乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
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一文教你学会看乳腺癌病理报告在乳腺癌的诊疗过程中,手术标本的病理报告一直是诊断的“金标准”,同时,也是后续治疗的重要依据之一。
病理报告的书写有一定的规范性,因此在临床医生眼中,患者的情况在病理报告中“一目了然”。
但是,当患者拿到病理报告后,常常感到一头雾水,不知道该看哪些指标,也看不懂是什么意思。
本文将通过介绍病理报告的组成部分和各项指标的含义,告诉大家如何抓住重点,快速看懂乳腺癌病理报告。
一、病理报告的内容包括哪些?通常一份完整的病理报告包括两个部分:石蜡病理和免疫组化。
石蜡病理主要描述病变的病理诊断,包括病理类型,肿瘤大小,组织学分级,淋巴结是否转移等内容,了解疾病的肿瘤分期和进展程度。
免疫组化主要描述病变的分子病理,主要包括雌激素受体(ER),孕激素受体(PR),人表皮生长因子受体-2(HER2)等各种指标, 从而可以对乳腺癌进行分子分型,指导后续治疗。
因此,拿到病理报告后,需要分别从以上两个部分中提取重要的信息。
二、石蜡病理报告该看什么?1.看病理类型拿到病理报告后,首先应该注意到的是病理类型。
病理类型会告诉我们,病灶是原位癌还是浸润癌。
相对于浸润性癌,原位癌的预后较好,术后一般不需要进行化疗。
如果是浸润癌,又分为非特殊型浸润性癌——浸润性导管癌,以及特殊类型浸润性癌,即除浸润性导管癌以外的其他类型,包括浸润性小叶癌,黏液性癌,小管癌,筛状癌,髓样癌,腺样囊性癌,大汗腺癌,化生性癌,微乳头状癌等等。
乳腺癌患者中其实80%都属于非特殊型浸润性癌,即浸润性导管癌。
通过病理类型,患者可以了解到自己是何种类型的乳腺癌。
2.看肿瘤大小肿瘤大小在病理报告中的描述比较直观,通常会以肿瘤大小3.5cm * 2cm * 1.3cm或切面大小2.7cm * 1.5cm或肿瘤最大径2.5cm等方式进行描述。
我们一般需要关注肿瘤的最大径长度。
肿瘤最大径越大,提示预后越差。
3.看组织学分级浸润性乳腺癌的组织学分级分为I级、II级、III级,分别代表高分化、中分化、高分化。
乳腺癌患者术后病理报告如何解读?看这篇就够了!手术是乳腺癌治疗中最重要的一环,除了手术本身可以消灭肿瘤病灶,后续的术后病理对后续乳腺癌的治疗也是极其重要的。
乳腺癌术后的病理报告是反映病情最直接也是最重要的报告,那么我们要怎么去解读这份报告呢?对于乳腺癌,手术方式可能有很多种,像保乳手术,单纯乳腺切除术,乳腺癌根治术等。
但术后病理报告都是类似的,一份完整的乳腺癌术后病理报告应该包含两方面内容:肿瘤组织基本情况和免疫组化情况。
第一大类:肿瘤组织基本情况肿瘤组织的基本情况,可以理解为对肿瘤组织一个整体的描述,主要包括:组织学类型、组织学分级、肿瘤的位置与大小、手术切缘、淋巴结转移情况、是否侵犯淋巴管等。
1.组织学类型这项结果是告诉我们,肿瘤组织是属于浸润性乳腺癌还是非浸润性乳腺癌。
非浸润性乳腺癌,也就是常说的原位癌,包括常见的导管内癌、小叶原位癌等,这类亚型占总数的5~10%,预后极好,5年生存率95%以上,且不需要化疗。
浸润性癌的组织学类型包括浸润性导管癌(80%),浸润性小叶癌(10%),及少数特殊类型乳腺癌,浸润性癌的预后要稍差,特殊类型乳腺癌多数预后都要差于浸润性癌。
2.组织学分级反映肿瘤与正常组织之间的差异,分I-Ⅲ级(分别对应高分化、中分化及低分化/未分化),分级越高,肿瘤的生物学行为越差,恶性程度越高。
3.肿瘤的位置与大小肿瘤的大小一定程度上决定了肿瘤的分期,肿瘤越大,分期越晚;2cm、5cm是肿瘤大小的2个比较重要的分界点。
4.手术切缘这项结果反映切下来癌组织周边是否合并有原位癌、不典型增生等病变。
对于保乳手术,切缘是否阴性尤为重要,这决定了保乳是否成功,若保乳手术显示切缘是阳性的话,需要追加扩切手术或者全切手术。
5.是否侵犯脉管/淋巴管帮助临床医生判断肿瘤的生物学行为,指导辅助治疗。
6.腋窝淋巴结转移情况主要反应淋巴结是否有转移及转移的数目及部位,根据肿瘤大小跟淋巴结转移情况,医生可以判断出肿瘤的分期,进而制定合理的治疗方案,如是否需要放疗、化疗及相应的具体治疗方案。
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标梅斯医学乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,它的发病率占全身各种恶性肿瘤的7%~10%,在妇女疾病中仅次于子宫颈癌,现已成为威胁妇女健康的主要疾病。
乳腺癌发病常与遗传因素有关,在40~60岁或绝经期前后的妇女发病率较高。
