6 有害气体的毒性作用及机理
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第一章绪论1、毒理学:是研究物理、化学和生物因素,特别是化学因素对生物机体的损害作用及其机理的科学。
2、环境毒理学:是利用毒理学方法研究环境污染物,特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物,对生物有机体,尤其是对人体健康有害影响及其作用规律的一门科学。
3、环境毒理学的研究任务:(1)判明环境污染物和其它有害因素对人体的危害及其作用机理;(2)探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标;(3)定量评定环境污染物对机体的影响,确定其剂量-反应(效应)关系,为制订环境卫生标准提供科学依据。
4、环境毒理学的主要内容:(1)概念、基础理论(2)环境污染物及其转化产物对机体作用的一般规律,包括生物转运和转化过程、剂量与作用关系等;(3)环境污染物毒性评定方法;(4)重要污染物和有害物理因素的危害及作用机理。
5、环境毒理学的实际应用(1)环境毒理学在环境监测中的应用:现场环境生物监测、环境样品生物测试(2)环境毒理学在环境风险评价各方面的应用:建设项目环境风险评价、化学品环境风险评价(3)环境毒理学在环境健康危险度评价各阶段的应用:危害鉴定、剂量反应评定、暴露评价、危险描述6、环境毒理学研究方法:(1)体内实验(整体实验):利用整体动物进行的实验,多用于检测外援化学物质的一般毒性;(2)体外实验:多用于对机体急性毒性的初步筛选,作用机制和代谢转化过程的深入研究;(3)流行病学调查:观察有毒有害因素及不利环境因子对人群健康的影响对于在环境中已存在的外源化学物,可以用流行病学方法,将动物实验的结果进一步在人群调查中验证,可从对人群的直接观察中,取得动物实验所不能获得的资料。
第二章污染物在环境中的迁移和转化1、污染物的迁移和转化:污染物从污染源释放出后,在环境中发生的各种变化过程称为污染物的迁移和转化。
2、迁移和转化的相互联系:污染物在环境中的迁移和转化过程往往是相互依赖和伴随进行的一个复杂的连续过程。
中毒的机理概述中毒(poisoning)是指有毒化学物质进入人体后,达到中毒量而产生的全身性损害,分为急性中毒和慢性中毒两大类。
引起中毒的化学物质称为毒物(poison)。
(一) 病因1.职业性中毒是由于生产过程中不注意劳动保护,密切接触有毒原料、中间产物或成品而发生的中毒。
另外,在有毒物品保管和使用过程中,违反安全防护制度也可发生中毒。
2.生活性中毒主要由于误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀或故意投毒谋害等原因使过量毒物进入人体内而引起中毒。
(二)毒物的吸收、代谢及排出毒物可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜等途径进入人体。
职业性中毒时,毒物主要以粉尘、烟雾、蒸汽、气体等形态由呼吸道吸入;生活性中毒时,毒物大多经口摄入,由呼吸道进入的毒物很少,主要是一氧化碳。
毒物吸收后经血液分布于全身,主要在肝脏代谢。
多数毒物代谢后毒性降低(解毒),但也有少数毒物代谢后毒性反而增强,如对硫磷氧化为对氧磷后,毒性较原来增加约300倍。
体内毒物主要由肾脏排出,气体和易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出,某些重金属如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。
(三)中毒机制1.局部腐蚀、刺激作用:强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性、坏死。
2.缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用,使机体组织和器官缺氧。
3.麻醉作用:脑组织和细胞膜脂类含最高,而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性,故能通过血脑屏障进入脑内,抑制脑功能。
4.抑制酶的活力:很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生毒性。
如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶,氯化物抑制细胞色索氧化酶,重金属抑制含巯基的酶等。
5.干扰细胞或细胞器的生理功能:四氯化碳代谢生成的氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。
6.受体竞争:阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体、产生毒性作用。
大气中的有害气体及其影响物理与电子科学学院应用电子技术教育一班 1108030119 张开航二十一世纪的钟声已经敲响,回首二十世纪,我国经济获得了长足的发展,生产力水平大大提高。
