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可逆性后部白质脑病综合征1例报告可逆性后部白质脑病综合征（PRES）是新近提出的一种临床-放射综合征。
其病因各异，临床诊断困难，不及时处理会导致患者昏迷甚至死亡。
现将2007年9月收治1例PRES患者资料回顾性分析如下。
病历资料患者，女，43岁。
该患者以“头痛、头迷、恶心、呕吐5天”于2007年9月14日就诊。
该患者于9月10日无明显原因出现头迷、头痛，为全头痛，呈搏动性痛，恶心、呕吐为胃内容物。
曾在我院门诊测血压210/150mmHg，行头CT 检查后，于降颅压、降血压、改善脑供血治疗。
于第2天再次复查头CT，仍未予确诊。
为求进一步诊治转往中国医科大学附属医院，行头MRI增强扫描后，做出PRES诊断。
继而转回治疗。
既往：体健。
查体：内科及神经系统检查未见及异常。
辅助检查：血尿常规均正常。
血钾3.3mm/L，考虑与进食差有关。
肝功、肾功、血脂、血糖及心肌酶谱均正常。
头CT（2007、9、12）示双侧基底节区见片状低密度灶，脑干密度普遍降低，双侧顶叶见低密度影。
脑沟、脑室系统未见扩大，中线结构居中。
头MRI增强扫描示双侧半卵圆中心、侧脑室周围背侧丘脑、脑干可见对称的弥漫性片状长T1长T2信号影，FLAIR序列呈高信号影。
脑干肿胀，双侧脑室系统未见明显扩大，脑沟裂无明显增宽，中线结构居中。
增强后未见强化灶。
患者入院后经管理血压、降颅压、改善脑供血治疗，于发病17天后，复查头MRI与之前头MRI相比较病灶范围明显缩小。
讨论PRES最初是Hinchey等于1996年报道的一种放射-临床综合征［1］。
常见病因包括高血压、先兆子痫/子痫、肾功能衰竭、年、免疫抑制剂如环孢雷素A、FK-506应用等［2］。
对PRES发病机制的研究认为是由于各种原因脑血管自我调节机制过度反应［3，4］，导致血管痉挛，出现可逆性脑缺血性损伤。
PRES 临床表现主要为头痛、视觉障碍、意识改变、癫痫发作等。
而局灶性功能缺损少见。
影像学表现为双侧大脑半球后部广泛性白质异常，如顶、枕、颞，也累及脑干、小脑、丘脑及其他部位。
甘肃医药2019年38卷第1期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.1患者，女，53岁，主因突发意识不清伴发热一天余收住入院。
患者入院前一天因“感冒”后突发牙痛、头痛，后于入院当日饭后出现喷射状呕吐，呕吐物为胃内容物，10分钟后出现意识不清，表现为烦躁，不认识家属，伴间断性四肢抽搐，牙关紧闭，小便失禁，持续数分钟后缓解。
就诊于当地医院，予以安定等对症治疗后效果欠佳，故转入我院，我科以颅内感染？收住入院。
患者既往否认高血压病史，既往子宫肌瘤、继发性贫血病史。
入院查体：T ：37.3，P ：86次/分，R ：19次/分，BP ：190/70mmHg ，谵妄状态，查体欠配合，双侧瞳孔等大等圆，瞳孔直径约3mm ，对光反应灵敏，眼球运动正常，双侧鼻唇沟及额纹对称，颈软，无抵抗，四肢肌力肌张力粗测正常，深浅感觉查体不配合，双侧病理征可疑阳性。
患者入院后行相关血检查提示，血常规：白细胞3×109/L ，中性粒细胞百分比86.3%，淋巴细胞百分比12.4%，红细胞计数3.05×1012/L ，血红蛋白80g/L ，红细胞压积28.1，血清铁3.9μmol/L ，不饱和铁67.4μmol/L ，总铁结合力71.3μmol/L ，血清转铁蛋白饱和度5%。
血沉3mm/h ，总蛋白65.5g/L ，白蛋白41.5g/L ，血钾4.1mmol/L ，血钠136.4mmol/L 。
