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脓毒症的名词解释脓毒症是一种严重的全身性感染，由于细菌或其他微生物的存在，导致炎症反应过度激活，引发多个器官系统的损害。
下面将对脓毒症的相关名词进行解释。
1. 脓毒症（Sepsis）：指全身发生的感染反应，并伴有器官功能损害。
脓毒症是机体免疫系统过度激活导致的炎症反应，可能导致多器官衰竭，甚至危及生命。
2. 脓毒症休克（Sepsis Shock）：脓毒症伴有低血压和微循环障碍的临床表现。
在脓毒症休克中，全身感染引发的炎症反应导致血管扩张、血液外渗，最终导致血容量不足和器官组织灌注不良。
3. 炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）：指机体对严重感染引起的炎症反应，表现为体温升高或降低、心率增快、呼吸加快等一系列炎症表现。
SIRS是脓毒症的早期阶段，当炎症反应过度增强时可能进一步发展为脓毒症。
4. 非感染性炎症反应综合征（Noninfectious Systemic Inflammatory Response Syndrome，NIRS）：与感染无关的全身炎症反应。
与脓毒症相似，NIRS也可导致全身炎症反应过度激活和器官功能损害，但不涉及感染。
5. 炎症介质（Inflammatory Mediators）：机体在脓毒症过程中分泌的一系列物质，包括细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素等）和化学介质（如一氧化氮、血小板活化因子等）。
炎症介质参与了炎症反应的调节和传导，在脓毒症中起着重要的作用。
6. 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）：脓毒症的严重并发症之一，是由于全身感染引发的炎症反应导致多个器官功能受损。
MODS包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、中枢神经系统等多个器官系统的损害，是脓毒症患者死亡的主要原因之一。
7. 抗感染治疗（Antimicrobial Therapy）：脓毒症患者接受的药物治疗，包括抗生素和其他抗感染药物。
脓毒症概念解析1. 脓毒症的定义脓毒症（sepsis）是一种严重的全身炎症反应综合征，是机体对感染的过度反应。
它是由于感染引起的炎症反应失控，导致多脏器功能障碍甚至衰竭的一种临床综合征。
脓毒症往往是感染病情恶化的重要原因，也是导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡的主要原因之一。
2. 脓毒症的重要性脓毒症具有以下重要特点和重要性：2.1 高发疾病和死亡率脓毒症是全球范围内的重要公共卫生问题，是住院患者的主要死因之一。
根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过3000万人患上脓毒症，其中约有800万人死亡。
脓毒症的死亡率高达25%-30%，在重症监护病房中更高达40%-60%。
2.2 多器官功能障碍综合征（MODS）脓毒症是导致多器官功能障碍综合征（MODS）的主要原因之一。
脓毒症时，机体炎症反应失控，导致全身多个器官受损，包括心脏、肺、肾脏、肝脏、胃肠道等。
这些器官的功能障碍会进一步导致血液循环障碍、氧供应不足、代谢紊乱等，最终导致MODS的发生。
2.3 早期识别和干预的重要性脓毒症的病情进展非常快，从感染到MODS的过程可能只有数小时。
因此，早期识别和干预对于阻止脓毒症的进展至关重要。
早期干预可以包括抗感染治疗、积极液体复苏、纠正代谢紊乱等措施，有助于改善患者的预后。
3. 脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要包括以下内容：3.1 感染证据患者必须有明确的感染证据，可以通过临床表现、实验室检查和影像学等方法来确定。
感染部位可以是任何部位，常见的有肺部感染、腹部感染、泌尿道感染等。
3.2 全身炎症反应综合征（SIRS）患者必须满足全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，包括体温异常（高热或低热）、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等。
SIRS是机体对感染的非特异性反应，是脓毒症发生的早期表现。
3.3 严重脓毒症和感染性休克在满足感染证据和SIRS的基础上，如果患者存在器官功能障碍或低血压需要血管活性药物支持，则诊断为严重脓毒症或感染性休克。
脓毒症的异质性与多样性（全文）一种或多种病原体作为外因，通过机体[1]作用，产生了异常的系统性炎症应答致机体器官功能损伤或障碍，即为脓毒症，从病因、致病过程到临床转归均倾向于复杂性和多样性；理论上，亦存在由单一病原体诱发、通过单基因或基因组以相同的致病机制、相似疾病应答过程和最终出现器官功能障碍临床表现特异的脓毒症，即脓毒症的异质性。
故此，脓毒症致病机制可能存在一元论与多元论，异质性与多样性。
目前，临床上尚缺乏异质性的脓毒症临床诊断指标、评估标准、治疗方法和预测过程或预后的手段[2]。