但是,传统模式下的生产力的提高在驱动经济增长和为企业带来的利润的同时,却使我们的地球家园变得千疮百孔,不堪重负。
给我们的环境带来了严重的影响,影响了人们的生活及生产。
其中大气的污染问题甚是严峻。
大气中的有害气体主要包括了以下几种:一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、氨气、甲醛、硫化氢、氰化氢、硫化氢。
一氧化碳:标准状况下一氧化碳纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。
相对分子质量为28.01,密度1.250g/l,冰点为-207℃,沸点-190℃。
在水中的溶解度甚低,极难溶于水。
空气混合爆炸极限为12.5%~74%。
一氧化碳[5]是大气中分布最广和数量最多的污染物,也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。
大气中的CO主要来源是内燃机排气,其次是锅炉中化石燃料的燃烧。
凡含碳的物质燃烧不完全时,都可产生CO气体。
在工业生产中接触CO的作业不下70余种,如冶金工中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产;化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产;矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故;碳素石墨电极制造;内燃机试车;以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)₄]、羰基铁[Fe(CO)₅]等过程,或生产使用含CO的可燃气体(如水煤气含CO达40%,高炉与发生炉煤气中含30%,煤气含5%~15%),都可能接触CO。
炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%~60%。
使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%~8%。
由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。
据1970年不完全统计,全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。
其中汽车废气的排出量占2.37亿吨,约占64%,成为城市大气日益严重的污染来源。
采暖和茶炊炉灶的使用,不仅污染室内空气,也加重了城市的大气污染。
有毒有害气体理化性能、中毒判断及急救措施一、硫化氢(Hydrogen sulfide)为无色气体。
具有臭鸡蛋气味。
分子式H2S。
分子量34.08。
相对密度1.19。
可燃上限为45.5 %,下限为4.3%。
接触机会:石油炼制、沟渠、下水道、分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会。
硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
毒理学:硫化氢是一种神经毒剂。
亦为窒息性和刺激性气体。
其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。
浓度越高则中枢神经抑制作用越明显,浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。
人吸入70~150 mg/m3/1~2小时,出现呼吸道及眼刺激症状,吸2~5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。
吸入300 mg/m3/1小时,6~8分钟出现眼急性刺激症状,稍长时间接触引起肺水肿。
吸入760 mg/m3/15~60分钟,发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。
吸入1000 mg/m3/数秒钟,很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡亦可伴有心脏等多器官损害,对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
急性硫化氢中毒一般发病迅速,出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现,亦可伴有心脏等器官功能障碍。
临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异,以中枢神经系统损害最为常见。
接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡,即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停,数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷,并呼吸聚停而死亡。
