动脉粥样硬化(atherosclerosis)简述

动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。

患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。

当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。

当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。

另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。

脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。

由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。

主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。

1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。

高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。

2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。

3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。

4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。

5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。

6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。

7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。

动脉粥样硬化的机制及治疗药物的研究进展【摘要】动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。

随着临床与基础研究的发展, 对其发生机制已有较新的认识,在抗动脉粥样硬化方面, 他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。

【关键词】动脉粥样硬化，机制，治疗，药物The Mechanism and Treatment of Atherosclerosis 【ABSTRACT】Atherosclerosis is the m ajor diseases threaten ing the human health. With the development of research, newunderstanding of itspathogenesis has been reached. The anti-atherosclerotic effect of Statinsand ACEI has been fully confirmed. Great advancement in prevention and treatment of atherosclerosis has been m ade。

【KEYWORDS】atherosclerosis; mechanism; treatment; drugs 动脉粥样硬化( atherosc lerosis, AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂), 同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生, 使内膜增厚, 形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。

它是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病,主要侵犯大、中型动脉, 以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.动脉粥样硬化类疾病具有发病率高、致残率高、致死率高等特点, 日益引起人们的重视.因此，研究抗动脉粥样硬化的药物也刻不容缓。

动脉粥样硬化经历以下几个阶段：课本1动脉粥样硬化的发生发展机制病理p1142抗动脉粥样硬化药物随着人们对AS了解的深入,抗AS药物也不断发展。

心血管名词解释动脉粥样硬化(atheｒosclerosis):受累动脉从内膜开始,先后可出现局部有脂质与复合糖类积聚,出血与血栓形成,纤维组织增生与钙质沉着,并有动脉中层与逐渐退化得钙化,从而导致壁增厚变硬,失去弹性与管腔缩小。

由于动脉内膜积聚得脂质,外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化、Hｅarｔ raｔｅ variａｂility:指24小时内每个心动周期间差值得变异度、正常情况下心率变异指标应有较大得变化,心率变异度减少或消失,反映了机体自主神经调节能力减退,容易发生恶性心律失常,甚至猝死等意外事件。

缺血性心脏病:即冠状动脉性心脏病,简称冠心病、包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起得心脏病,以及冠状动脉功能性改变(痉挛),两者统称为缺血性心脏病、4。

高血压危象:指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。

高血压危象发生得机制就是交感神经活性亢进与循环儿茶酚胺增加。

收缩压可高达３3。

8kPａ(26０ｍｍHg),舒张压15.6kPａ(1２0mmHｇ)以上。

ﻫ5、ＶVI起搏综合征:心室起搏后,由于失去房室正常得收缩顺序,心排血量下降,导致一系列症状,如血压下降、头晕、眼黑或心衰症状,称为VVI起搏综合征。

ﻫ高血压危象:就是指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。

高血压危象发生得机制就是交感神经活性亢进与循环儿茶酚胺过多。

收缩压可高达３3。

8ｋPa(260mmＨｇ),舒张压15。

６kPa(１２0mｍHg)以上、2、变异型心绞痛(湖南医大20００) ﻫ变异型心绞痛(Ｐrｉnｚmetaｌ’s vａriant aｎgｉnａpｅｃtorｉs):临床表现与卧位型心绞痛相似,但发作时心电图示有关导联得ＳT段抬高,与之相对应得导联则SＴ段可压低、为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗塞。

动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性代谢性疾病，主要特征是在动脉内形成斑块（粥样斑块），导致血管壁增厚和硬化，进而引发血液流动障碍和心血管疾病。

它是目前世界上主要的疾病之一，也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。

动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及心血管系统的多种组织和细胞，包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。

它的发生过程可以分为以下几个步骤：1. 脂质积聚：过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。

这些脂质主要来自于摄入的饮食中，尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。

2. 斑块形成：积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子，进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。

脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块，它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。

3. 斑块破裂：斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质，使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。

当斑块破裂时，血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面，形成血栓。

4. 血栓形成：斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集，形成血栓。

如果血栓堵塞了血管，就会导致心脑血管疾病的发生，如心肌梗死和中风等。

动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关，包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。

