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血浆钙结合蛋白在侵袭性牙周炎患者中的检测价值孙国能【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2016(020)006【总页数】3页(P987-989)【作者】孙国能【作者单位】武汉市妇女儿童医疗保健中心妇幼门诊口腔科，湖北武汉 430015【正文语种】中文钙结合蛋白(CBP)是一种复合物，由A9和S100A8组成，其参与了先天免疫炎症反应。
据报道，糖尿病及类风湿关节炎等炎性疾病患者体液中CBP的含量显著上升[1]。
有资料研究发现，牙周炎患者的龈沟液中的CBP水平明显高于正常组，且CBP可能是预测牙周炎活动性的一个重要因子[2]，说明在牙周组织的免疫炎性反应中，CBP发挥了重要的作用。
最新的研究结果显示，牙周炎患者的血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及C反应蛋白(CRP)的表达水平上升[3]，然而目前关于侵袭性牙周炎(AgP)患者的外周血中CBP的含量以及其与中心粒细胞(neutrophil)数目间的关系的研究尚较少。
本研究旨在通过对AgP患者以及牙周健康者的血浆CBP水平的检测与对血浆CBP浓度与血细胞数目之间关系的分析，探析CBP在侵袭性牙周炎的发生发展过程中的临床意义。
1.1 研究对象2010年2月至2015年12月在我院接受治疗的57例AgP患者为观察组，其中男22例，女35例，平均年龄27.1±5.5岁，BMI 21.9±3.0 kg/m2,空腹血糖5.7±0.9 mmol/L。
根据1999年国际牙周疾病新分类的相关诊断标准[4]，确诊为广泛性AgP(GAgP)。
另外选取同期在我院接受健康体检的44例牙周健康者作为对照组，其中男15例，女29例，平均年龄26.7±4.6岁，BMI 22.1±2.9 kg/m2,空腹血糖5.5±1.0 mmol/L。
两组的一般资料无显著差异(P>0.05)。
所有受试者的入选标准：无吸烟史者；近半年内无牙周治疗史，最近3个月内未曾服用抗生素；咬合关系正常，未曾接受过正畸治疗的患者；不存在全身系统性疾病者，女性患者未曾服用避孕药且不在妊娠期。
基因与环境的相互作用在侵袭性牙周炎发生发展中的作用一、微生物因素1.细菌感染:1.1.1 伴放线放线杆菌大量研究表明,伴放线放线杆菌(Actinobacillus actinaomycetemcomitans,Aa)是本病的主要致病菌,主要依据有:（1）患牙区龈下菌斑中Aa的检出率高达90%～100%,而健康牙或正常人Aa检出率少于20%。
经过有效治疗后,Aa消失或极度减少,病变复发时,该菌又增多;（2）该菌对牙周组织的毒性和破坏作用;（3）患者血清中有明显升高的Aa抗体,牙周也产生大量特异性抗体,齿浸沟液中的抗体水平高于血清。
1.1.2 牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,Pg) 被认为是与AgP关系最密切的微生物之一。
研究表明,牙周病损区出现大量的可产生Pg特异性IgG抗体和IgA抗体亚型的抗体分泌型细胞,由此推测抵御该病原体所诱发的免疫反应在牙周病的致病机制方面起关键作用。
目前的研究表明,Pg具有多种毒力因子,包括菌毛、外膜蛋白、蛋白酶、脂多糖等,这些毒力因子可以通过多种途径逃脱宿主的防御系统,破坏宿主的牙周支持组织。
Takeuchi 发现Pg在日本人AgP中有很高的检出率,而Aa则相当低。
Lee检测韩国人AgP牙周组织中致病菌发现,在AgP中,相关的Aa、Pg等致病菌很高,Pg相对于LAgP,在GAgP中更具有相关性。
1.1.3 牙周疱疹病毒近年来,许多学者对人类口腔中的疱疹病毒越来越感兴趣。
目前已经发现EBV-1和HCMV可能参与牙周病的发生发展。
EBV-1、HCMV的基因通过巢式PCR,在AgP、Palillon-Lefe-vre综合征、Down综合征和与艾滋病有关的牙周炎等疾病的活跃部位被频繁检出。
Yapar等通过PCR分别检测17例AgP患者治疗前龈下菌斑中的EBV-1和HCMV的比例,结果发现EBV-1和HCMV的检出率分别为70.6%和64.7%,而健康人中仅有6.3%检出EBV-1,两疱疹病毒联合感染的患者占41.7%。
MCP-1与牙周炎相关性的研究单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）又称为单核细胞趋化和激活因子（MCAF），属于CC亚族成员，它可由多种细胞分泌产生，如单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞等。
MCP-1对单核细胞有特异性吸附和趋化作用，在机体的一些全身炎性反应中起重要的作用。
近年来，有学者发现MCP-1与口腔疾病也有着密切的关系，下面对MCP-1的生物学结构及作用研究作一简述。
标签：单核细胞趋化蛋白-1；牙周炎；趋化因子1 MCP-1的生物学结构与功能人的MCP-1基因位于第17对染色体上[1]。
人的MCP-1前体长99个氨基酸，切除23个氨基酸先导序列后形成76氨基酸的成熟分子，为碱性蛋白。
非糖基化的MCP-1分子量8.7kDa，经不同糖基化后MCP-1分子量有13kDa两种。
体内和体外实验均证实了MCP-1具有趋化作用，尤其是对单核巨噬细胞。
MCP-1能诱导阳性端粒酶，在巨噬细胞集落刺激因子的作用下使单核细胞产生破骨细胞，从而进一步促进骨的吸收和炎症反应。
MCP-1是嗜碱性粒细胞的趋化剂和激活剂，尤其是刺激嗜碱性粒细胞脱颗粒和组胺释放的作用较为强烈。
MCP-1与MCP-1R发生特异性的结合，此受体主要分布于单核细胞、髓样前体细胞系和嗜碱性粒细胞，属于IL-8R家族。
分布于人红细胞表面的Duffy抗原也可结合MCP-1。
2 MCP-1与牙周炎的关系牙周炎是一种慢性非特异性疾病，它是在细菌为主导，多种因素共同作用，侵犯牙龈和牙周组织，是多种因素共同作用的结果。
研究发现，与牙周炎有关的趋化因子主要有白介素-8，单核细胞趋化蛋白-1，正常的T细胞表达和分泌的蛋白，巨噬细胞炎症蛋白-1，干扰素诱导蛋白-10等。
Kabashima等[2]在试验中证实了在牙周炎患者牙龈组织中MCP-1和其受体细胞的存在。
学者张遵，孙青[3]等通过检测慢性牙周炎患者龈沟液发现，MCP-1的含量显著高于对照组,提示MCP-1在慢性牙周炎的发病过程中扮演者重要角色。