死亡可在无警觉的情况下发生,当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失,少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。
死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸聚停。
部分病例可发生呼吸系统损害和心肌损害。
判断:诊断急性硫化氢中毒时患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。
急救:现场抢救极为重要,应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。
有害气体危险源及其控制措施有害气体是指对人体健康具有潜在危害的气体,其存在于工业生产、能源利用、交通运输等各个领域,并对环境造成一定影响。
以下将分别介绍几种常见的有害气体危险源以及相应的控制措施。
1.二氧化硫(SO2)危害源:主要来自燃煤、燃油和炼油等过程中的硫化物氧化物以及工业生产过程中的废气。
控制措施:-采用高效燃烧设备,如油煤加热炉、综合利用废热等技术,减少二氧化硫的产生。
-在燃烧过程中添加脱硫剂,将二氧化硫转化为不溶于水的硫酸钙,达到脱硫的目的。
-安装烟气脱硫装置,喷洒含有氢氧化钙或氢氧化钠的混浆,将二氧化硫吸收转化为硫酸盐。
2.一氧化碳(CO)危害源:主要来自机动车、燃煤、燃气和煤炉等燃烧过程中未完全燃烧产生的气体。
控制措施:-提高燃料燃烧的效率,控制燃烧过程中的燃料不完全燃烧现象。
-增加汽车尾气回收装置,将排放中的一氧化碳进行收集和处理,减少排放量。
-严格控制车辆尾气排放标准,推广清洁能源车辆,降低一氧化碳的排放。
3.甲醛(HCHO)危害源:常见于装修过程中、家具、装饰材料等释放甲醛。
控制措施:-选择符合国家环保标准的建筑材料和装修材料,尽量选择低甲醛释放的产品。
-在装修过程中进行通风换气,排除室内的甲醛。
-使用甲醛吸附材料,如活性炭等,吸附空气中的甲醛。
-使用空气净化器或室内植物进行甲醛的吸附和分解。
4.臭氧(O3)危害源:臭氧是二氧化氮和有机物等污染物在阳光作用下产生的。
常见于汽车尾气和工业废气等。
控制措施:-限制尾气排放,控制机动车和工业排放的氮氧化物和有机物等物质的量。
-加强环境监测,及时采取措施降低臭氧浓度超标的地区。
-推广清洁能源,降低有害气体的排放。
5.二氧化碳(CO2)危害源:主要来自于燃煤、燃油等化石能源的燃烧,以及森林砍伐等活动。
控制措施:-推广清洁能源,如太阳能、风能等。
减少对化石能源的依赖。
-采用低能耗和高效率的设备和技术,减少二氧化碳排放。
-提倡节能减排,降低个人和企业的能源消耗。
氰化物的毒性及对环境的危害某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。
能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量,称半致死剂量,其符号LD50,单位mg/kg体重,具体划分情况如下:毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒无毒半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1~50 50~500 500~5000 5000~15000 >15000大多数无机氰化物属剧毒,高毒物质,极少量的氰化物(每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡,含氰化物浓度很低的水(<0.05mg/L)也会使鱼等水生物中毒死亡,还会造成农作物减产。
氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例,国内外都有报导。
这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。
因此,在工业生产过程中,必须严格控制氰化物的使用和排放量。
尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。
不但简单氰化物会污染环境,使人、畜中毒甚至死亡,即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐,如果大量排入地面水中,经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物,导致水生物的中毒死亡。
通常所说氰化物对环境的污染,主要是指含氰废水外排所造成的河流(地面水)、饮用水(地下水)的污染,由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟,故一般不会造成大气的污染,含氰废渣由于必须处理后,才能堆积存放,因而产生的污染仍是对水的污染。