而在乳腺癌病理报告中,免疫组化检测结果可以明确乳腺癌分子类型、指导治疗及提示预后。
免疫组化指标复杂容易混淆搞不清? 不用抓耳挠腮,一头雾水,小编在此送上信息量丰富且实用的解读方法。
免疫组化的相关指标这一部分是病理报告的重中之重,小编必须详细解读。
常见检查指标有ER、PR、HER-2、Ki-67等,用于确诊乳腺癌的分子类型,为后期治疗提供依据。
这些指标不但与肿瘤的生长浸润,转移复发密切相关,对个体化治疗方案的选择具有重要的参考价值。
免疫组化指标与乳腺癌淋巴结转移及病理分级也有一定的相关性。
根据激素受体ER、PR及人表皮生长因子受体 2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的表达,乳腺癌分子分型主要有:LuminalA 乳腺癌、LuminalB乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER-2阳性(HR阳性)乳腺癌。
•Luminal A型乳腺癌:指ER阳性、PR阳性(高表达)、HER-2阴性的乳腺癌;•Luminal B型乳腺癌:指ER阳性、 PR 阳性(低表达)、HER-2阴性的乳腺癌;或是ER、PR及Her-2皆为阳性;•HER-2(HR阳性)乳腺癌:指ER 、PR均为阴性,HER-2为阳性的乳腺癌;•三阴性乳腺癌:ER 、PR 、HER-2这三项指标均为阴性。
三阴性乳腺癌和基底型乳腺癌之间的吻合度约为80%,三阴性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌,如髓样癌和腺样囊性癌,这类癌的复发转移风险较低。
方便大家理解,用表格归纳如下:肿瘤依赖性的乳腺癌细胞生长增殖受孕激素、雌激素的综合调控,因而这两种激素也成为了乳腺癌内分泌预测的可靠生物学标志。
病理报告单上的免疫组化怎么看?肿瘤免疫组化汇总-乳腺肿瘤部分乳腺肿瘤乳腺导管上皮增生性病变1.普通型导管上皮增生阳性:ER,PR,高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12),肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)2.导管上皮不典型增生或低级别导管内癌阳性:ER,PR,肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)阴性:高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12)3.高级别导管内癌阳性:ER,PR,肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10),CK5/6(部分),CK14(部分)阴性:高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12)4.大汗腺化生细胞阳性:肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)阴性:ER,PR,高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12)5.柱状细胞变-柱状细胞增生和平坦上皮不典型性阳性:ER,PR,肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)阴性:CK5/6,CK14一、乳腺乳头状病变1.伴有导管上皮高度增生的乳头状瘤阳性:ER,PR,肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10),高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12)2.不典型乳头状瘤或起源于导管内乳头状瘤的导管内癌阳性::ER,PR,导管周肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)阴性:高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12),乳头内肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)3.导管内(囊内)乳头状癌阳性:ER,PR,导管周肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)阴性:高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12),导管内肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)4.