视神经胶质瘤的影像学特征李万湖1,孙 蕊2,田世禹1,刘翠玲1,陈兆秋1,郭守芳1(1山东省肿瘤防治研究院,山东济南250117;2中山大学肿瘤防治中心) 【摘要】 回顾性分析10例视神经胶质瘤的影像学资料,认为M R I多方位成像可精确显示肿瘤的位置、形态、边界和周边组织的关系,明显优于CT;影像学表现可为视神经胶质瘤的诊断提供重要依据。
【关键词】 视神经胶质瘤;CT;磁共振成像【中图分类号】 R734.2 【文献标识码】 B 【文章编号】 1002-266X(2005)30-0036-02 视神经胶质瘤约占脑部肿瘤的0.5%,多发于儿童期(<20岁)[1]。
1994年1月至2004年4月,我院收治视神经胶质瘤病例10例。
现作回顾性分析,并总结其影像学特点。
1 资料与方法1.1 临床资料 10例视神经胶质瘤患者均经病理确诊。
男6例,女4例;年龄6～36岁,平均为16.8岁;病史3个月～2a。
10例患者均为单眼发病,其中左眼7例、右眼3例。
3例患眼失明,3例出现视野缺损,4例视力下降并眼球突出。
3例并发视乳头萎缩, 4例并发视乳头水肿。
2例明显头痛,1例持续性发热,体温达39℃左右。
1.2 方法 CT检查:4例用Picker PQ-2000双螺旋CT机,以5mm层厚/5m m层距、140kV行常规头颅CT平扫并增强,需要时加扫2～3mm薄层。
增强用60%泛影葡胺65ml,延时35s,注射速率2.5～2.8ml/s。
MRI检查:6例用以色列Elscint0.5T 超导型磁共振机,扫描序列包括横轴位、矢状位、冠状位T1W I(TR/RE=500m s/14ms)和横轴位T2WI (T R/TE=4000ms/80m s)及增强横轴位、矢状位、冠状位T1W I像。
增强所用造影剂为钆喷酸葡胺,剂量为0.1mmo l/kg,静注。
2 结果本组10例中,肿瘤位于眶内段6例,眶内段累及视神经管内2例,累及整个视神经及视交叉1例,颅内段1例。
表现为眼球后肌锥内肿块占位,其中梭形7例、条索状2例、结节状1例。
2.1 CT结果 平扫均与脑实质呈等密度。
其中3例密度均匀,边界清,与视神经无法区分,增强后肿瘤呈中等强化;1例CT示视神经管扩大。
2.2 M RI结果 肿瘤位于眶内段3例,累及视神经管内1例,另2例蔓延至颅内显示为视交叉及视神经增粗。
肿瘤在T1加权像上与脑实质呈等信号,T2加权像上呈高信号,注射造影剂后肿瘤呈轻～中度强化,其中1例呈不均匀强化。
3 讨论视神经胶质瘤为视神经或视交叉胶质细胞的原发性肿瘤,常发生在儿童或青少年,或发生在神经纤维瘤病或Beckw ith-Wiedemann综合征[2,3]患者。
多数分化好,生长缓慢。
约15%患者合并神经纤维瘤病,且多双侧发病。
其有两种生长类型[4]: 神经周围型; 神经内膨胀性生长。
成人视神经胶质瘤多为恶性(胶质母细胞瘤),多中年发病,肿瘤生长迅速,很快引起失明及死亡。
病变视神经呈梭形增粗,可有囊变,极少侵犯眼球。
总结本组10例患者的影像学资料,认为视神经胶质瘤的影像学特点如下: 可累及眶内段、视神经管内段、颅内段视神经和视交叉,甚至累及视束,表现为视神经梭形增粗、迂曲,或呈椭圆形、棒糖状,与周围脂肪分界清,瘤体内可见透亮区(黏液池或囊变),可有点状钙化。
CT增强扫描呈中等均匀强化。
冠状像见视神经增粗;薄层像或骨窗像常见视神经管扩大。
MRI表现为增粗的视神经T1加权像与肌肉组织相比为等信号,T2加权像为混杂至均匀的高信号,增强后多数轻至中度强化,少数明显强化或不强化,视神经孔与颅内段受累时显示清楚。
亦可见视神经折曲或局部明显粗大。
MRI多方位成像可精确显示肿瘤的位置、形态、边界和周边组织的关系,明显优于CT。
这些特征性的神经影像学表现可为视神经胶质瘤诊断提供重要依据。
视神经胶质瘤与视神经脑膜瘤的鉴别点为: 脑膜瘤以成年女性多见,胶质瘤多发于儿童。
“轨道”征有利于诊断脑膜瘤。
脑膜瘤沿脑膜蔓延,而胶质瘤沿视觉通道蔓延。
脑膜瘤侵犯硬脑膜,边缘不规则;视神经管内脑膜瘤除了引起骨性视神经孔扩大外,还常见到附近前床突骨质增生硬化。
视神经胶质瘤与视神经鞘瘤的鉴别点为:鞘瘤为中年人多发,起病慢,间歇生长,有自发性疼痛和触痛,CT表36山东医药2005年第45卷第30期现为圆形或梭形软组织影,边缘光滑整齐,增强扫描可见均匀强化。
视神经胶质瘤的主要临床表现为单侧进行性眼球突出,视力损害在眼球突出之前,这是区别于其它肌锥内肿瘤的一个重要特点,特别是脑膜瘤[5]。
