老年性骨质疏松症的防治进展

骨质疏松症的流行病学、管理与防治研究进展邱晓萍1，刘铠婕1，林宇慧1，徐思承2，张启航2，王希3，丁晨召4，曹阳4，林夏鸿41 中山大学公共卫生学院（深圳），广东深圳518000；2 中山大学医学院；3 中山大学附属第七医院健康管理（体检）中心；4 中山大学附属第七医院内分泌科、老年医学科摘要：骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特点的全身性疾病。

全球范围内，骨质疏松症女性患病率高于男性，且近年来随着年龄的增加患病率大幅上涨。

各国骨质疏松症的患病率均处于较高水平，与环境、生活习惯或种族的差异等有关。

在不同地区、不同民族，我国骨质疏松症的患病率有较大差异。

在骨质疏松症的管理中，多数国家建议对人群进行骨折危险因素评估，再根据结果考虑是否进行骨密度测量和骨折风险评估，确定防治方案。

针对骨质疏松症的防治，既要加强患病人群的筛选和管理，也要倡导防治并重及个体化治疗。

未患病或低风险者需要保持健康的生活方式，而中高风险者需根据自身情况，在医生指导下选择合适的治疗方案和药物，同时通过健康的生活方式防止或延缓骨量的降低，目前常用的药物有骨吸收抑制剂和骨形成促进剂，包括双膦酸盐类、雌激素、降钙素、RANKL抑制剂、甲状旁腺激素类似物等。

关键词：骨质疏松症；骨质疏松症并发症；骨折；骨吸收抑制剂；骨形成促进剂；双膦酸盐类药物；雌激素doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.21.026中图分类号：R58 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）21-0107-05骨质疏松症是一种以骨量低、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性疾病［1］。

骨质疏松症可以引起轻微创伤性骨折，增加老年群体的死亡风险。

并且，作为一种全球性的公共卫生问题，其在世界范围内患病率显著增加，给全球带来了很大的疾病负担。

对老年群体进行骨质疏松症的预防和定期筛查，及对患者采取有效的管理和治疗手段迫在眉睫。

骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。

随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。

因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。

近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。

一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。

通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。

这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。

2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。

雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。

研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。

此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。

3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。

例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。

RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。

此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。

4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。

氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。

慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。

二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。

骨碎补总黄酮防治原发性骨质疏松症的进展2复旦大学附属中山医院厦门医院福建厦门350601【摘要】随着中国社会经济的不断发展，人口老龄化越来越严重。

骨质疏松症是老年人中经常发生的疾病。

因此，骨质疏松症的发病率逐年增加。

有效预防和治疗原发性骨质疏松症是当前临床医学研究的重点。

近年来，许多学者已经证实，骨碎补总黄酮可以有效预防和治疗原发性骨质疏松症。

从细胞生物学、形态学、血生化、生物力学、分子生物学等多方面都显现出骨碎补总黄酮在防治骨质疏松症的优点，从科学的角度出发，不断探讨该药的治疗机制，为该药在临床应用提供依据。

本篇文章主要探讨了骨碎补总黄酮防治原发性骨质疏松症的进展。

【关键词】骨碎补总黄酮；防治；原发性骨质疏松症；研究进展原发性骨质疏松症是一种通常影响老年人的常见临床疾病，现已成为全球性的公共问题，随着年龄的增长和骨质疏松症，老年人的身体机能逐渐下降。

它严重影响老年人的健康并降低生活质量。

根据调查数据，全世界大约有7千万人患有原发性骨质疏松症，患者通常超过62岁，而且随着年龄的增长，他们更容易生病，病情恶化，在严重的情况下，治疗效果会降低。

因此有大量的中老年人都需要及时采取有效的防治措施。

有研究表明，采用中药来防治原发性骨质疏松症有很好的效果，骨碎补忠黄酮就是一种中药制剂的药物，安全性高，可以在临床上广泛的应用。

对其进行科学的论证，是为该药在临床推广运用的提供重要依据。

1.骨碎补总黄酮影响骨质疏松症的代谢及骨量骨质疏松症的临床表现是由于以下事实：随着患者年龄的增长，骨量减少，骨组织结构逐渐变弱，并且骨脆性增加，从而导致骨折发生率增加。