实性乳头状癌(导管内)阳性:ER,PR,导管周肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)阴性:高分子量角蛋白(CK5/6,CK14,CK17和34βE12),实性巢内肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)浸润性小叶癌与导管癌的鉴别1.浸润性导管癌阳性:ER(部分),PR(部分),E-cadherin,p120catenin(胞膜+)阴性:肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)2.浸润性小叶癌阳性:ER(部分),PR(部分),p120catenin(胞质+),CK8阴性:E-cadherin,肌上皮标志物(P63,SMMHC,calponin,SMA,S-100,CD10)乳腺Paget病免疫组化鉴别诊断1.Paget病阳性:CK7,CEA,EMA,HER2/neu,GCDFP-15 阴性:S-100,HMB45,Melan-A2.恶性黑色素瘤阳性:S-100,HMB45,Melan-A阴性:CK73.Bowen病阳性:34βE12,P63阴性:CK7。
一文教你学会看乳腺癌病理报告乳腺癌是世界范围内女性最常见的恶性肿瘤之一,其早期发现和诊断对于患者的生存率和治疗效果起着至关重要的作用。
而对于乳腺癌的病理报告的准确理解和分析,则是帮助医生确定病情、选择治疗策略的重要依据之一。
在本文中,我们将以学术角度为读者介绍如何正确阅读和理解乳腺癌病理报告。
首先,我们需要了解乳腺癌病理报告的基本结构与内容。
乳腺癌病理报告一般包括肿瘤类型、肿瘤分级、肿瘤大小、侵袭性程度、血管、神经侵犯情况、淋巴结转移情况等多个方面的信息。
其中最为重要的要素之一是肿瘤类型,它能够帮助医生确定患者的治疗方案。
常见的乳腺癌类型有导管癌和小叶癌两种,而导管癌又分为别样型、伴有内分泌受体、伴有人生长因子受体-2以及三联阴性型等几种不同亚型。
其次,了解乳腺癌的分级系统对于理解病理报告至关重要。
乳腺癌常用的分级系统是根据肿瘤细胞的形态和组织学特征,将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个等级。
Ⅰ级表示肿瘤细胞的整齐排列和较小的室外侵袭,Ⅱ级则表示细胞形态的不规则和稍微增加的室外侵袭,Ⅲ级则表示细胞的不规则和明显的室外侵袭。
通过对分级的理解,医生可以评估乳腺癌的侵袭性程度,进一步指导治疗。
在阅读病理报告时,还需要关注乳腺癌的大小和血管、神经侵犯情况等。
肿瘤的大小可以帮助医生确定手术范围和判断是否存在远处转移的可能性。
而对于血管和神经的侵犯情况,则反映了乳腺癌的侵袭性和复发风险。
如果病理报告中提到了血管和神经的侵犯,那么患者需要密切关注治疗后的复发情况,并可能需要进一步的治疗如放疗和化疗。
此外,淋巴结转移是乳腺癌重要的病理特征之一。
通过观察肿瘤是否侵犯淋巴结以及淋巴结的数量和程度,可以评估肿瘤的侵袭性和预后。
一般来说,淋巴结转移范围越大,预后越差。
因此,在病理报告中对淋巴结转移的描述需要特别关注。
值得一提的是,病理报告中还会包括其他一些指标和特征,如内分泌受体和人生长因子受体-2的阳性或阴性状态等。
内分泌受体的状态反映了肿瘤细胞对激素治疗的敏感性,阳性表示细胞对激素治疗有可能有效。
乳腺癌的免疫组化乳腺癌的免疫组化一、引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,对其进行准确的免疫组化检测可以为病理诊断提供重要依据。
本文将详细介绍乳腺癌的免疫组化检测方法和结果解读。
二、免疫组化检测方法1:标本采集乳腺癌免疫组化检测的标本通常采用切片组织,可以是原发肿瘤组织或淋巴结转移灶组织。
2:抗体选择根据需要检测的指标,选择适当的免疫组化抗体。
常用的抗体包括ER(雌激素受体)、PR(孕激素受体)、HER2(人类表皮生长因子受体2)、Ki-67(增殖指标)等。
3:免疫组织化学染色将标本切片进行脱脂、脱水、抗原修复等处理后,使用合适的抗体进行染色反应。
常用的染色方法有ABC法、Polymer法等。
4:结果观察和解读观察染色后的组织切片,根据染色强度和细胞膜、胞质或细胞核的染色情况,判断检测指标的阳性或阴性。
三、乳腺癌免疫组化指标解读1:ER(雌激素受体)ER的阳性表达表示肿瘤细胞对雌激素敏感,预后较好。
阴性表达则表示对内分泌治疗不敏感。
2:PR(孕激素受体)PR的表达与ER类似,可以预测对内分泌治疗的敏感性。
3:HER2(人类表皮生长因子受体2)HER2阳性表达与预后较差、复发率高相关。
