，先成于精，精气旺而后有脾胃，即所谓先天生后天。

人之衰老，肾精先枯，累及诸脏，此时全赖脾胃运化、吸收精微，使五脏滋荣，元气得继……。

骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。

随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。

因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。

近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。

一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。

通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。

这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。

2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。

雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。

研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。

此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。

3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。

例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。

RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。

此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。

4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。

氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。

慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。

二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。

浅谈骨质疏松的研究与发展质疏松症作为一种系统性骨病，极大地提高了身体的脆弱性，使得骨折的危险性大大增加，是目前较难根治的一类疾病。

其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。

医学各界对骨质疏松的研究由来已久，本文就撷取其中的部分研究进展加以阐述。

标签：骨质疏松；研究；发展前言：骨质疏松症在出现骨折前多无症状，因此事先确定患者的危险因素并采取相应的预防措施，例如改变饮食和生活习惯非常重要。

同时，药物只能使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复，可见本病的预防比治疗更为现实和重要。

一、导致骨质疏松的各项病因综述资料显示，骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。

医学理论研究发现，导致骨质疏松的原因很多，不过钙的缺乏是被大家公认的因素。

降钙素以及维生素D的不足也很重要。

然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的PH值维持在7.35-7.45之间时，就是健康的。

可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的體液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。

而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。

那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。

因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。

此外，医学统计资料表明：发生骨折的老人中竟有70%罹患骨质疏松症。

骨质疏松症是老年人最常见的病症之一，亦是老年人健康的大敌。

美国约有1500万人～2000万人，在我国则更多，约有7000万人左右。

迥ｊＥ医药兰Ｑ塑生１２旦筮≥！鲞筮丝期望！匦丛型堡！！』！坠里堂：至Ｑ塑，！型！！里璺竺堕！：丝骨质疏松性骨折的诊治进展魏培健支忠继邸军【关键词】骨质疏松；骨折；文献综述【中图分类号】Ｒ５８９．５【文献标识码】Ａ【文章编号】１００２—７３８６（２００９）２４—３４１７—０３骨质疏松症（ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

骨质疏松性骨折是ＯＰ最严重的后果，属脆性骨折，由于骨强度下降，轻微创伤或日常活动中即可发生，一般轻微暴力可造成的骨折。

此类骨折属完全性骨折，在老年人中常见，严重威胁着老年人的身心健康并影响其生活质量，致残率、致死率均显著增高，同时给家庭和社会带来了巨大的压力，在目前我国正逐渐走向老龄化社会的阶段，越来越引起广泛重视。

本文将关于骨质疏松性骨折的诊治进展作以下综述。

ｌ骨质疏松性骨折的诊断１．１ＯＰ的危险因素，人种的差异（白种人和黄种人患骨质疏松的危险高于黑人）及遗传因素¨。

、老龄化、女性绝经¨１；低出生体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡或碳酸饮料等，体力活动缺乏，缺少阳光照射、饮食中钙或维生素Ｄ缺乏、同时合并影响骨代谢的疾病（如甲状旁腺功能亢进症、糖尿病、泌乳素瘤、甲状腺功能亢进症、结缔组织疾病、多种慢性肾脏疾病、慢性肝脏病、器官移植术后等）或影响骨代谢的药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂等）。

１．２外伤暴力史和既往骨折史，骨质疏松性骨折的好发部位为脊柱、髋部和尺挠骨，长骨的骨折多有轻微暴力史，而椎体的骨折可由于身体自身的重力因素所导致，不一定有外加的暴力因素。

既往有过脆性骨折史（尤其是５０岁以后）对于诊断骨质疏松性骨折有蓖要价值，它代表着骨骼本身质与量的下降以及存在着骨骼系统以外的骨折危险因素，如体能的下降、营养不良、神经肌肉系统的协调能力下降、合并其他系统疾病等，这些患者再次发生骨折的风险明显增高ｐ。

中国乡村医药杂志骨质疏松性骨折诊断及治疗进展罗先正北京友谊医院骨科主任医师随着杜会入口老年化的发展，骨质疏松症已成为威胁我国人群健康的主要疾病之一，其严重的后果是骨折。

骨质疏松患者由于骨量减少，骨结构退化，骨强度降低、脆性增加，日常生活或轻微创伤就可能导致骨折的发生。

临床上，最常见的骨质疏松骨折部位为脊柱、髋部及桡骨远端。

其他部位亦可发生骨折，如肱骨近端、胫骨近、远端骨折。

脊柱骨折多发生在椎体，无明显外伤史或轻微外伤，如平地跌倒等。

与年青人非骨质疏松性骨折不同。

后者骨折的发生需要一定的暴力损伤，有明显外伤史。

骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康，降低生存期的生活质量，致残率和死亡率明显增加，给家庭和社会增加经济负担。

