下载文档原格式
内皮细胞定义和功能
内皮细胞是人体上皮细胞的一种，是一种单层扁平上皮细胞，主要位于血管的内膜，内皮细胞呈现多边形，互相之间紧密联合，形成了完整的血管内膜结构。
内皮细胞具有多种功能，包括：
1.形成屏障：内皮细胞在血管和组织之间形成屏障，能够控制物质和流体进出组织的流动，同时能够控制物质的通过以及白细胞进出血液的过程。
2.液体过滤：内皮细胞具有液体过滤的功能，例如在肾脏的肾小球中，内皮细胞能够过滤血液中的废物和多余的水分，形成尿液。
3.血管张力调节：内皮细胞能够感知血液中的化学物质和压力变化，从而调节血管的收缩和舒张，以维持正常的血液循环。
4.止血和炎症反应：内皮细胞在止血和炎症反应中扮演重要角色，当血管受到损伤时，内皮细胞能够分泌多种生物活性物质，促进止血和炎症反应。
5.激素运输：内皮细胞能够运输激素和营养物质，例如胰岛素、葡萄糖等，从而对血管和组织起到调节作用。
总之，内皮细胞在维持人体血液循环、物质运输、止血和炎症反应等方面具有重要作用。
血管内皮功能障碍及其治疗进展(一)关键词：内皮血管心血管疾病一氧化氮内皮功能障碍与许多心血管疾病关系密切。
因此，加强对内皮功能障碍的逆转性治疗，是心血管疾病治疗的一个新的发展趋势。
1正常的内皮功能1-3]多年来，内皮细胞仅仅被视为血液与间质组织的一层半透性的屏障，其功能是促进水及小分子的交换。
但近年来，一系列关于内皮功能的实验证明：内皮具有丰富而重要的生理功能。
1.1内分泌功能内皮细胞能通过膜受体途径感知血流动力学变化和血液传递的信号，并在接受物理和化学刺激后合成和分泌多种血管活性物质如：血栓调节因子，生长因子，NO（又称内皮衍生舒张因子EDRF），前列腺素，内皮素，内皮细胞因子，白介素，纤溶酶抑制物及vonwillebrand 因子。
这些介质在局部作用于血管发挥生物学效应。
1.2抗血栓作用内皮细胞具有抗血栓形成作用。
其分泌的前列环素是强效的血小板聚集抑制剂。
一些激活血小板的刺激物如aDP、ATP同时也刺激内皮细胞释放前列环素，从而抑制血小板栓子的形成。
因此通过血小板与内皮细胞间的相互作用可调节血小板功能、血凝的链锁作用及局部血管的紧张度。
虽然内皮细胞产生的Ⅴ因子和Ⅴ因子有促凝作用，但内皮细胞上同时有凝血酶调控因子（thrombomodulin）表面受体，因此在有凝血酶时可激活蛋白C，使Ⅴ因子和Ⅴ因子失活而起抗凝作用。
此外，内皮细胞受去甲肾上腺素、凝血酶、血管加压素或血管内血流淤滞等刺激，可能还分泌t-PA，具有明显的纤溶作用，提示内皮细胞对失控的凝血反应具有安全防卫功能。
1.3调节血管张力在药物和生理性因素的刺激下，内皮通过膜上的受体及复杂的细胞内途径合成释放一系列舒张或收缩血管的物质，调节其下的平滑肌的紧张度。
这些血管活性物质中较重要的是前列环素和内皮素。
NO是内皮功能中最重要的一种介质，它是在NO合成酶（NOS）的作用下，由L-精氨酸转化而来。
NO受升高的血流量（导致内皮受压刺激增加）及缓激肽、溶血素、乙酰胆碱及一系列循环因子的刺激而释放。
内皮的功能内皮是书籍中的一种排版格式，它指的是版芯的内边距。
内皮的功能是增强读者的阅读体验，提高阅读效果。
首先，内皮能够使读者舒适地阅读。
内皮的设置可以保证文字不会紧贴着纸张的边缘排版，而具有一定的边距。
这样做的好处是可以让读者的目光更容易停留在页面的中间，不会因为边缘紧贴着文字而造成阅读的不适。
此外，内皮的宽度适中，也有利于读者更好地掌握行间距离，避免了行距过短或过长给阅读带来的不便。
因此，内皮的设置为读者提供了更好的阅读体验。
其次，内皮还能够提高读者的注目度。
内皮的设置可以更好地突出文章的主要内容，使之更加引人注目。
内皮的边距可以将版面相对重要的文字或图片与其他内容分隔开来，使得读者更容易将注意力集中在重点部分上。
同时，内皮的设置还可以与书籍的整体风格相匹配，突出书本的设计感，增加读者的阅读兴趣和参与度。
因此，内皮的功能在一定程度上提高了读者的注目度。
此外，内皮还有助于读者更好地理解和吸收阅读内容。
通过合理的内皮设计，作者可以更好地组织文章的结构，使之更加清晰易懂。
内皮的内边距可以帮助作者在排版时更好地控制文字的行数和字数，使得每一段落都更加简洁明了。
这样一来，读者在阅读过程中能够更好地理解作者的思路和观点，并且能够更快地吸收和消化所读内容。
因此，内皮的设置有助于提高读者的阅读理解能力。
最后，内皮还可以起到美观的作用。
内皮的设计可以使书籍的版面更加整齐美观，给人以美的享受。
合理的内皮设置可以使版面的对称感更强，使读者在观察版面时会感到愉悦和满足。