HER2阴性表达则预后较好。
4:Ki-67(增殖指标)Ki-67阳性表达表示肿瘤细胞增殖能力强,可能为高分化或恶性程度较高的乳腺癌。
四、附件本文档涉及的附件包括乳腺癌免疫组化检测报告示例、标本处理流程图等。
具体附件请参见相关文件。
五、法律名词及注释1:标本采集:指医疗机构采集患者病理检查所需的组织标本,需要符合相关法律法规的规定。
2:免疫组化抗体:特指用于免疫组化检测的抗体,包括单克隆和多克隆抗体。
3:阳性表达:指染色结果显示标本中检测指标存在。
4:阴性表达:指染色结果显示标本中检测指标不存在。
5:内分泌治疗:是以荷尔蒙为主要治疗手段的治疗方法之一,根据患者的雌激素受体和孕激素受体表达状态进行药物治疗。
六、结尾。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘就是否切除干净、淋巴结转移部位与数目以及血管淋巴管内与其她组织中有无侵润外,还有一些重要得可以提示预后得免疫指标,通过分析这些指标可以指导治疗与估计预后。
以下就是各医院检查中可能出现得常用免疫指标以及对它们得解读,仅供参考:ER:雌激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好,加号越多越好。
PR:孕激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
当细胞发生癌变时,ER与PR出现部分与全部缺失。
如果细胞仍保留ER与(或)PR,则该乳腺癌细胞得生长与增殖仍然受内分泌得调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER与(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞得生长与增殖不再受内分泌得调控,称为非激素依赖性乳腺癌。
两者同时阳性预后最好,如一个阳性一个阴性中,雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都就是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Her—2(CerbB—2):人类表皮生长因子受体2,就是一种原癌基因、它得过度表达即出现加号表明患者预后不好、同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移与上述两种激素受体可能缺乏、在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移与临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。
但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗得可能。
即使用曲妥珠单抗(赫赛汀)、以上三个都就是阴性患者,医学上目前被叫做“三阴"性乳腺癌,预后相对较差,缺乏药物治疗。
E—Cadherin:E—钙粘附蛋白就是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型得一种,集中表达在粘着连接,对维持上皮细胞得完整性、极性、形态与组织结构起重要作用。
它得高表达表明预后良好。
Ki—67index:就是反应细胞增殖得一种增殖抗原,它得表达与乳腺癌发生、发展有关,就是一个不良预后因素。
数值越高预后越不好。
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读乳腺癌术后病理免疫组化报告解读1.病理报告摘要本次报告对乳腺癌术后标本进行了免疫组化检测,以确定肿瘤类型、分级和分子亚型,并评估其与治疗反应的关联。
2.肿瘤类型与分级根据免疫组化结果,乳腺癌被鉴定为其特定类型,如:浸润性导管癌、浸润性小叶癌、黏液癌等。
分级结果则通过观察细胞分化程度、核分裂指数等特征进行评估,常采用Bloom-Richardson分级系统。
3.分子亚型鉴定通过对乳腺癌标本进行激素受体检测和HER2/neu基因检测,可以确定乳腺癌的分子亚型。
根据激素受体阳性与阴性情况,分子亚型可分为激素受体阳性/HER2阴性型、激素受体阴性/HER2阳性型和三阴性等。
4.免疫组化指标解读4.1 ER(雌激素受体)和PR(孕激素受体):ER和PR阳性表明乳腺癌对于内分泌治疗敏感。
4.2 HER2/neu (人表皮生长因子受体2):HER2/neu阳性表明乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
4.3 Ki-67:通过评估肿瘤细胞增殖活性,判断肿瘤的生长速度和预后。