临床上，在去除骨髓后测量骨组织，并通过骨量计算骨矿物质和有机物含量。

骨矿物质含量和骨密度均可在临床上测量。

因此，确定骨质疏松症和骨折危险因素的最重要内容就是测量骨密度。

通过临床医学对其不断的探讨，李建国[1]等发现利用大鼠来实验骨质疏松症的防治药物，观察实验的维甲酸大鼠骨质疏松症模型以及去卵巢骨质疏松症模型，骨碎补忠黄酮可增加患有骨质疏松症的实验大鼠的骨密度，有效预防和治疗原发性骨质疏松症，并增加股骨和腰椎之间的密度，说明骨碎补忠黄酮可提高骨质疏松症大鼠的骨量。

《中国老年人骨质疏松症防治新指南(2024版)》要点中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）一、前言随着我国人口老龄化程度的加深，老年人骨质疏松症（Osteoporosis，OP）的发病率逐年上升，已成为威胁老年人健康的重大公共问题。

为了提高我国老年人骨质疏松症的防治水平，制定和推广科学、规范的防治策略，我们特制定《中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）》。

二、定义与诊断2.1 定义骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨强度下降、骨折风险增加为特征的代谢性骨病。

2.2 诊断标准诊断依据主要包括：临床表现（如腰背痛、身高缩短、骨折等）、骨密度测定和生物标志物检测。

三、骨质疏松症的评估3.1 骨折风险评估采用工具如FRAX（骨折风险评估工具）进行骨折风险评估，以确定治疗指征和治疗强度。

3.2 骨密度测定采用双能X射线吸收法（DXA）进行骨密度测定，评估骨质疏松程度。

四、治疗策略4.1 基础治疗4.1.1 生活方式干预- 均衡饮食：确保充足的钙和维生素D摄入。

- 适量运动：推荐进行有氧运动和抗阻力训练。

4.1.2 骨健康基本补充剂- 钙剂：每日推荐摄入量1000-1200mg。

- 维生素D：每日推荐摄入量800-1000IU。

4.2 药物治疗4.2.1 抗骨质疏松药物- 抑制骨吸收药物：如二膦酸盐、降钙素等。

- 刺激骨形成药物：如雷洛昔芬、阿仑膦酸钠等。

4.2.2 骨折治疗- 保守治疗：适用于无移位或移位较小的骨折。

- 手术治疗：适用于有移位的骨折，如股骨颈骨折、粗隆间骨折等。

五、骨质疏松症的长期管理建立长期随访计划，监测骨密度、评估骨折风险，调整治疗方案。

六、宣传教育加强骨质疏松症防治知识的宣传教育，提高老年人的自我管理能力和早期诊断意识。

七、总结《中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）》为我国老年人骨质疏松症的防治提供了科学、规范的指导。

通过全面评估患者情况，制定个性化治疗方案，加强宣传教育，提高老年人生活质量，降低骨折风险，有助于改善我国老年人的健康状况。

一、概述随着人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症已经成为了困扰我国老年人健康的重要问题之一。

为了规范老年骨质疏松症的诊疗，保障老年人的身体健康，我国卫生部颁布了《2023年我国老年骨质疏松诊疗指南》，本文将对该指南进行解读。

二、背景1. 人口老龄化趋势随着社会经济的发展和医疗水平的提高，我国老年人口比例不断增加，据统计，我国60岁及以上的老年人口已占到总人口的20以上。

这使得老年骨质疏松症成为了一个严重的公共卫生问题。

2. 老年骨质疏松症的严重性老年骨质疏松症是一种以骨质密度降低、骨微结构破坏和骨质减量等为主要特征的疾病。

它容易导致骨折，严重影响老年人的生活质量，甚至危及生命。

规范老年骨质疏松症的诊疗至关重要。

三、《2023年我国老年骨质疏松诊疗指南》解读1. 诊断标准（1）骨密度检测：建议对60岁及以上的老年人进行骨密度检测，以评估骨质疏松的风险。

（2）骨折史：老年人如果有过骨折史，应高度警惕骨质疏松症的可能性。

（3）临床表现：如骨痛、身高减少、驼背等症状也应引起重视。

2. 分级治疗（1）非药物治疗：包括饮食和生活方式干预，如增加钙、维生素D的摄入，合理的锻炼等。

（2）药物治疗：根据患者的骨密度情况及骨折危险性，选择合适的药物治疗方案。

3. 个性化治疗根据患者的芳龄、病史、骨折风险等个体差异，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果。

