胃恶性淋巴瘤
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胃肠淋巴瘤的病理
淋巴瘤是一种人们非常恐惧的疾病,淋巴系统的病变是不容易治疗的,为什么现代人这么容易患上一些过去很难见到的疾病呢?这个问题虽然不在我们的讨论范围,但是大家还是应该思考一下。
淋巴瘤里面又有一种叫做胃肠淋巴瘤的病症,这种淋巴瘤的危害更加严重。
下面就来看看介绍吧。
需与浸润型胃癌鉴别。
胃原发性恶性淋巴瘤:占胃恶性肿瘤0.5%~8%,多见于青壮年,好发胃窦部,临床表现与胃癌相似,约30%~50%的该病患者呈持续性或间歇性发热,钡餐检查可见弥漫胃粘膜皱襞不规则增厚,有不规则地图形多发性溃疡,溃疡边缘粘膜形成大皱襞,单个或多发的圆形充盈缺损,呈“鹅卵石样”改变。
胃镜
见到巨大的胃粘膜皱襞,单个或多发息肉样结节,表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤,活检多能鉴别。
本病有初次胃部分切除术5~10年的病史,病理证实。
有残胃淋巴瘤的病变由残胃黏膜下浸润至食管下端,但临床上食管下端贲门却无狭窄梗阻现象,此征较肯定地排除了其他的癌肿。
黏膜下平滑肌瘤多发病于胃底贲门区,病变多大于3cm,呈多发性,可融合而呈分叶状,黏膜形成“桥形”皱襞,肿瘤表面产生坏死可见钡斑,可与残胃淋巴瘤鉴别。
胃肠淋巴瘤这种淋巴瘤是比较难治疗,因为淋巴瘤发
生在胃肠,这给治疗胃肠淋巴瘤带来了许多的难度,因为淋巴本就是一个独立的系统,而胃肠淋巴瘤不仅是淋巴系统的疾病,还是消化道系统的疾病,所以,治疗起来难度颇高,这个问题序号患者了解。
原发性胃恶性淋巴瘤内镜诊断体会原发性胃恶性淋巴瘤(PGML)约占胃恶性淋巴瘤5%,胃恶性淋巴瘤发生在淋巴组织最多部位是胃肠道。
据Danson等人标准,原发性胃肠道恶性淋巴瘤必需符合下列条件:(1)全身浅表淋巴结不大,即或有肿大但病理不能证实为恶性淋巴瘤;(2)、白细胞总数及分类正常;(3)、胸片表明无肿大胸骨后淋巴结;(4)、手术时证实病变局限于胃肠道及引流区域的淋巴结;(5)、正常的肝、脾。
其胃镜下表现与胃癌、胃溃疡及其相似。
胃镜下活组织检查常出现假阴性,临床漏诊、误诊率较高。
现就我院2010年至2014年胃镜、病理检查、超声内镜检查确诊为原发性胃恶性淋巴瘤的7名患者,进行回顾性分析。
1.一般情况本组7例患者,男5例,女2例,最终均经胃镜及病理检查证实为PGML,符合原发性胃肠道恶性淋巴瘤的诊断标准。
临床主要表现:上腹部疼痛4例,黑便2例,呕血1例,其中有1例患者有恶病质表现。
2.胃镜下表现本组患者在胃镜检查时病变发生在胃窦部2例,胃角1例,胃体3例,胃体、窦均累及者1例、侵及胃窦、幽门球部者1例。
溃疡型5例,溃疡在2.0×2.0cm左右1例,呈类圆形,覆黄苔,周边粘膜水肿。
2例不规则溃疡,大小超过2.0×2.0cm,基底不平,呈颗粒样及结节样增生,附白苔,边缘不齐,2例为多发性溃疡,呈类圆形或不规则形,基底附白苔,部分周边呈堤样隆起,肿块型2例,呈不规则结节状或肿块样,肿物与周边分界不清,触之易出血,表面有糜烂,部分覆黄苔1例。
3.讨论PGML是原发于胃粘膜下层淋巴滤泡的恶性肿瘤,绝大部分为B淋巴细胞来源,T淋巴细胞型PGML较罕见,后者属高度恶性,本组资料病理检查及免疫组化的结果提示7例中仅1例为T淋巴细胞瘤,其余6例均为B淋巴细胞性,CD20(+),LCA(+),与相关报道附合,所有年龄组均可发病,男女比例1.13:1,男性略多于女性,在临床的表现方面该病缺乏特异性,主要表现为上腹部的胀痛、食欲减退、恶心呕吐、反酸,呕血和黑便等等消化道症状,没有明显的规律可循,本组病例的主诉多为以上表现,尚有1例以贫血做为初诊,所占的比例为14%,结合本组相关资料以及文献的报道,认为PGML在内镜下的表现有下述特点:病变的部位多以胃窦部、胃体部最常见,并可侵犯到胃底、胃角、贲门,甚至有跨过幽门侵犯到十二肠球部。
胃淋巴瘤化疗方案胃淋巴瘤是一种相对罕见的恶性肿瘤,但也是目前胃癌以外最常见的胃部恶性肿瘤之一。