5.治疗反应的关联评估通过乳腺癌标本的免疫组化检测结果,还可以评估肿瘤对于不同治疗方法的敏感度。
例如,激素受体阳性和HER2阴性型乳腺癌患者通常对内分泌治疗更为敏感,而HER2阳性乳腺癌患者可能受益于靶向治疗。
附件:1.乳腺癌病理报告原始数据附件2.免疫组化检测结果附件3.其他相关图片及图表附件法律名词及注释:1.乳腺癌:一种恶性肿瘤,发生在乳房组织中的癌症。
2.术后:指手术后的状态或时间段。
3.病理学:研究疾病的原因、本质、发展和变化规律等的学科。
4.免疫组化:利用免疫学原理,通过对特定抗体与标本中的抗原结合来检测细胞或组织中某种分子的方法。
5.分子亚型:乳腺癌根据其激素受体和HER2/neu表达情况划分的亚型,用于指导治疗选择和预后评估。
6.激素受体:细胞表面上的受体蛋白,对激素分子发挥生理作用起调控作用。
7.HER2/neu:人表皮生长因子受体2,是一种调控肿瘤细胞增殖和存活的膜受体蛋白。
若何【2 】看懂乳腺癌常见免疫组化指标乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,它的发病常与遗传有关,以及40-60岁之间.绝经期前后的妇女发病率较高.仅约1-2%的乳腺患者是男性.平日产生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤.是一种轻微影响妇女身心健康甚至危及性命的最常见的恶性肿瘤之一.治疗乳腺癌重要有手术.化学药物治疗.放射治疗和现代中药治疗等手腕,临床必须依据病期日夕,选择不同办法结合运用,选择合理时,比单一办法疗效好.乳腺癌为激素依附性肿瘤,就是说乳腺癌细胞的发展依附雌激素和孕激素的刺激,雌孕激素经由过程与乳腺癌细胞上响应受体结合施展感化,免疫组化表现为雌激素受体(ER).孕激素受体(PR)阳性.PR的形成直接收ER的掌握和调节,故PR阳性的乳腺癌,ER大多为阳性.但有些细胞在癌变进程中,其受体系统保留很少或完整损掉,不能再作为激素的靶细胞,其发展不再受激素的掌握与调节,表现为ER阴性乳腺癌.乳腺癌常见免疫组化指标:雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)临床上可以经由过程对雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的检测,得出肿瘤细胞内激素受体含量的程度,从而提醒乳腺癌的预后信息和指点内排泄治疗.据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER.PR更可能阳性;乳腺癌ER阳性率约为50%~80%,PR阳性率约为50%.ER及PR阳性肿瘤对内排泄治疗反响性高,有用力达55%~60%,受体阴性者有用力5%~8%.ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后.乳腺癌常见免疫组化指标:雌激素调节蛋白PS2雌激素调节蛋白PS2是由激素依附细胞排泄的,可以经由过程自排泄和旁排泄起感化,是猜测乳腺癌预后和内排泄治疗疗效的另一项重要指标.平日ER阳性乳腺癌细胞,PS2也呈现高程度表达.PS2在乳腺癌表达的阳性率在43%~58%之间.PS2与ER表达的正相干性,在绝经前的妇女(50岁以下)表现更为明显.PS2(+)ER(+)病例大约占83%,很少ER(-)和PR(-),而PS2(+)(约4%).作为乳腺癌抗雌激素治疗猜测指标,PS2可能优于ER.PR,若三者结合则可达到满足的猜测后果.乳腺癌常见免疫组化指标:预后指标PS2PS2作为预后指标,对无淋巴结转移者的意义尤为重要.No(无淋巴结转移)的乳腺癌患者,在采取单纯手术治疗的情形下,约20%~30%的患者会复发.有研讨发明,PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31%,逝世亡率相差13%.是以PS2成为肯定N0组患者属于安全组或非安全组的参考指标之一.PS2检测对淋巴结阳性(N+)患者也同样可分成安全组和非安全组,两组预后差别平常明显.乳腺癌ER(-).PR(-).PS2(-)的患者预后差,治疗掉败率为83%,5年存活率仅为41%.乳腺癌常见免疫组化指标:标记细胞增殖状况的抗原Ki67Ki67是一种标记细胞增殖状况的抗原,其功效与有丝决裂亲密相干,在细胞增殖中是不可少的,阳性解释癌细胞增殖活泼.Ki67的监测多用于断定肿瘤的良.恶性及恶性程度,也用于商量细胞增殖活性.细胞周期与肿瘤的发展方法.浸润方法.复发.转移等生物学行动及预后的关系.乳腺癌常见免疫组化指标:细胞周期蛋白(CyclinD1)细胞周期是由细胞周期素(cyclin).细胞周期素依附蛋白激酶(CDK)和细胞周期素依附蛋白激酶克制蛋白(CKI)来进行调控的.