4. 骨折风险评估对于有骨折危险的老年患者，应进行详细的骨折风险评估，以制定更有针对性的防治策略。

5. 骨质疏松相关并发症的防治除了对骨质疏松本身的治疗外，还应关注并发症的防治，如骨折后的康复和再发生的预防等。

6. 临床监测与随访骨质疏松症是一种慢性病，需要长期的临床监测和随访，以评估疗效和调整治疗方案。

四、贯彻执行《2023年我国老年骨质疏松诊疗指南》的意义1. 提高老年骨质疏松诊疗的规范性和科学性，提供医疗保障。

2. 降低老年骨质疏松所导致的骨折率，减轻患者和家庭的负担。

基层医学论坛２０１５年３月第１９卷第７期骨质疏松症防治药物研发进展彭斌谭文甫＊（南华大学附属第二医院，湖南衡阳421001）【摘要】骨质疏松是一种代谢性骨病，其治疗药物包括减少骨骼重塑的抗重塑剂，如双膦酸盐，雌激素激动剂／拮抗剂和ＲＡＮＫ配体抑制剂等。

近年来，合成代谢药物的相关研究日益增多，有些药物正处于Ⅲ期临床试验过程中，如以组织蛋白酶Ｋ为治疗靶点的组织蛋白酶Ｋ抑制剂，以Ｗｎｔ信号通路为调控靶点的新型蛋白同化剂等。

针对这些靶点，一部分新药正处于研发阶段，本文综述了相关研究进展。

【关键词】骨质疏松组织蛋白酶Ｋ抑制剂新型蛋白同化剂药物研发骨质疏松是一种代谢性骨病，由于人口老龄化，其患病率快速增长，在美国每年有１５０万患者因脊柱、髋关节和腕关节骨质疏松而发生骨折［１，２］。

据估计，５０岁以上的人群中，晚年经历过骨质疏松性骨折的比例很高，女性达５０％，男性则有２５％，而妇女因绝经所致的骨质丢失是增加骨折发生率的一个主要原因［３，４］。

骨质疏松致骨脆性增加，从而增加骨折的概率，骨质疏松的危险性日趋增长，主要跟低体重、绝经、年龄、用药及一些慢性病等有关［１，３］。

最近２０年的研发中，骨质疏松药物开发主要涉及特异性靶向受体的设计、信号途径和酶，如甲状旁腺激素受体（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＴＨＲ）、核因子κ－Ｂ的受体激活物（ｒｅｃｅｐｔｏｒａｃｔｉｖａｔｏｒｏｆｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ，ＲＡＮＫ）、Ｗｎｔ－信号肽及组织蛋白酶类［５－７］。

目前，骨质疏松症药物开发围绕揭示骨骼内稳态的生理途径为引导，并结合提高耐受性、方便计量，最终提高依从性等方面进行。

近年来，针对具有抗吸收以及与合成代谢样的药物研究日益增多，有一些药物正处于Ⅲ期临床试验，比如以组织蛋白酶Ｋ为靶点的抑制剂，组织蛋白酶Ｋ高表达于破骨细胞的溶酶体内，在骨重吸收过程中释放。

研究发现，组织蛋白酶Ｋ遗传缺陷会导致身材短小，骨密度增高与骨骼的脆性增加，称为ｐｙｃｎｏｄｙｓｏｓｔｏｓｉｓ或成骨不全症。

2024老年骨质疏松性骨折的康复研究进展（全文）骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病[1-2]。

骨质疏松性骨折主要发生于老年男性，具有发病率高、致残致死率高、医疗花费高等特点[3]。

骨质疏松性骨折与普通创伤性骨折的区别主要在于，骨折部位的骨量低、骨质量差，其内固定及其植入物容易发生松动和脱出现象，骨折愈合能力也因此而下降，骨折后如果缺乏早期并且全面的治疗，很容易导致骨折后不愈合或二次骨折的发生[4]。