这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁，加速动脉粥样硬化的发展。

预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。

生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。

药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。

此外，对于一些病情较严重的患者，可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。

总之，动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病，会给患者的健康带来严重的威胁。

通过科学的预防和治疗，可以减少动脉粥样硬化的发生和发展，预防相关的心血管疾病的出现。

动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。

动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。

以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。

1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。

然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。

2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。

同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。

3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。

4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。

斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。

5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。

这可能导致血小板聚集，形成血栓。

6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。

此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。

=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。

了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。

冠心病名词解释病理学冠心病（Coronary Heart Disease，简称CHD）是心脏病的一种常见类型，由于冠状动脉供血不足引起心脏肌肉缺血造成的。

本文将对冠心病相关名词进行解释，并结合病理学角度分析其发病机制。

1. 冠状动脉（Coronary Arteries）冠状动脉是供应心脏肌肉血液的主要血管。

它们位于心脏表面并分布在心脏表层，分为左冠状动脉（Left Coronary Artery）和右冠状动脉（Right Coronary Artery）。

冠状动脉的供血功能对心脏正常运作至关重要。

2. 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）动脉粥样硬化是冠心病最常见的病理学基础。

它是一种动脉血管炎症病变，以脂质斑块（Atherosclerotic Plaque）在动脉壁内形成为特征。

脂质斑块主要由胆固醇、脂肪、细胞增生以及钙化等成分组成。

随着时间推移，斑块会逐渐增大并破裂，导致血栓形成。

3. 心肌缺血（Myocardial Ischemia）心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的心肌细胞氧气和营养供应减少的状态。

当冠状动脉狭窄或完全闭塞时，血液无法充分供应心肌，导致心肌细胞受损甚至坏死。

心肌缺血是冠心病最主要的临床表现之一。

4. 冠状动脉痉挛（Coronary Artery Spasm）冠状动脉痉挛是指冠状动脉短暂而剧烈的收缩，导致血液供应中断。

这种收缩可能由于冠状动脉血管壁的平滑肌痉挛引起。

冠脉痉挛可能是冠心病的病理基础之一，特别是一些没有明显动脉粥样硬化的患者。

5. 冠心病发作（Coronary Heart Disease Attack）冠心病的发作是指冠状动脉供血不足引发的临床症状。

冠心病发作通常表现为胸痛（Angina Pectoris），胸闷、憋气以及心悸等症状。

严重的冠心病发作会导致心肌梗死（Myocardial Infarction），心脏功能受损，甚至危及生命。

冠心病的发病机制是多种因素综合作用的结果。

动脉粥样硬化【病因和发病情况】2【发病机制】3【病理解剖和病理生理】4【诊断和鉴别诊断】8【预后】8【防治】9动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。

现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。

由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。

前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。

后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。

鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。

主要的危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。

近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。

简述动脉粥样硬化症的基本病变动脉粥样硬化症是一种慢性进行性疾病，其基本病变是动脉内皮的损伤和脂质沉积，最终导致动脉管壁的增厚和狭窄。

动脉粥样硬化症的基本病变主要包括以下几个方面：1. 动脉内皮损伤：内皮细胞是动脉血管的内层，起着调节血管舒缩、维持血管通透性和抗炎作用等重要功能。

当内皮细胞受到损伤时，会释放出炎症介质和细胞黏附分子，吸引白细胞和血小板黏附于血管内壁，从而引发炎症反应。

2. 脂质沉积：在内皮细胞损伤的部位，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会渗入血管壁，并被摄取并转化为氧化脂质。

氧化脂质会引发炎症反应，吸引更多的白细胞和血小板聚集于血管壁。

这些脂质沉积形成了称为斑块的结构，逐渐增大并破坏血管壁的正常结构。

3. 平滑肌细胞增殖：斑块中的平滑肌细胞开始增殖，并分泌胶原和弹性纤维等基质物质。

这些物质使斑块变得更加稳定，但也进一步增加了血管壁的厚度。

4. 钙盐沉积：随着病变的进展，斑块中的细胞和基质物质会逐渐死亡。

在这个过程中，钙离子会沉积于斑块中，形成钙化斑块。

钙盐沉积使得斑块更加坚硬，增加了血管壁的刚度。

5. 斑块破裂：当斑块增大到一定程度时，斑块表面的纤维帽可能会破裂，暴露出斑块内的血小板和组织因子。

这会引发血小板聚集和凝血反应，形成血栓。

血栓可以阻塞血管，导致心肌梗死或脑卒中等严重后果。

动脉粥样硬化症的基本病变是一个渐进的过程，从内皮损伤到斑块形成再到斑块破裂，最终导致动脉管腔狭窄和血液供应不足。

这种病变可以发生在全身的动脉血管中，包括冠状动脉、颈动脉、脑动脉和下肢动脉等。

病变的严重程度和位置会决定病人的症状和预后。

为了预防和治疗动脉粥样硬化症，我们需要采取一系列的措施。

首先，保持健康的生活方式是非常重要的，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

其次，控制血压、血糖和血脂的水平也是必要的。

此外，药物治疗如抗血小板药物、降脂药物和抗高血压药物等可以帮助控制病情的进展。

动脉粥样硬化症的基本病变是动脉内皮损伤和脂质沉积，随后发生平滑肌细胞增殖和钙盐沉积，最终导致斑块形成和狭窄。

动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。

随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。

因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。

本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。

本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。

通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。

二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。

其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。

脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。

当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。

内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。

内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。

炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。

内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。

氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。