治疗胃淋巴瘤的方法包括外科手术、放疗、化疗等。
本文主要介绍胃淋巴瘤化疗方案,帮助患者更好地了解和选择治疗方式。
化疗是胃淋巴瘤治疗中非常重要的一种治疗方法,由于胃淋巴瘤比其他白血病和淋巴瘤的生长速度较快,一些治疗方法如单一的化疗、放疗等能发挥的作用也受到限制。
一般而言,多药组合化疗对于胃淋巴瘤来说可能是一个更好的选择。
常规化疗方案CHOP方案是常规化疗方案中最被广泛接受的一种,包含了环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松,经过多年的临床验证,被证明对比较常见的弥漫性大B细胞淋巴瘤有较好的疗效。
其他的常规化疗方案还包括CVP方案,包括环磷酰胺、长春新碱和泼尼松等药物。
强化方案由于胃淋巴瘤的治疗难度较大,相应地也有一些比较强效的方案。
这些方案的毒副作用比常规方案更明显,一般只在对常规方案治疗无效的情况下才会考虑使用。
常见的强化方案包括R-CHOP、DA-EPOCH、HyperCVAD等方案。
R-CHOP方案是针对弥漫性大B细胞淋巴瘤的一种强化方案,包含环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松和利妥昔单抗,可以大大提高治疗胃淋巴瘤的效果。
DA-EPOCH方案是美国多中心研究组针对高危度B细胞淋巴瘤研发的一种强化方案。
HyperCVAD方案是一种非常强效的治疗方案,包括环磷酰胺、长春新碱、多柔比星和甲氨蝶呤、瑞利替尼等药物。
配合用药在化疗的过程中,患者需要根据自身情况,配合用药。
例如在化疗过程中有可能发生恶心、呕吐等不适,可以根据医嘱使用抗恶心、止吐药物。
同时,患者还需要密切关注自身的身体情况,避免因副作用而影响治疗效果。
结语化疗是胃淋巴瘤治疗中的关键一环,医生会根据患者的病情、身体状态以及药物的毒副作用等方面综合考虑,给出最适合患者的治疗方案。
但无论采取何种方案,患者都需要配合医生的治疗,并且在治疗过程中注意辅助用药,保证治疗的效果。
原发性胃肠道恶性淋巴瘤诊治观察概述原发性胃肠道恶性淋巴瘤(Primary gastrointestinal lymphoma, PGL)是指淋巴瘤在胃肠道原发部位发生的罕见疾病。
PGL占到所有胃肠道恶性肿瘤的1% - 2%,而在所有的非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL)中则占到10% - 15%。
近些年来,PGL的发病率呈逐年上升的趋势。
病因PGL的病因尚未完全明确,但是与以下因素有关:免疫系统异常PGL的发病与免疫系统异常有关,例如:人类免疫缺陷病毒感染(HIV)、自身免疫性疾病、器官移植等。
临床上发现,PGL患者中30% - 40%伴有H. Pylori感染。
遗传因素遗传因素可能是PGL形成过程中的一个重要因素。
研究发现,HLA-DR7、DR53、DR1等基因的突变,与PGL的发病率有一定关系。
外部环境因素细菌、病毒感染、环境污染等,可能是PGL发生的外部环境因素之一。
例如寄生在胃肠道的弓形虫、沙门氏菌、螺旋体、EB病毒等。
临床表现PGL的临床表现多种多样,包括:•不适感、腹泻、腹痛等消化系统症状。
•体重下降、发热、虚弱等非特异性体征。
•贫血、凝血障碍等血液系统症状。
不同的PGL部位有不同的临床表现,如胃PGL多见消化不良、体重减轻、腹痛等表现;小肠PGL则主要表现为腹痛和腹泻。
诊断PGL的诊断主要依靠:放射学检查胶囊内镜和钡餐重影检查是PGL放射学检查的重要手段。
可以通过这些检查明确PGL的部位、形态和大小等信息。
病理学检查PGL病理学检查是诊断的主要依据,包括组织学、免疫组化学、分子生物学等。
组织学是最常用的检查方法,可以直接从患者的活检或手术标本中获取病理学信息。
血液系统检查PGL患者血液系统检查可以帮助判断患者是否有贫血、白细胞减少等情况。
同时,还可以检查患者肝功能、肾功能等。
治疗PGL的治疗主要依靠化疗、放疗、手术等方法。