不同时相(G1.S.G2.M)间消失症结的调控点.细胞周期蛋白(CyclinD1) 与特定的CDK结合组成复合体,可在G1/S 接壤处将旌旗灯号转导门路与细胞周期调控接洽起来,完成各个时代的转换.其过度表达可缩短G1 期,并削减对发展因子的依附性.该点调控平常与肿瘤产生.成长关系亲密.cyclinD1在很多肿瘤中发明有扩增,尤其在乳腺癌中,扩增可达15.0%,过表达可达 45.0%,是今朝公认的潜在癌基因.乳腺癌常见免疫组化指标:人表皮发展因子受体2(HER2/ C-erbB2)人表皮发展因子受体2(HER2),是由原癌基因编码的HER2受体,HER2在调控正常细胞的发展和发育和分化中起重要感化.HER2原癌基因的扩增导致HER2受体在细胞表面过度表达,HER2阳性预示乳腺癌病人预后不佳,无病生计期及总生计期明显缩短.肿瘤细胞的侵袭性增长,对内排泄治疗和CMF计划可能耐药,蒽环类和紫杉醇药物对HRE2阳性的病人相对有用.约有25%的乳腺癌病人HER2呈过度表达/扩增,今朝常用的筛选办法为免疫组织化学法(IHC),IHC 0/1+为正常表达,IHC3+的病工资HER2过度表达.IHC2+需进一步行荧光原位杂交法(FISH)证实HER2基因的扩增,阴性(3个拷贝数/细胞核)为正常,阳性(>10个拷贝数/细胞核)为平常.研讨发明IHC(3+)和FISH(+)者运用Herceptin治疗有用力可分离达35%和34%.三阴乳腺癌(ER-/PR-/ C-erbB-2 )三阴乳腺癌(ER-/PR-/ C-erbB-2 ),该类型乳腺癌组织学分级较差,治疗上只可选择化疗,对于化疗具有较高的总反响率和病理缓解率,但易产生继发性耐药,易产生脑.肺及肝等重要脏器的转移,五年生计率为77%,晚期患者的五年生计率只有14%.。
引言概述:乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,准确解读乳腺癌病理报告对于制定治疗方案和判断预后至关重要。
本文将详细介绍如何解读乳腺癌病理报告的内容,包括肿瘤类型、肿瘤分级、肿瘤扩散情况、激素受体状态以及免疫组化检测结果。
正文内容:一、肿瘤类型1.乳腺癌的类型:乳腺癌包括浸润性导管癌、浸润性小叶癌、乳腺癌内分泌分化型及其它特殊类型。
2.判断乳腺癌类型的方法:根据组织学形态学特征,如导管结构、细胞排列等特征,配合免疫组织化学或分子生物学方法进行判断。
二、肿瘤分级1.乳腺癌的分级标准:根据肿瘤细胞分化程度、核分裂指数和肿瘤细胞形态学特征,将乳腺癌分为I、II和III级。
2.分级的重要性:肿瘤分级可以预测患者的预后和治疗反应,辅助制定相应的治疗方案。
三、肿瘤扩散情况1.肿瘤扩散的评估:通过病理报告中的淋巴结转移情况、血管侵犯情况以及是否有局部或远处转移等信息,来评估肿瘤的扩散程度。
2.相关指标的解读:需要关注淋巴结的数量、阳性率以及肿瘤与血管之间的界限情况,以确定肿瘤的分期并制定合理的治疗策略。
四、激素受体状态1.雌激素受体和孕激素受体:乳腺癌中雌激素受体和孕激素受体的阳性率可以预测乳腺癌对内分泌治疗的敏感性。
2.HER2受体:HER2是一种与乳腺癌预后相关的受体,通过免疫组化检测可以确定HER2受体的表达状态。
3.确定激素受体状态的意义:激素受体状态有助于指导内分泌治疗和靶向治疗的选择。
五、免疫组化检测结果1.免疫组化检测:免疫组化检测是通过标记抗体对肿瘤组织中的特定蛋白进行检测,判断其表达情况。
2.常用的免疫组化指标:包括Ki67指标、p53指标、CK5/6指标等,这些指标可以提供肿瘤的增殖指数、细胞凋亡情况和分子亚型等信息。
3.解读免疫组化检测结果:需要结合具体指标的阳性率、强度以及相应的临床意义,来解读免疫组化检测结果。
总结:乳腺癌病理报告是评估乳腺癌患者预后和制定治疗方案的重要依据。
通过正确定读乳腺癌病理报告中的肿瘤类型、分级、扩散情况、激素受体状态以及免疫组化检测结果,可以更准确地评估患者的病情,并选择最佳的治疗策略,提高患者的生存率和生活质量。
乳腺癌术后病理免疫组化
报告解读
Prepared on 22 November 2020
乳腺癌术后病理免疫组化报告解读
术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外,还有一些重要的可以提示预后的免疫指标,通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。
以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读,仅供参考: ER:雌激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好,越多越好。