然而，在第3版脓毒症与脓毒性休克国际定义(Sepsis－3)诊断标准中的序贯器官衰竭评价(sequential organ failure assessment，SOFA)评分系统[3]，并未包括反映脓毒症炎症状态和免疫状态[4]的评估指标，甚至应用中的其他脓毒症相关评分系统亦未涉及脓毒症异质性的评估。
因此，认识脓毒症异质性与多样性，并采取恰当的临床措施对进一步研究脓毒症发病机制、改善预后可产生积极的影响。
1 病原体与脓毒症异质性与多样化的相互影响1.1 革兰菌种类对脓毒症异质性的影响早在上世纪60年代研究显示，脑膜炎双球菌(一种革兰阴性菌)感染致流行性化脓性脑膜炎病情危重与脓毒症法华综合征有关(Waterhouse－Friderichsen syndrome)。
本病为肾上腺皮质的皮质醇产生和释放不足，导致低血压或难治性脓毒性休克[5]。
后来进一步研究证实是由于脑膜炎双球菌等革兰阴性菌体内的内毒素，即脂多糖损伤了肾上腺功能。
皮质醇单独作用或与儿茶酚胺协同作用调节着血管张力；皮质醇产生和释放障碍，或与肾上腺髓质的儿茶酚胺联合不足或缺乏致调节障碍。
上世纪90年代中期，随着对脑膜炎双球菌脓毒性休克致病机制的深入研究发现，该菌可以通过独立凝血路径致弥散性血管内凝血。
故法华综合征的难治性脓毒性休克和出凝血障碍被认为是异质性临床改变。
JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。
2011 年占全美住院费用的5.2 %（200 亿美元）。
目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。
患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。
近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。
1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。
脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。
对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。
脓毒症的定义脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。
这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。
正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。
因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。
全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。
可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。
脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。
所谓「重症脓毒症」就显得多余了。
脓毒症的诊断标准器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。
对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。
对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。
JAMA：脓毒症和脓毒性休克新定义（Sepsis-3）脓毒症，是感染诱发的生理、病理和生化异常综合征，严重危及公共健康，2011年美国医院总花费超过200亿美元。
脓毒症的发病率呈逐渐上升趋势，这可能与人口老龄化合并症较多、认知功能障碍等有关。
尽管真实的发病率并不清楚，保守来看脓毒症是全球死亡和危重病的首要原因。
1991年首次对脓毒症进行了定义，当时普遍认为脓毒症是由感染引起的宿主全身炎症反应（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。
脓毒症并发器官功能障碍称为严重脓毒症，脓毒症可以发展为脓毒性休克。
脓毒性休克定义为经过充足的液体复苏后仍然存在持续性脓毒症诱导的低血压。
2001年，特别工作组认识到这些定义的局限性，扩展了诊断标准，但是由于缺乏支持证据，因此并没有提供新的方案。
实际上，脓毒症、脓毒性休克和器官功能障碍的定义已经20多年没有大的改变了。
2014年1月欧洲危重病医学会和美国重症医学会成立由19个专家组成的工作组，包括危重医、感染性疾病、外科和肺科专家。
从2104年1月到2015年1月工作组共举行了4次面对面会议，经过广泛讨论，共同制订了新的脓毒症和脓毒性休克定义和标准。
新术语和定义：1.脓毒症是宿主对感染的失调反应所致的危及生命的器官功能障碍2.器官功能障碍定义为感染后SOFA评分急性改变>=2分（1）当不清楚患者是否存在器官功能障碍时，基线SOFA评分可以为0分（2）在综合性医院怀疑感染的人群中SPFA评分>=2分代表了死亡风险接近10%。
