糖尿病胃轻瘫的发病机制及治疗新进展
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糖尿病性胃轻瘫发病机制的研究进展【中图分类号】r587.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)03-0095-01糖尿病胃轻瘫的提出已近半世纪,其研究工作取得了很大的进展,但对于其发病机制至今仍无共识,本综述试从发病机制方面对目前糖尿病性胃轻瘫的研究进展作一简单总结。
1、自主神经病变:神经病变在糖尿病性胃轻瘫十分常见,有报道称在糖尿病性胃轻瘫患者中存在自主神经功能障碍的达20%-40%。
punkkinen 等曾【1】对27 例1型糖尿病患者进行临床症状检测及问卷调查,结果显示26%的患者出现胃排空延迟,另有11%的患者出现反流症状;本实验还得出一个值得注意的结论,糖尿病患者的固体食物排空速度延迟虽然与自主神经病变程度相关,但却与血糖水平无关,这与其他学者研究的结果相左。
在冯波早年对国人的研究中也【2】发现糖尿病伴自主神经损伤的患者胃排空时间显著延长,糖尿病性胃轻瘫发病率也远高于单纯糖尿病组,提示胃轻瘫可能与神经病变有关。
2、高血糖:当前大多数学者均认为高血糖能直接抑制胃排空速度,这一机制包括高血糖水平抑制消化间期移行性复合运动(migrating motor compex,mmc)的产生及降低胃窦部动力。
高血糖可以使得mmc减弱或发生变异甚至消失。
血糖水平≥15 mmol/l 时可抑制mmcⅲ期出现,甚至引起mmcⅲ期缺失,而当糖尿病患者能较好的控制血糖水平后胃排空运动则获得改善【3】。
hasler等【4】发现血糖在230 mg/dl时引起的胃动过速及无规律运动均比正常高,而血糖浓度在140~175mg/dl时则单纯引起胃动力降低。
此外高血糖还会拮抗胃动力药物的药理作用,使患者对此类药物耐受度增加,rayner ck等【5】发现高血糖不但能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用,而且能减弱红霉素对正常人的胃排空促进作用,这使得胃排空的延迟与高血糖形成了一种恶性循环,糖尿病患者的胃排空延迟可是血糖水平难以控制,而高血糖又进一步延缓了胃排空。
糖尿病性胃轻瘫的诊治进展糖尿病性胃轻瘫(DGP)是糖尿病患者的常见并发症,其主要症状为恶心、呕吐、早饱感及餐后腹胀。
患者有胃排空延迟症状,排除机械性梗阻的可能性即可诊断为胃轻瘫。
胃排空闪烁扫描法是诊断胃排空延迟的金标准。
DGP的常用治疗措施是饮食调理、促胃动力药、止吐药、抗抑郁等。
现就DGP的临床表现、发病机制、诊断和治疗进展予以综述。
标签:糖尿病;胃轻瘫;诊断;治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病患者常见的并发症之一,发病率有逐年升高的趋势,DGP患病率女性高于男性[1],而DGP发病机复杂,目前认为与神经病变、高血糖、幽门螺杆菌感染、胃肠激素、患者精神因素等有关。
DGP可极大地降低糖尿病患者的生活质量,采用准确的诊断及最佳的方案治疗给临床医师带来了很大的挑战。
1 临床表现恶心、呕吐、餐后腹胀和早饱感为DGP的主要症状。
2 发病机制2.1 高血糖目前多数学者认为高血糖能直接影响胃排空速度,这一机制包括高血糖水平抑制消化间期移行性复合运动(MMC)的产生及降低胃窦部动力。
高血糖可以使得MMC减弱或发生变异甚至消失。
而当糖尿病患者较好地控制血糖水平后胃排空运动则获得改善[2]。
而Rayner等[3]研究发现高血糖能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用,使得胃排空的延迟与高血糖形成一种恶性循环,胃排空延迟使高糖水平难以控制,而高血糖又进一步延缓了胃排空。
2.2 自主神经病变支配胃肠道的神经系统,包括交感神经系统、副交感神经系统以及胃肠道内在神经系统(肠神经系统)。
其中,交感神经对胃肠运动肌分泌起抑制作用,副交感神经有兴奋胃肠道及运动肌分泌的作用,肠神经系统则受以上两种神经的支配,可见神经的损害会对胃肠蠕动造成一定的影响。
DGP 的胃排空延缓常与迷走神经切断术后患者变现类似,该机制可能与迷走神经脱髓鞘病变致传到障碍有关。
糖尿病进程中肠神经系统突触发生了可塑性变化,从而导致了胃动力减弱,肠神经突触结构和功能的减退与Synapsin-1的表达减少密切相关[4]。
2型糖尿病胃轻瘫的药物治疗进展分析蔡然;郭巍巍;刘斌【摘要】胃轻瘫主要指胃无法正常排空同时未见消化道或上腹部器质性病变,表现为胃排空延缓、胃窦动力降低、胃电活动异常等.随着临床2型糖尿病发病率的升高,2型糖尿病胃轻瘫患者也逐渐增多.2型糖尿病胃轻瘫患者不仅会出现明显胃肠道症状,致使生活质量受到较大影响,同时还易引起血糖水平波动,增加患者血糖控制难度.2型糖尿病胃轻瘫目前以药物治疗为主,现有治疗药物较多,且药物的选择缺乏严谨指征.现将2型糖尿病胃轻瘫的临床常用治疗药物进行总结并分析其优、缺点,以期为2型糖尿病胃轻瘫的药物治疗提供参考依据,促进该病治疗水平的提高.【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》【年(卷),期】2017(022)001【总页数】3页(P154-156)【关键词】2型糖尿病;胃轻瘫;药物治疗;西药;中药【作者】蔡然;郭巍巍;刘斌【作者单位】300101 天津市南开区中医医院糖尿病科;300101 天津市南开区中医医院糖尿病科;300101 天津市南开区中医医院糖尿病科【正文语种】中文2型糖尿病为临床常见的内分泌疾病,可引起便秘、腹泻、胃轻瘫等多种胃肠道并发症。