目前最常用的治疗方法为化疗,特别是黄体酮环磷酰胺联合环磷酰胺和长春瑞滨的多药化疗方案。
胃恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤(Malignant Lymphoma)是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。
原发于淋巴组织的肿瘤都是恶性肿瘤,所以在临床实际工作中,淋巴瘤和恶性淋巴瘤这两个名称常相互通用。
恶性淋巴瘤根据细胞形态特点和组织结构特点分为霍奇金病(Hodgkins Disease)和非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkins Lymphoma)两类。
胃恶性淋巴瘤(Gastric Malignant Lymphoma)是胃非癌恶性肿瘤中最常见的类型,占胃部恶性肿瘤的3%~5%。
它发生于胃淋巴网状组织,属淋巴结外型非霍奇金淋巴瘤的一种。
又有原发性和继发性之分。
后者是指身体其他部位或全身性淋巴瘤所致,是最常见的类型。
本病多见于50~60岁年龄组,近年来有年轻化趋势,性别中以男性多见。
折叠编辑本段症状体征1.症状症状极似胃癌。
(1)腹痛:胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。
资料显示,腹痛发生率在90%以上。
疼痛性质不定,自轻度不适到剧烈腹痛不等,甚而有因急腹症就诊者。
最多的是隐痛和胀痛,进食可加重。
最初的印象一般是溃疡病,但制酸剂常不能缓解。
腹痛可能是恶性淋巴瘤原发性损伤周围神经或肿大淋巴结压迫所致。
(2)体重减轻:约占60%。
为肿瘤组织大量消耗营养物质和胃纳差摄入减少所引起,重者可呈恶病质。
(3)呕吐:与肿瘤引起的不全幽门梗阻有关,以胃窦部和幽门前区病变较易发生。
(4)贫血:较胃癌更常见。
有时可伴呕血或黑便。
2.体征上腹部触痛和腹部包块是最常见的体征。
有转移者可发生肝脾肿大。
少部分患者可无任何体征。
折叠编辑本段用药治疗原发性胃淋巴瘤的手术切除率和术后5年生存率均优于胃癌,并且对放射治疗和化学治疗均有良好的反应,故对原发性胃淋巴瘤应采用以手术切除为主的综合治疗。
由于原发性胃淋巴瘤缺乏特异性临床征象,术前诊断和术中判断的正确率较低,主要通过手术探查时活检明确诊断,并按病变大小及扩展范围确定其临床分期,以进一步选择合理的、适当的治疗方案。
1.手术治疗手术原则基本上与胃癌相似。
大多数学者对切除胃淋巴瘤的原发病灶持积极态度。
对于ⅠE和Ⅱ1E期的病变,因病灶较局限以手术治疗为主,尽可能地根治性切除原发病灶及邻近的区域淋巴结,术后辅以化疗或放疗,达到治愈的目的。
Ⅱ2E、ⅢE及Ⅳ期的病人则以联合化疗与放疗为主,若患者情况许可,应尽可能切除原发病灶,以提高术后化疗或放疗的效果,并可避免由此引起的出血或穿孔等并发症。
胃淋巴瘤的胃切除范围应根据病变大小、部位、大体形态特征而定。
一般对局限于胃壁的息肉或结节状肿块,行胃次全切除术。
有时局限的淋巴瘤的边界可能难于辨认,因此需要术中将切除标本的远端和近端边缘作冰冻切片检查,如活检有肿瘤,则需作更广泛的切除。
若肿瘤浸润或扩展范围过广,边界不清或胃壁内有多个病灶时,应行全胃切除术。
对于术前或术中怀疑恶性淋巴瘤时,即使瘤体较大或周围有粘连,也不应该轻易放弃手术,可在术中做活组织检查,如确系恶性淋巴瘤则应力争切除,因不仅在技术上是可能的,而且常可获得较好的疗效。
甚至肿瘤较大须作全胃切除的,术后5年生存率仍可达50%。
胃恶性淋巴瘤可引起较严重的并发症,如梗阻、出血及穿孔等,若不能根治切除,也应争取作姑息性切除;对不能根治病例的姑息性切除成功率约为50%。
姑息性切除术不但有助于防止或解除并发症,而且其残留的转移瘤有自然消退的可能。
亦有报道在姑息性切除术后辅以放疗,部分病例仍可获长期生存,因此对胃恶性淋巴瘤的姑息切除手术应较胃癌更为积极。
对已不能施行姑息切除的病例,术中可将肿瘤定位后,予以术后放疗,也常获得一定的疗效。