2.1氰化物对人的毒性及防治措施氰化物对温血动物与人的危害较大,其特点是毒性大、作用快。
氰化氢的作用极为迅速,在氰化氢浓度很低(0.005mg/L)的空气中,人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐;在氰化氢浓度高(0.1mg/L)的空气中,人将立即死亡或速死。
在氰化物为中等浓度时,人在2~3分钟内就会出现初期症状,大多数情况下,在1小时内死亡,有时也有在24小时后才出现死亡的,氰化氢对人的吸入毒性见表2-1、表2-2、表2-3。
主讲人:李谦有毒有害气体认识有毒有害气体有毒有害气体,实际上是一个统称,是由有毒气体及可燃气体两部分构成。
有毒有害气体= 有毒气体 + 可燃气体有毒气体针对人体作用的分类有毒气体又根据他们对人体不同的作用机理分为两大类刺激性气体窒息性气体刺激性气体刺激性气体的种类氯气: CL2光气: COCL2二氧化硫: SO2氮氧化物: NO 及 NO2甲醛: CH2O氨气: NH3臭氧: O3 等刺激性气体对身体的危害刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用,其中一些同时具有强烈的腐蚀作用,气体腐蚀人体。
刺激性气体对机体的损伤程度与其在水中的溶解度与作用部位有关。
刺激性气体对身体的危害一般来说,水溶性大的化学物,如氯气 CL2 、氨气 NH3 、二氧化硫 SO2 等对眼睛和上呼吸道迅速产生刺激作用,很快出现眼睛和上呼吸道的刺激症状;水溶性较小的化学物,如光气 COCL2 、二氧化氮 NO2 等,对下呼吸道及肺泡的作用较明显。
刺激性气体对身体的危害刺激性气体造成的病变的严重程度除化学物本身的性质外,最重要的是与接触化学物的浓度和时间密切相关。
短期接触高浓度刺激性气体,可引起严重急性中毒而长期接触低浓度则可造成人体的慢性损伤,俗称职业病氯气CL2氯气(CL2)气态的氯气:有刺激性气味的黄绿色的气体。
化学式: CL2 , 35.5 × 2 = 71,密度大于空气当氯气泄露时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散氯气中毒机理氯气,剧毒氯气主要通过呼吸道侵入人体,溶解在黏膜所含的水分里,生成次氯酸和盐酸,对上呼吸道黏膜造成有害影响次氯酸使组织受到强烈的氧化;盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀,使呼吸道黏膜浮肿,大量分泌黏液,造成呼吸困难。
氯气急性中毒症状氯气中毒,起病及病情变化较为迅速。
可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿 ,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状 ,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。
毒气参考文档:标题:毒气摘要:本文档将详细介绍毒气的定义、分类、来源、效应和应对措施。
毒气是指一种释放出来并可以造成危害的化学物质。
根据毒气的来源和特性,我们可以将其分为工业排放、自然释放和人为散布三种类型。
毒气的效应取决于其浓度、暴露时间和个体的敏感程度。
在面对毒气的情况下,我们必须采取适当的应对措施,包括防护措施、事故应急预案和逃生策略等。
1. 引言毒气是指一种释放出来并可以对人类、动植物和环境造成危害的化学物质。
它们通常以气体的形式存在,可以通过空气传播,并可能导致各种不良的健康效应。
在本文档中,我们将探讨毒气的分类、来源、效应和应对措施。
2. 毒气的分类根据毒气的来源和特性,我们可以将其分为以下三种类型:2.1 工业排放的毒气工业活动通常会产生各种有害气体的排放,如二氧化硫、一氧化碳和氮氧化物等。
这些气体通常通过烟囱或其他排放设施释放到大气中,造成空气质量下降,并对人类和生态环境产生危害。
2.2 自然释放的毒气一些自然过程也会释放出毒气。
例如,火山喷发会产生火山灰和硫化物等有害气体。
湿地和废弃物堆积地也会产生甲烷等温室气体。
这些自然释放的毒气可能会对附近的居民和环境产生不利影响。
2.3 人为散布的毒气人为散布毒气是一种恶意行为,旨在对特定区域或人群造成伤害。
如化学攻击中使用的神经毒剂和化学武器等。
这些毒气可能会导致大规模的伤亡和恶性后果。
3. 毒气的效应毒气的效应取决于其浓度、暴露时间和个体的敏感程度。
以下是一些常见的毒气效应:3.1 呼吸系统影响:某些毒气可能会导致呼吸困难、咳嗽、气喘和肺损伤等呼吸系统问题。
3.2 中毒症状:不同的毒气可能会引起中毒症状,如头晕、恶心、呕吐、腹痛和昏迷。
3.3 皮肤和眼部刺激:某些毒气可能会刺激皮肤和眼睛,引起痛痒、红肿和灼热等不适感。
3.4 神经系统问题:一些特定的毒气,如神经毒剂,可能会影响中枢神经系统,导致肌肉麻痹、抽搐和昏迷等症状。
4. 应对毒气的措施面对毒气的威胁,我们必须采取适当的应对措施来减少风险和最大程度地保护人民的安全和健康。