肺栓塞的诊断与治疗指南
日期：2007-10-10 15:27:51 来源： 责任编辑：
常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：
（1）尿激酶负荷量4400 IU／kg，静注10分钟，随后以2200 IU／kg/h持续静滴12小时;另可考虑
2小时溶栓方案：2万 IU/kg持续静滴2小时。
（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IU／h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。
（3）rtPA50～l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。
溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。
应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。
肝素的推荐用法（供参考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生） 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类
1．根据肝脏功能储备情况可分为：
① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
② 静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
第三十一章 肺不张
【概述】
任何原因引起得肺组织不含气或含气量减少,以至肺组织萎陷,体积缩小,称作肺不张(Atelｅctａsis)。若肺组织尚未完全萎陷,则称为肺膨胀不全。肺不张不就是一个独立得疾病名称,就是由多种疾病所引起得一种病理形态学改变、据国内文献统计,4４8例肺不张中支气管肺癌占24４例,炎症14３例,结核３６例,其余45例为瘢痕、血块、异物、肉芽肿等所致。
总体上讲,肺不张分为先天性与后天获得性两类。先天性肺不张就是指胎儿出生时肺泡内无气体充盈,多见于早产儿,由于呼吸中枢、肺组织发育不成熟,缺乏肺表面活性物质等原因所致。后天获得性肺不张就是指在生命得不同时期由于各种不同原因引起得肺萎陷,肺泡内无气体填充而形成肺不张。这里主要论述后天获得性肺不张。
按照病因与发病机制得不同可将肺不张分为以下几种:
1、阻塞性肺不张 气管或支气管阻塞就是肺不张得最主要原因。气腔完全阻塞后18~２４小时,肺泡腔内气体被血液吸收,因而肺泡萎陷,肺体积缩小,肺泡腔内可产生渗液,肺组织实变。由于支气管完全阻塞,支气管内粘液潴留可产生支气管扩张,还可并发肺炎。引起气道阻塞得原因有:⑴支气管管腔内阻塞,如支气管肺癌或良性肿瘤、粘液栓、支气管异物、肉芽肿、凝血块、结石等,其中以支气管肺癌最常见。⑵支气管管腔外压性阻塞,如肺门部肿瘤、肿大得淋巴结(结核、肿瘤、结节病等)压迫邻近支气管造成阻塞。
2、压缩性肺不张 主要指正常胸腔内负压因胸腔内大量积液、积气而消失,则肺被压缩而致肺不张。其次,胸内肿物、隔肌抬高(大量腹水、腹腔内巨大肿物)、胸廓下陷(先天性、外伤性或手术后)也可压迫肺组织形成肺不张。
3、纤维收缩性肺不张 肺组织非特异性炎症引起支气管或肺结构破坏,肺组织纤维化、弹性降低,体积缩小,形成肺不张、
4、呼吸功能障碍引起得肺不张 外伤引起得肋骨骨折,神经、呼吸肌麻痹所致得通气功能低下也为肺不张得原因。
肾损伤诊断治疗指南
一、概述
肾损伤（injury of kidney）发病率约在每年5/100 000。
72%见于16～44岁的男性青壮年[1]，男女比例约3:1[2]，
在泌尿系统损伤中仅次于尿道损伤，居第二位，
占所有外伤的1%～5%,
腹部损伤的10%[1,2]。
以闭合性损伤多见，1/3常合并有其他脏器损伤。
当肾脏存在积水、结石、囊肿、肿瘤等病理改变时，损
伤可能性更大。 二、损伤原因
1. 闭合性损伤 90%是因为车祸，摔落，对抗性运动，
暴力攻击引起[1,2,3]。肾脏是腰腹部闭合性损伤中第二位容易
受伤的器官,大部分损伤程度较轻，III级或III级以上的损伤占
4%，其中肾裂伤、肾血管损伤占10%～15%，单纯的肾血
管损伤小于0.1%。快速减速性损伤可能引起肾动脉闭塞[1,4,5]。
2．开放性损伤 主要是锐器损伤、枪弹伤等引起。有
94.6%的穿通伤合并邻近器官的损伤，且67%为III级或III级
以上的损伤。高速穿通伤（速度大于350米/秒）引起的组
织损伤程度较低速穿通伤更为严重[1,6,10]。
三、分类
（一）病理分类
1． 肾挫伤 仅局限于部分肾实质，形成肾淤斑和（或）
包膜下血肿，肾包膜及肾盂粘膜完整。
2． 肾部分裂伤 部分实质裂伤伴有包膜破裂，致肾周
血肿。
3． 肾全层裂伤 实质深度裂伤，外及包膜，内达肾盂
肾盏粘膜，常引起广泛的肾周血肿、血尿和尿外渗。
4． 肾蒂损伤 肾蒂血管或肾段血管的部分和全部撕
裂；也可能因为肾动脉突然被牵拉，致内膜断裂，形成血栓。
（二）临床分类
国内一般将肾挫伤及肾部分裂伤归为轻度肾损伤，其他
为重度肾损伤。
1996年美国创伤外科协会器官损伤定级委员会（AAST）
制定的肾损伤分级方法跟治疗密切相关[7,8,9]，已为大多数治
疗机构所采用，故本指南推荐使用此分类方法（表3，图1）。
表3 美国创伤外科协会肾损伤分级
分
级 类型 表现
Ⅰ 挫伤 镜下或肉眼血尿，泌尿系统检查正常