淋巴结清除范围:淋巴结转移是胃淋巴瘤的主要转移途径,约占50%。
因此在根治手术中应注意对应区域淋巴结的清除。
2.放射治疗鉴于淋巴瘤对放射的敏感性,通常将放疗作为手术切除后的辅助治疗或作为对晚期病变不能切除时的治疗。
关于手术后放射治疗的价值,人们意见不一,有些作者主张放射治疗只限于不能切除的病变及术后残留或复发的肿瘤。
而另一些作者则坚持认为不论肿瘤或淋巴结转移与否都应接受术后放射治疗,理由是外科医生术中不可能正确估计淋巴结有无转移或淋巴结转移的程度。
总之,放疗成功的前提是需要精确的病灶定位及分期。
一般照射剂量为40~45Gy,肿瘤侵犯的邻近区域照射剂量为30~40Gy。
3.化学治疗原发性胃淋巴瘤有别于胃癌,其化疗之敏感性已众所周知。
化学治疗可作为术后辅助治疗的一种手段,以进一步巩固和提高疗效。
通常对恶性淋巴瘤采用联合化疗的方法。
较常用且有效的联合化疗有MOPP、COPP及CHOP等方案。
近年来,临床或临床实验性治疗所启用的联合化疗方案亦相当多,除MOPP等方案外,主要有ABVD、CVB、SCAB、VABCD、M-BACOD等。
据报道均获较高的5年生存率。
化疗前,应在全面了解分析疾病的病理类型、临床分期、病变的侵犯范围及全身状况等基础上,制订一个合理的治疗方案,以增加疗效,延长缓解期和无瘤生存期。
(1)MOPP方案:氮芥6mg/m2及长春新碱1.4mg/m2第1、8天静脉给药。
丙卡巴肼(甲基苄肼)100mg/m2及泼尼松40mg/m2,第1~14天,每天口服给药。
每28天为1个周期,连用6个周期以上。
泼尼松(强的松)仅在第1、3、5周期给予。
(2)COPP方案:环磷酰胺650mg/m2及长春新碱1.4mg/m2,静脉给药,第1、8天。
丙卡巴肼100mg/m2及泼尼松30mg/m2,口服,连续14天。
每28天为1个周期,共6个周期。
(3)CHOP方案:环磷酰胺500mg/m2、多柔比星(阿霉素)40mg/m2及折叠编辑本段饮食保健具体饮食建议需要根据症状咨询医生,合理膳食,保证营养全面而均衡。
饮食宜清淡,多吃蔬菜水果,戒除烟酒,禁食辛辣刺激性食物。
折叠编辑本段预防护理本病暂无有效预防措施,早发现早诊断是本病防治的关键。
折叠编辑本段病理病因病因尚不清楚。
有学者认为可能于某些病毒的感染有关;恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下,故推测可能在某些病毒的感染下,出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。
另外,胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织,该处组织不暴露于胃腔,不直接与食物中的致癌物质接触,因此其发病原因与胃癌不同,因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。
近年来胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。
Parsonnet等发现原发性胃淋巴瘤,包括胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)患者其HP感染率为85%,而对照组仅为55%。
提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生相关。
临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于Hp感染后机体免疫反应的结果。
Hp的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集,由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生,为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。
