尿崩症的症状【专业知识文档】
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文章导读
尿崩症通常会在受到损伤后发作，在急性发作时主要症状是多尿，通常会连续四五天都出现多尿现象，随着病情发展还会出现持续性多尿，一般容易对睡眠造成影响。
尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。
尿崩症的症状
1.原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失大于90%或垂体柄不可逆损
伤大于85%。
2.低渗性多尿
多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能
尿崩症
尿崩症（diabetes insipidus）是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素（antidiuretic hormone、AVP ADH）分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合症，主要表现为多尿（尿量超过3L/d）、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
病因：
中枢性尿崩症 可分为先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症；后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起尿崩症。先天性、特发性及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，将其统称为原发性中枢性尿崩症；外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。遗传性肾性尿崩症成X-连锁隐形遗传，由女方遗传，男性发病，多为家族性；继发性肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症及药物也可导致肾性尿崩症。
实验室检查
尿比重和尿渗透压 尿比重多在1.001-1.005；尿渗透压在50-200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmmol/L。
禁水试验 是最常用的有助于诊断中枢性尿崩症的功能试验。正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L,注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。中枢性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性中枢性尿崩症，可出现体重和血压下降，血浆胶体渗透压升高，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。部分性中枢性尿崩症变化不如完全性中枢性尿崩症显著，有时与精神性烦渴不易鉴别。肾性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量减少及尿液浓缩。
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腰椎间盘突出症是临床上最常见的疾病之一。人群的60%～80%一生中曾发生过下腰痛，大多数下腰痛患者发病2-3周以内可改善。瑞典的统计学资料显示，腰痛发生率在轻度劳动者中占53%，在重度劳动者占64%。腰痛患者中的35%将会发展成为腰椎间盘突出症病人。
目前，因腰痛而丧失工作能力的人口比例持续上升，其医疗费用亦逐步增加。Frymoyer指出下腰痛医疗费用70%～90%用于并非丧失劳动能力的患者。其中95%的下腰痛患者3个月后可恢复工作，剩下的5%花费超过下腰痛费用的85%。统计学显示如果他们病休超过一年，返回工作的可能性下跌20%，如果病休超过2年，则返回工作的可能性几乎为零。
本病多见于青壮年，其中80%为20～40岁之间，青少年少见，约占手术证实椎间盘突出病人的3%以下。男性与女性之比为7～12：1，这与男性劳动强度大及外伤机会多有关。腰椎各节段均可发生，腰椎4-5及腰椎5骶椎1椎间盘发生率最高，可占90%以上。高位腰椎间盘突出症约占3～5%，两处同时突出者约占5～10%，三处以上同时突出者较少见。
一、病因
1.退行性变是基本因素：随年龄增长，纤维环和髓核含水量逐渐减少，使髓核张力下降，椎间盘变薄。同时，透明质酸及角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性，椎间盘结构松弛、软骨板囊性变。MRI证实，15岁青少年已可发生椎间盘退行性变。
2.损伤：积累损伤是椎间盘变性的主要原因，也是椎间盘突出的诱因。积累损伤中，反复弯腰、扭转动作最易引起椎间盘损伤，故本症与某些职业、工种有密切关系。
3.遗传因素：有色人种发病率低；小于20岁的青少年患者中约32%有阳性家族史。
4.妊娠：
常见的诱发因素
①腹压增高，如剧烈咳嗽、便秘时用力排便等。
②姿势不当，当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转则易诱发髓核突出。
尿崩症的诊断与治疗
一、疾病简介
尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称ADH、AVP）缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑-神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显病因，尿崩症可发生于任何年龄，但以青年为多见。尿崩症分四种类型，原发性烦渴症、中枢性尿崩症、妊娠期尿崩症和肾性尿崩症。
二、 用药指导
1、激素替代疗法
（1）加压素水剂 作用仅能维持3-6h，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术室出现的尿崩症，皮下注射，每次5-10U。
（2）鞣酸加压素注射液 即长效尿崩停（5U/ml），肌肉注射，开始时每次0.2-0.3ml，以后根据尿调整剂量，作用一般可维持3-4d，具体剂量因人而异。
（3）去氨加压素 为人工合成的加压素类似药，鼻腔喷雾或滴入，每次5-10μg作用可维持8-20h，每日用药2次。此药抗利尿作用强，副作用少！为目前治疗尿崩症比较理想的药物，该药也有针剂可供皮下注射，近年来还有口服制剂，使用更为方便。
2、其他抗利尿药物
（1）氢氯噻嗪片 每次15mg，每日2-3次。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，而尿量减少，长期服用氢氯噻嗪可能引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。
（2）卡马西平 能刺激ADH分泌，使尿量减少，每次0.2g，每日2-3次。
（3）氯磺丙脲 可加强ADH作用，也能刺激其分泌，每日剂量不超过0.2g，一次口服。
3、病因治疗 继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
4、中医药治疗：金匮肾气丸、济生肾气丸、右归丸、消渴丸、金鸡虎补丸、清淋颗粒、夏荔芪胶囊、缩泉丸、癃清胶囊等。
三、 日常生活护理
1、 饮食一般给予普食，以清淡为主，戒烟戒酒，避免刺激性食物，多食富含维生素类食品，如新鲜水果、蔬菜，勿食易引起过敏反应的食物，如海鲜等。