如骨质疏松性脊柱骨折，严重时可出现剧烈腰背疼痛，影响呼吸循环功能的驼背畸形，腹胀、腹痛、消化不良等症状。

由于畸形、疼痛引起的心理障碍，可使患者出现抑郁，甚至萌发自杀意念。

骨折多发生在Ｔ。

与Ｌ。

之间，以胸腰椎最为常见。

骨质疏松性椎体骨折的发生，提示全身骨微结构的退变。

骨强度的下降，新的椎体骨折及髋部骨折的发生率将增加２５％～５０％。

因此，能否减少新的椎体骨折发争已成为治疗骨质疏松药物的评定标准。

髋部骨折的病死率及致残率均很高，骨折后第一年的病死率为２０％，１／３患者出院后生活不能自理，需要家庭护理，不足１／３的患者能恢复剑骨折前的生活质量。

一．骨质疏松性骨折的临床诊断及进展１临床表现①一般表现：可出现疼痛．压痛，肿胀和功能障碍。

但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛，或表现为原有疼痛加重。

功能障碍也可很轻微，甚至患肢仍可活动。

②特有表现：可出现畸形，骨擦感（音）、反常活动。

但ｉＮ床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现。

③骨质疏松症的表现：可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。

２常规Ｘ线摄片在骨质疏松症诊断中的应用我国多数医院，特别是在基层医院，常规Ｘ线平片仍然是诊断骨质疏松最常用的检查方法。

黑龙江医学第43卷2019年第5期HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL Vol.43No.5May.2019骨质疏松症的药物治疗研究进展李慧敏1，方康权21.广西医科大学第七附属医院/广西梧州市工人医院，广西梧州543000；2.广西钦州市中医医院，广西钦州535099摘要：骨质疏松症是一种涉及内分泌系统及骨骼系统的代谢性骨病，以因骨量降低与骨微结构破坏导致骨脆性增加及骨折风险增大为临床特征。

针对骨质疏松，临床上药物治疗主要为抗骨吸收药物、促进骨吸收药物及双重作用药物联合治疗，随着对骨质疏松药物治疗的不断深入研究，为对临床工作者更有针对性选择药物治疗骨质疏松症，本文对骨质疏松症的各类治疗药物进行阐述。

关键词：骨质疏松；药物治疗；研究进展doi：10.3969/j.issn.1004-5775.2019.05.061学科分类代码：320.2745中图分类号：R68文献标识码：B骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病［1］，多见于老年人，严重影响患者生活质量。

国际骨质疏松基金会研究报告指出：中国骨质疏松症发病率约为7%，其中大于50岁的女性患病率高达50%，预估2020—2050年中国患有骨折疏松症人数约为2.9亿［2］，且有呈持续上涨趋势。

骨质疏松症并非不治之症，通过合理的膳食、适当的锻炼、健康的生活方式及有针对性的药物治疗，是可以防治的，可以达到缓解骨痛、增加骨量、降低骨折发生率之目的［3］。

随着药物科研技术的不断发展与更新，目前临床骨质疏松症治疗药物主要为抑制骨吸收药，防止骨过量丢失与促进骨形成药物，刺激成骨细胞活性，但药物种类繁多，为使临床医师根据骨质疏松病因更有针对性选择药物治疗，本文就骨质疏松症的治疗药物予以综述如下。

1抗骨吸收的药物1.1双磷酸盐类双膦酸盐是目前治疗骨质疏松症的首选药物。

骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。

该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。

近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。

1骨质疏松的中医病因病机中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。

有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。

在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。

此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。

2骨质疏松的中医药应用2.1…单味及复方中药治疗现代研究认为多种中药应用于骨质疏松症的治疗中，可取得确切疗效，治疗骨质疏松症的常见中药包括当归、骨碎补、熟地黄、牛膝、淫羊藿等。

淫羊藿作为一种补益中药，淫羊藿苷是其主要活性成分，可发挥强筋健骨、温阳补肾、祛风除湿等效用。

骨质疏松症的相关研究及进展骨质疏松症是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织显微结构退化，致骨脆性增加，极易发生骨折，已被公认为严重的社会公共健康问题。

目前，全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[1]。

1.定义1885年，欧洲病理学家Pommer首先提出“骨质疏松”一词，意为骨质减少，组织学上可见布满孔隙的骨髓；随着20世纪60年代发明了骨密度测量仪后，对骨质疏松的病因、易发因素、临床诊断和防治等进行了深入研究，加深了对骨质疏松的认识。

美国国立卫生研究院把骨质疏松症定义为“以骨强度下降而易于骨折为特征的骨骼系统疾病”[2]。

骨强度主要由骨密度和骨质量两方面所决定。

骨密度可用单位面积(或体积)内矿物质的含量来表示，任何个体的骨密度是峰值骨量和骨丢失量两者的综合；骨质量则包括骨骼构筑、骨代谢转换、骨骼积累性破坏(显微骨折)和骨矿化程度的总称。

骨矿密度可反映骨强度的70%[3]。

从疾病整个历程来看，骨质疏松至少包括骨量减少、骨质疏松症和骨质疏松性骨折三个阶段。

2.分类骨质疏松系骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病，依据病因可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松；依据病理特点可分为高转换型骨质疏松、低转换型骨质疏松。

高转换型骨质疏松是骨吸收和骨形成均增加的骨转换率增高的一种病理状态，主要见于妇女绝经后早期、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进和风湿性关节炎性骨病、牙周病等。

低转换型骨质疏松是骨吸收增加或减少，而骨形成率降低，因而表现为低转换率的一种病理状态，主要见于老年性骨质疏松。

也可从病因学上简单地分为原发性、继发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症：除年老和绝经外无其他原因，可分为退行性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。

退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。

继发性骨质疏松：是指由某些疾病或药物病理性损害骨代谢所诱发的骨质疏松属于继发性骨质疏松，如代谢性疾病、内分泌疾病、结缔组织疾病和影响骨代谢的药物等引起的骨质疏松，可由一种致病因素或多种致病因素引起。