MALT的发生与Hp感染有关,而根除Hp的治疗能使MALT消退,引起了人们的关注。
Bayerdorffer E等报道对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的Hp胃炎病人进行了根治Hp的治疗,结果发现80%以上的病人在根除Hp感染后,肿瘤可完全消失。
而进展期肿瘤或向高度恶性移行的肿瘤对治愈Hp感染无反应,进而提示原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与Hp慢性感染有关。
但单纯根除Hp 治疗对于胃MALT淋巴瘤的远期疗效尚待长期随访研究。
关于胃酸低下或缺乏与胃淋巴瘤的关系仍不确定。
折叠编辑本段疾病诊断胃淋巴瘤的临床症状常与胃癌或胃溃疡相似,须注意鉴别诊断。
1.胃癌除病理以外,临床上胃淋巴瘤与胃癌的鉴别确有一定的困难,但胃淋巴瘤的主要特点为:①平均发病年龄较胃癌轻;②病程较长而全身情况尚好;③梗阻、贫血和恶病质较少见;④肿瘤质地较软,切面偏红;⑤肿瘤表面黏膜完整或未完全破坏。
2.假性淋巴瘤另外,组织学上应注意与良性的假性淋巴瘤区别,二者的临床症状、X线表现均极为相似。
在组织学上,淋巴网状细胞的肿块中呈现一混合的感染浸润,成熟的淋巴细胞及其他各种感染细胞同时出现在滤泡组织内,并且与普遍存在的瘢痕组织交错混合在一起。
仔细寻找真正的生发中心有重要意义,常可借此与淋巴细胞肉瘤区别。
折叠编辑本段检查方法实验室检查:组织病理学检查及免疫组化检查是本病诊断的主要依据。
1.大体形态分为溃疡型、多发性结节型、息肉型和混合型,与胃癌难以区别。
晚期病例表现为巨大的脑回状改变,类似肥大性胃炎。
2.组织学类型大多数原发性胃淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤,B细胞性、T细胞性淋巴瘤少见,霍奇金病则属罕见。
3.分化程度原发性胃肠道B细胞性淋巴瘤以黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤最为常见,MALT淋巴瘤又分为低度恶性和高度恶性两个亚型。
(1)B细胞性低度恶性MALT淋巴瘤:特点是:①肿瘤主要由中心细胞样细胞(CLL)组成。
肿瘤细胞中等偏小,核稍不规则,染色质较成熟,核仁不明显,很像小裂核细胞。
②肿瘤细胞侵犯和破坏被覆上皮细胞和腺上皮细胞,形成黏膜上皮损害。
③肿瘤内常见淋巴滤泡结构或反应性淋巴滤泡。
肿瘤细胞浸润固有膜、黏膜下层和肌层,并常累及肠系膜淋巴结。
④免疫组化示:CD21、CD35、CD20、bcl-2常阳性,CD5、CD10为阴性。
低度恶性的MALT淋巴瘤首先要与胃良性淋巴组织增殖相鉴别。
良性淋巴组织增殖除成熟的淋巴细胞以外,常混有其他炎症细胞;常出现具有生发中心的淋巴滤泡;往往有纤维结缔组织增生:许多病例有典型慢性胃溃疡病变;局部淋巴结无淋巴瘤改变。
免疫组化显示多克隆淋巴细胞成分。
(2)B细胞性高度恶性MALT淋巴瘤:在低度恶性MALT淋巴瘤内有较明显的高度恶性转化灶,表现为瘤细胞变大,核不规则增加和带有核仁的转化淋巴细胞样细胞(中心母细胞),核分裂象多见,或可见Reed-Stemberg样细胞(图1)。
其他辅助检查:原发性胃淋巴瘤由于较少见,其病史和症状又缺乏特征性,因此诊断颇为困难,一旦诊断明确时病变常已较大。
原发性胃淋巴瘤患者从发病到诊断明确的时间通常较长,有文献报道约50%的病人超过6个月,约25%超过12个月。
虽然诊断较困难,只要通过仔细的检查和分析,还是有可能及时做出正确的诊断。
目前胃淋巴瘤诊断的主要检查方法有:1.X线钡剂检查是诊断胃淋巴瘤的主要方法。
虽然X线检查常不能提供明确的恶性淋巴瘤诊断,但对于80%以上的胃部病变,可通过此项检查而被诊断为恶性病变,从而作进一步检查。
胃恶性淋巴瘤在X线钡剂检查下的表现常常是非特异性的。
常累及胃的大部分,且呈弥漫型和浸润型生长,多伴有溃疡形成。
如X线所见中有多数不规则圆形的充盈缺损,似鹅卵石样改变,则有较肯定的诊断价值。