即使患者表现为轻度的功能障碍将来也有可能加重，这里强调了这种情况的严重性，需要积极和恰当的干预3.简单来说，脓毒症是感染所致的身体反应，损伤自己的组织和器官，是一种威胁生命的综合征4.由于延长ICU住院时间或死亡，因此制定床旁快速识别疑似感染者的方法非常重要，比如qSOFA评分（精神状态改变，收缩压<>，或呼吸频率>=22/min）5.脓毒性休克是脓毒症的亚型，潜在的循环和细胞/代谢异常将大大增加死亡率6.脓毒性休克的诊断标准包括脓毒症合并液体复苏无效的持续性低血压（需要血管活性药物维持MAP>=65mmHg）、血乳酸>2mmol/L。
脓毒症的那些概念【医生必读】译者朱国超江汉大学附属医院ICU火凤凰翻译组成员2018年4月加入FPTG2018.6.16在线发表于欧洲内科学杂志摘要脓毒症是全球至关重要的健康问题，对世界各地的医生来说都是一个挑战。
脓毒症和脓毒性休克知识是科学界和社会普遍关注的话题。
2016年制定了脓毒症和脓毒性休克管理新指南，提供了该领域的最新进展。
在脓毒症3.0中，发布了脓毒症和脓毒性休克的新定义。
本叙述性评论的目的是讨论并比较2016年新标准与以往旧标准，同时为此主题寻找替代标准。
SOFA标准（序贯性器官衰竭评估评分）更完整，但范围过广，通常难以应用于重症监护病房以外，因此可能会延误恰当的治疗。
我们的目的是以综合性标准来筛选脓毒症患者。
最初，我们可以应用qSOFA（快速脓毒症相关器官衰竭评估）标准，因为它易于应用，与SIRS（全身炎症反应综合征）标准相关，可以筛选出需要更快治疗的感染患者。
同样的，我们将使用新旧标准里最合适的标准，来更早的筛选出需要更快治疗的感染患者，同时继续去寻找更好更快的替代的筛选标准。
引言医生希望预防和治疗的核心仍然是一样的：他们希望患者获得最佳结局。
脓毒症和脓毒性休克是危及生命的疾病，它们仍然是导致死亡和使器官从轻到重发生功能障碍的重要原因。
早期管理和恰当治疗对于改善预后和降低发病率至关重要。
已知呼吸急促、心动过速和发热与威胁生命的疾病有关。
积累的临床知识提倡SIRS作为感染的系统表现，与局部体征不同。
传统上，脓毒症的诊断基于感染而存在两种或更多种阳性SIRS标准。
最近公布的脓毒症3.0标准更强调由脓毒症定义中的感染引起的器官功能障碍。
然而，没有脓毒症诊断的金标准存在。
这个叙述性评论的目的是讨论和比较2016年的新标准和以往旧标准，同时为此议题提供可替代的标准。
据了解，SIRS感染导致的病死率为7%至9%，但由感染导致器官功能不全引起的病死率是医生主要关心的问题。
主要观点是SIRS如何能够用于鉴别由感染引起的威胁生命的器官功能障碍的患者。
儿童脓毒性休克的循环损伤评价完整版脓毒症（sepsis）和脓毒性休克（septic shock）是导致儿童死亡的主要原因［1］。
据2017年统计，全球患有脓毒症的儿童约有2500万例，其中约300万例患儿死亡［2］。
大多数死于脓毒症的儿童患有难治性休克和（或）多器官功能障碍综合征，死亡常发生在治疗开始的48～72 h［3-4］。
脓毒症后出现循环损伤是发生脓毒性休克的重要环节。
循环系统受损后，心脏功能障碍和组织低灌注是导致多器官功能障碍的主要原因。
因此，认识和评价循环损伤有利于早期识别和积极治疗脓毒性休克，也是降低儿童脓毒性休克病死率的关键［5］。
1 脓毒性休克的定义和诊断自2005年至2024年，国际上关于儿童脓毒性休克的定义和诊断经历了多次改变，但均认为脓毒症合并心血管功能障碍［6-9］。
《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）》（以下简称2015版共识）是国内专家基于《2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南》，结合中国实际情况，制定更新的指南［10］。
指南中指出，脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克，表现为以下几个方面。
（1）低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
（2）需用血管活性药物方能维持血压在正常范围［多巴胺>5 μg/（kg·min），或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素］。
（3）具备下列组织低灌注表现中的3条：①心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；②皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹，如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥；③毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）延长（>3 s），暖休克时CRT可以正常；④意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥；⑤液体复苏后尿量仍< 0.5 mL/（kg·h），持续至少2 h；⑥乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素等），动脉血乳酸> 2 mmol/L。