目前国内外对于OP的防治及骨质疏松性骨折的治疗已有详细的阐述[5-10]。

但聚焦于骨质疏松性骨折的康复治疗方法还主要以力量训练、平衡训练、步态训练、热敷和推拿为主，物理因子的治疗又相对较为保守，同时缺乏规范化的综合康复分析[11-14]。

由于OP导致骨骼变脆和易碎，骨折的稳定性可能会下降，导致骨折愈合过程变慢，医护工作者在康复治疗过程中力度的过大过小都会造成康复的效果大打折扣，增加了康复工作的难度。

骨质疏松性骨折的骨密度较低，骨折部位的血液供应和骨细胞的活性可能受到影响，导致骨折的愈合时间延长，增加了再次骨折的风险，过早开展康复则可能造成骨折复位不稳再次发生骨折的情况，而过迟开展康复容易出现感染、压疮等并发症，从而错过最佳的康复时机，所以需要更加细致的康复[15-17]。

本文旨在提出评估术前康复达到标准的方法、如何灵活运用VAS评分、充分发挥康复器具的作用、加强冲击波和水疗等物理因子疗法在临床中的应用，以及具体的康复综合分析内容，以期能对科研工作者及临床医护人员提供相关参考。

1 骨质疏松性骨折康复的意义促进骨折的早期愈合防止二次骨折发生，以及骨折早期并且全面的康复至关重要[18]。

骨质疏松性椎体骨折的治疗可分为3个阶段：急性期、急性后期和康复期。

在急性期和急性后期，目的是控制疼痛，保持骨折的稳定性，限制卧床休息，并保持患者尽可能的活动。

2024肌少—骨质疏松症的研究进展肌肉骨骼均减少，或称肌肉骨骼老化，会导致机体平衡力降低，增加跌倒、骨折风险，进而加剧老年人的致残率和致死率。

2009年Bi n kl e y等首次提出“肌少—骨质疏松症”(os t eos a rc o peni a)的概念。

目前，老年人骨折防治重点主要聚焦千骨骼或增加骨量，但忽略了骨骼和肌肉的交互关系及其共同的调控网络。

只有将骨骼和肌肉作为共同的治疗靶点，同时防治骨质疏松症和肌少症，才能真正切实地防止跌倒和骨折的发生，提高生活质量、改善生存预后。

本文主要针对骨质疏松—肌少症的发病机制、诊断标准、干预措施等进行综述。

一、肌少—骨质疏松症的发病机制1.遗传因素：遗传因素决定了人体的峰值骨量。

峰值骨量越低，发生骨质疏松症的风险越高。

同时，研究表明遗传因素也在一定程度上影响肌肉力量。

多种基因与肌肉萎缩、骨量流失相关，包括氨基乙酸－N－乙酰转移酶(GLYAT)、a­辅肌动蛋白3(a-a t n n3)、甲基转移酶样21C(METTL21 C)、过氧化物酶体增殖物激活受体y辅激活子1a抗原(PGC-1a)、肌细胞增强因子2(MEF-2C)等基因。

近年来，全基因组关联研究(GWAS)的相关M eta分析揭示了7个位点的单核昔酸多态性(SNPs)与瘦体重相关；并且发现有73个位点与瘦体重握力、步速相关。

另有研究表明握力与骨折风险相关，发现了16个与握力相关的位寺，包含与骨骼肌纤维的结构和功能、神经元维持和信号转导等基因，如肌动蛋白y1基因(ACTG1)、溶质运载蛋白家族8成员A1(SL C8A1)等。

2.机城力学作用：研究证实骨骼与肌肉之间存在机械力学关系。

骨骼对千肌肉的机械力学刺激十分敏感。

肌肉收缩产生的机械调节作用可刺激成骨细胞，维持骨量并增加骨骼强度。

老年人体力活动下降或因疾病状态（卧床、骨折等）导致这种机械剌激作用减弱，进而增加肌肉萎缩、骨量流失风险。

3.内分泌调节激素及旁分泌调控：影响骨骼和肌肉的内分泌激素主要包括生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、维生素D、糖皮质激素(GC)、性激素等。