据报道[1],2型糖尿病患者中胃轻瘫发生率可高达30%~50%。
糖尿病胃轻瘫的出现不仅易导致患者水电解质失衡、营养不良,血糖水平也更难以控制,患者多出现厌食、早饱、嗳气、吐酸、恶心呕吐、胃脘胀满等症状,严重影响患者生活质量,引起关注。
近年糖尿病胃轻瘫的研究工作取得较大进展,但糖尿病胃轻瘫发病机制尚不明确,药物治疗依然处于对症治疗阶段。
1.西医发病机制糖尿病胃轻瘫的发病机制目前尚未明确,西医认为其主要与自主神经病变、幽门螺杆菌感染、胃肠激素失调、胃肠肌运动障碍等有关[2]。
自主神经病变学说认为糖尿病胃轻瘫患者神经细胞变性,以致迷走神经脱鞘改变,引起胃基本电节律传播变慢,胃动力低下,胃肠运动功能减弱。
幽门螺杆菌感染为该病的重要发病因素,有报道显示[3],糖尿病胃轻瘫患者的幽门螺杆菌感染率可高达78%。
塞旦匿瞳堕鏖盘查垫!Q生兰旦筮Z鲞笙兰翅糖尿病性胃轻瘫临床研究进展Progressinclinicalresearchofdiabeticgastroparesis程友忠1,唐勇1△,李竣2CHENGYou-zhong,TANGYong,LIJun(1.成都市第二人民医院内分泌科,四川i成都610017;2.四川大学华西医院老年科。
四川成都610041)135【摘要】糖尿病性胃轻瘫(DGP)是糖尿病常见的慢性并发症。
本文就糖尿病胃轻瘫的流行病学、发病机制、临床表现、诊断和治疗做一综述。
【关键词】糖尿病;胃轻瘫;流行病学;发病机制;临床表现;诊断;治疗【中图分类号】R587.1;R573【文献标识码】B【文章编号】1672-6170{2010)02-0135-04糖尿病性胃轻瘫(diabeticgastroparesis,DGP)是糖尿病常见的消化道慢性并发症,指胃动力障碍、排空延迟,但不伴有机械性梗阻的一组综合征。
Kassander于1958年首先提出这一概念并描述其症状。
近年来随着糖尿病发病率的升高,DGP日益受到重视¨.2J,相关研究也逐渐增多。
现将DGP的研究进展综述如下。
△通讯作者1临床流行病学国外文献报道30%~50%的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟口.41;而在一家三级医院的转诊病例中,近三分之一胃轻瘫病例是糖尿病所致"J。
国内文献报道2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为29.6%~65%[6,71,其中伴有胃肠道症状和心血管自主神经病变的糖尿病患者的胃轻瘫发病率分别高达69.9%和80%;症状性胃轻瘫患者约占糖尿病的10%。
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2012年11月第9卷第33期·综述·CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis ,DGP )是糖尿病的常见慢性并发症之一。
根据国外文献报道,30%~50%的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟[1],最新研究表明,74.4%的1型糖尿病患者出现DGP [2]。
国内文献报道的2型糖尿病住院患者的胃排空延迟发生率为29.6%~65.0%[3-4]。
病情较轻者降低患者生活质量,引起抑郁或焦虑,造成血糖波动,耗费大量医疗费用;重者威胁患者的生命,增高致死率。
目前,DGP 的发病机制尚不明确,主要认为与神经病变、高血糖、激素、组织学异常、微循环障碍、心理因素、幽门螺旋杆菌感染等相关。
1神经病变支配胃肠运动的神经系统,包括交感神经系统、副交感神经系统以及胃肠内在神经系统(肠神经系统)。
其中,交感神经对胃肠运动及分泌起抑制作用,副交感神经有兴奋胃肠运动及分泌的作用,肠神经系统则受上两种神经的支配,可见神经的损害会对胃肠蠕动造成一定的影响。
DGP 的胃排空延缓常与迷走神经切断术后患者表现类似,其机制可能与迷走神经脱髓鞘病变致传导障碍有关。
目前认为一氧化氮(NO )在神经病变发生过程中有重要作用。
过量生成的NO 以及它与糖尿病时体内产生的氧自由基(主要是O 2-)相互反应生成毒性更大的二氧化氮自由基(NO 2-)等,造成神经纤维营养血管内皮细胞的损伤[5]。
Kore -naga 等[6]发现,糖基化终末产物可抑制胃肠神经元一氧化氮合酶(nNOS )的活性。
糖尿病进程中肠神经系统(enteric ner -vous system ,ENS )突触发生了可塑性变化,从而导致了胃动力的减弱,ENS 突触结构和功能的减退与Synapsin-Ⅰ的表达减少密切相关[7]。
2高血糖血糖升高与胃排空延迟互为因果。
高血糖既能造成神经病变,又能抑制迷走神经的传出功能,造成胃排空延迟[8]。