PR:孕激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。
如果细胞仍保留ER和(或)PR,则该细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性;如果ER和(或)PR缺失,则该细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性。
两者同时阳性预后最好,如一个阳性一个阴性中,雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Her-2(CerbB-2):人类表皮生长因子受体2,是一种原癌基因。
它的过度表达即出现表明患者预后不好。
同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。
在正常乳腺组织中呈低表达,在组织中表达率可增高,其表达与分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。
但Fish检测两个以上者有进行生物靶向治疗的可能。
即使用曲妥珠单抗(赫赛汀)。
以上三个都是阴性患者,医学上目前被叫做“三阴”性,预后相对较差,缺乏药物治疗。
E-Cadherin:E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种,集中表达在粘着连接,对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。
它的高表达表明预后良好。
Ki-67index:是反应细胞增殖的一种增殖抗原,它的表达与发生、发展有关,是一个不良预后因素。
数值越高预后越不好。
P53:是一种肿瘤抑制基因,它的突变预示预后不良。
P53突变率高的细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
CK5/6:是一种细胞角蛋白,组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高,总的讲阳性预后差。
EGFR:表皮生长因子受体,组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高,总的讲也是阳性提示临床预后差。
VEGF:血管内皮生长因子,高表达提示预后差。
TOP-II:DNA拓扑异构酶II,高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。
PCNA:增殖细胞核抗原,阳性预后不好。
P170:是一种多药耐药基因,它的过度表达不利于治疗。
nm23:是一种与恶性肿瘤转移相关的基因,基因表达水平降低为淋巴转移的高危因素。
Her-1:和前面的Her-2类似,阳性不好。
DNA倍体:非整倍体预示肿瘤发生。
CD44V6:是一种蛋白,高表达提示预后较差。
Ck14、Ck17和CK7:与前面的Ck5/6有类似参考标准。
Bcl-2:是一种抑凋亡基因,它的阳性表达提示肿瘤分级程度高,淋巴结转移少。
PS2:在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是内分泌治疗反应的最好指标。
P63: P63基因本身是一个抑癌基因,P63在的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达P63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
SMA(smooth muscle actin):平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。
从乳腺正常组织、良变到原位癌,早期浸润和浸润性癌,它的消失是一逐渐发展的过程。
Cyclin D1:Cyclin D1的高表达可能在人的发生、发展中起重要作用。
在中高表达的临床意义是:Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。
COX-2(cyclooxygenase-2):组织中存在COX-2的表达。
COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险人很有实用价值的指标。
34βE12:是一种细胞角蛋白,它的表达与的肿瘤恶性生物学指标相关,组织中34βE12阴性表达提示预后不佳,可用于恶性程度和预后的判断。
P120膜:在组织中呈异常表达,并与E-cadherin表达相关,在发生、发展中可能起着重要作用;P120膜与浸润性小叶癌的发生和发展更为密切。