血清TORCH 五项测定：风疹病毒抗体IgG 1.42，巨细胞病毒抗体IgG 1.47，单纯疱疹病毒Ⅰ型抗体IgG 4.86；自身抗体全套阴性。
凝血常规正常。
肿瘤标记物均阴性。
血清免疫球蛋白G 、A 、M ，轻链K ，轻链L 阴性。
入院第二天行腰穿检查提示脑脊液压力175mmH 2O ，脑脊液氯132.9mmol/L ，脑脊液糖4.41mmol/L ，脑脊液蛋白0.95g/L ，腺苷脱氨酶1U/L 。
可逆性后部白质脑病综合症1例报告
全宏娟;杨期明;廖远高
【期刊名称】《中南医学科学杂志》
【年(卷),期】2011(039)006
【摘要】1 病例资料患者，女，39岁，停经34周，抽搐2h于2010年5月14
日13：00入本院产科。
2h前在静息状态下突然出现抽搐，双眼上翻、牙关紧闭、口吐白沫，持续时间约为3min。
醒后伴有神志不清、大小便失禁症状。
急由车送入本院急诊科，予以甘露醇脱水、硫酸镁解痉处理后稍好转。
以“子痫”收入本院产科。
【总页数】2页(P710-711)
【作者】全宏娟;杨期明;廖远高
【作者单位】南华大学附属郴州市第一人民医院神经内科,湖南郴州423000
【正文语种】中文
【中图分类】R651
【相关文献】
1.产后可逆性脑血管收缩综合征合并可逆性后部白质脑病1例报告 [J], 史颖;金鑫;袁蓓;李同凯;任思敏
2.可逆性后部白质脑病综合症的临床和影像学分析 [J], 张在强;牛松涛;翦凡;于学英;邵晓秋
3.可逆性后部白质脑病综合症临床探讨 [J], 马娜
4.脑干受损为主的可逆性后部白质脑病综合征1例报告 [J], 胡琨;李世英;张文彦
5.可逆性后部白质脑病综合症1例报告 [J], 全宏娟;杨期明;廖远高
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- 104 -结节处显示比健侧隆起。
x线表现：胫骨结节骺呈舌样隆突和不规则增大，密度变的不均匀，可碎裂成大小、形态、密度不一的骨碎块，破碎的骨骺中出现圆形或类圆形低密度区。
经过治疗和适当休息后，时间大约1—2个月，临床症状已消失，x线表现：胫骨结节骨骺隆起增大，密度增高，形态不整。
软组织肿胀消失，坏死的骨骺密度增高，结构恢复正常，相邻骨质正常，但骨骺畸形不能恢复。
3 讨论胫骨结节骺在婴儿期为向下突出的蛇形软骨，有单一或多个骨化中心，骨化约在7-12岁开始，18岁左右融合。
在发育过程中可不对称，异常融合或不融合，最后可表现为结节下端数个小的分离骨块，至18岁以后胫骨结节可见形态上的差异，且两侧常不对称。
胫骨结节骺缺血坏死，原因可能是髌韧带牵拉致使干骺的撕裂伤或不完全骺离型骨折，引起胫骨结节骺缺血坏死，多数患者有直接外伤史，患者症状出现多与剧烈运动有关，加上其临床表现、愈合过程及临床症状的消失均与骨折过程相符，所以这种损伤采用一般骨折治疗后愈合过程和后遗畸形与一般骨折相同。
胫骨结节骺缺血性坏死典型x线表现:⑴ 胫骨结节骺缺血性坏死早期：胫骨结节前方软组织肿胀影，胫骨结节骺间隙增宽或变小，相邻骨质正常、密度增高或密度不均匀，胫骨结节骺下方前面可见骺碎裂、骺骨质缺损或髌韧带下游离圆形、卵圆形或不规则形钙化影，胫骨结节骺缺损多呈囊样缺损，其范围一般大于游离的骨碎块影。
⑵ 胫骨结节骺缺血性坏死修复期：软组织肿胀已不明显，胫骨结节骺呈舌样隆突和不规则增大，密度变的不均匀，可碎裂成大小、形态、密度不一的骨碎块，破碎的骨骺中出现圆形或类圆形低密度区。
⑶ 胫骨结节骺缺血性坏死愈合期：胫骨结节骨骺隆起增大，密度增高，形态不整。
软组织肿胀消失，坏死的骨骺密度增高，结构恢复正常，相邻骨质正常，但骨骺畸形不能恢复胫骨结节骺缺血性坏死诊断：⑴ 发生于8—18岁青少年，多发生与10—14岁，发病前有进行剧烈活动病史，运动后发病，休息后可缓解。