【参考文献】[1]L ertch avanakul A,Baimai C,S iw anu watn R,et al.Optic n erveg lioma in infancy:a cas e report of the youn ges t patien t inT hailand[J].M ed As soc T hai,2001,84(1):137-141.[2]S ilva M M,Goldman S,Keating G,et al.Optic pathw ayhypothalamic gliom as in children under three years of age:th e role of chemotherapy[J].Pediatr Neuros urg,2000,33(3):151-158.[3]Kornreich L,Blaser S,Sch warz M,et al.Optic pathw aygliom a:correlation of imaging findings w ith the presence of neuro-fibromatos is[J].Am J Neuroradiol,2001,22(10):1963-1969.[4]范涛,王忠诚,张俊廷,等.视交叉胶质瘤的诊断和显微外科治疗[J].中国微侵袭神经外科杂志,2003,8(8):341-343.[5]周良辅.现代神经外科学[M].上海:复旦大学出版社,2001,638.(收稿日期:2005-07-21)・经验交流・不同固定方法治疗锁骨远端骨折及肩锁关节脱位的疗效比较李 斌,邵 岩,焦绪民(茌平县人民医院,山东茌平252100) 1999年5月至2004年5月,我院分别采用克氏针张力带固定、螺丝钉固定、钢丝环扎、锁骨钩钢板固定治疗锁骨远端骨折及肩锁关节脱位41例。
现将其临床疗效对比分析如下。
临床资料:本组41例锁骨远端骨折及肩锁关节脱位患者中,男33例,女8例;平均年龄34岁。
采用克氏针张力带固定19例,螺丝钉固定6例,钢丝“8”字环扎6例,锁骨钩钢板固定10例。
所以病例均未合并血管及神经损伤。
手术方法:患者仰卧位,垫高患肩,颈丛阻滞或局部浸润麻醉,沿肩峰前上缘和锁骨外侧1/3～1/4处作一弧形切口,首先行肩锁关节内清理,再复位肩锁关节,然后行锁骨骨折复位并有效固定。
采用四种不同固定方法,操作要点如下: 克氏针张力带固定:由肩峰向锁骨远端穿入1～2枚克氏针,环形钢丝作张力带加压固定; 螺丝钉固定:带中小孔的松质骨螺钉沿导针由上而下将锁骨固定于喙突; 钢丝“8”字环扎:在锁骨与喙突上钻孔,钢丝环扎盘紧固定脱位; 锁骨钩钢板固定:近侧用3枚螺钉固定于锁骨上,锁骨钩钢板远侧呈尖端向上的钩形,钩住肩峰以固定脱位。
最后行肩锁、喙锁韧带修复或重建。
结果:本组41例术后跟踪8个月～3.5a,平均1.5a。
用克氏针、钢丝、螺丝钉等固定的31例,术后患肢悬腕带外固定4～6周,有8例患者造成三角肌等肩周肌萎缩、肩关节功能障碍,其中5例通过锻炼得到恢复,3例未能恢复。
应用锁骨钩钢板固定的10例患者,术后X线片显示肩锁关节位置正常,术后3周肩关节活动基本正常,6周基本恢复日常生活和工作。
此10例中,按Kar lsso n术后疗效评价标准,优(无痛,上肢肌力正常,肩关节活动自如,X线片显示肩关节间隙≤5mm)80%,良(微痛,肩关节活动轻度受限,X线片显示肩锁关节间隙5～10mm)10%,差(疼痛,肩关节活动重度受限,X 线片显示肩锁关节仍有脱位)10%,优良率90%。
另31例中,优2例(6%),良3例(10%),差26例(84%)优良率16%。
两者优良率相比,有显著性差异(P<0.01)。
讨论:我们认为,钢丝和克氏针固定既对关节损伤较大,易导致创伤性关节炎,又限制了肩锁关节的正常微动,常引起肩锁关节的僵硬和疼痛,且克氏针不能抗旋转,内固定牢固性差,易发生退针,甚至穿破皮肤引起疼痛或感染而导致内固定失败。
喙锁间螺钉内固定简单易行,但因喙锁间的固定影响了锁骨肩胛骨的协同运动,在应力作用下螺钉可松动而造成内固定失效。
而通过肌肉位移动力复位的方法,由于肌肉的牵拉往往引起肩锁关节的轻度过度复位,肩关节活动时容易使关节面磨擦和碰撞,久之可促进肩锁关节退化,导致骨性关节病的发生。
采用锁骨钩钢板固定法比上述方法具有明显的优越性。
它一端的弯钩钩入肩峰中,另一端钢板固定在锁骨上,利用杠杆原理将锁骨维持在复位位置,在锁骨远端、骨折两端产生持续稳定的压力,为肩锁、喙锁韧带和软组织愈合提供了一个稳定无张力的环境,提高了韧带愈合的质量。
钢板固定后允许肩锁关节有一定的微动,可使患者早期的关节活动达正常范围,避免了长时间固定造成的关节废用和关节僵硬。
该钢板在对于合并肩锁关节脱位的锁骨远端粉碎性骨折可同时复位、固定,不损伤肩锁关节面。
(收稿日期:2005-05-29)37山东医药2005年第45卷第30期。