此外，内皮还可以与文字和图片相匹配，增加版面的层次感和艺术感。
因此，内皮的美观性是提高阅读体验的重要因素之一。
总之，内皮作为书籍排版格式的一部分，具有提高阅读体验，增强阅读效果的功能。
通过舒适的阅读环境、引人注目的版面设计、易懂的结构和美观的效果等方面，内皮能够使读者更好地理解、吸收和欣赏所读的内容。
因此，内皮的功能对于提高书籍的质量和读者的阅读体验起到了积极的推动作用。
间皮和内皮的概念与区别间皮是指动物体内结构上与内脏脏层相邻的一层组织，包括腔肠上皮、间质和间皮细胞三个部分。
内皮是一种特殊的上皮组织，是血管、淋巴管和器官腔壁的内层组织，也具有排泄、吸收、分泌等功能。
间皮和内皮在结构上具有一定的区别，主要体现在以下几个方面：1. 组织构成：间皮是由腔肠上皮、间质和间皮细胞组成，其中腔肠上皮是由一层上皮细胞构成，间质是由胶原纤维、弹力纤维和黏多糖等组成的基质，间皮细胞是指分布在腔肠上皮和间质之间的细胞。
而内皮主要由内皮细胞构成，这些细胞贴附在血管、淋巴管和器官腔壁的内层，形成完整的内膜。
2. 位置与分布：间皮位于腔肠内侧，与内脏脏层相邻，分布在动物体内的腔道和腔室内，如腹腔、胸腔、心包腔等。
而内皮主要分布在血管、淋巴管和器官腔壁的内层，如血管内皮位于血管的内膜，构成血管壁的内层，淋巴管内皮位于淋巴管的内膜。
3. 结构功能：间皮的主要功能是保护和支持内脏器官，具有排泄、吸收、分泌等功能。
腔肠上皮起到保护内脏器官的作用，间质提供支持和保护作用，间皮细胞通过充实间质和连接内脏脏层起到连接和支持作用。
内皮主要用于构成血管内壁，起到调节血管通透性、维持血压稳定、调节血流、维持血液稳定等功能。
4. 发育和来源：间皮通常形成于胚胎发育过程中的脏层和腔道，是胚胎发育的重要组成部分。
对于脊椎动物来说，间皮通常分化自内胚层的一部分。
而内皮的发育与来源较为复杂，主要是由于胚胎早期中胚层的细胞分化形成的，然后通过各种生物学过程，如血管形成、器官腔形成等，最终形成成熟的内皮组织。
综上所述，间皮和内皮在组织结构、位置分布、结构功能和发育来源等方面存在明显的区别。
间皮主要是一张连接和支持内脏脏层的组织，而内皮主要是构成血管内壁的一层细胞，其主要功能是调节血管通透性和维持血流稳定。
内皮与间皮在结构与功能上的异同点内皮与间皮在结构与功能上的异同点植物体具有一定的结构，由各种组织构成。
其中，内皮和间皮是两个重要的组织类型，它们在植物体内起着不同的结构和功能作用。
本文将探讨内皮和间皮在结构与功能上的异同点。
一、内皮和间皮的结构异同点1. 内皮的结构内皮位于植物体器官的表面，由单层细胞构成，通常是扁平形状。
内皮细胞之间贴紧，紧密连接成薄膜状，没有间隙。
内皮细胞的细胞壁较薄，富含质膜，并具有细胞膜蛋白通道。
2. 间皮的结构间皮位于内皮下方，由多层细胞组成。
间皮细胞呈柱状或立方形状，细胞之间存在一定的间隙，形成管道。
间皮细胞的细胞壁较厚，富含细胞壁素质，其细胞壁中的栅栏结构可以增强细胞壁的结构稳定性。
二、内皮和间皮的功能异同点1. 主要功能内皮的主要功能是防止水和气体的丧失和进入，起到保护植物组织的作用。
它可以减少水分蒸发，并阻止微生物和有害物质的进入。
间皮的主要功能是运输和贮藏。
它通过细胞之间的间隙和管道，进行水分、营养物质和有害物质的运输。
间皮还可以贮存一些营养物质，供植物需要时使用。
2. 气体交换内皮在气体交换方面起到重要的作用。
它具有气孔或气室，以及丰富的质膜，通过这些结构可以实现气体的交换。
内皮表面的气体交换可以帮助植物进行呼吸和光合作用。
3. 细胞壁特性内皮细胞的细胞壁较薄，主要由质膜组成，因此具有较高的透水性。
这种特性使内皮在防止水分蒸发方面起到了重要的作用。
间皮细胞的细胞壁较厚，富含纤维素等细胞壁素质，使其具有较高的结构稳定性。
这使得间皮在贮存和运输方面具有很好的功能。
4. 结构与层次内皮通常位于表层，其结构相对简单，但功能重要。
间皮位于内皮之下，由多层细胞构成，其结构相对复杂。
它形成了管道，可以进行物质的运输。
三、总结与回顾通过对内皮和间皮的结构与功能上的异同点的探讨，我们可以得出以下结论：1. 内皮和间皮在结构上存在较大的差异。
内皮是由单层细胞构成，而间皮则由多层细胞构成。
内皮的名词解释内皮是指覆盖在血管、心脏、淋巴管等管壁内部的一层组织，由单层扁平的内皮细胞构成。
它是人体最大的器官——皮肤的组成部分之一，也是血液循环系统的关键组织。
内皮位于外皮层（外皮细胞）与中胚层之间，由胚泡发育而来。
内皮细胞由网状结构组成，通过细胞间连接和细胞外基质与周围组织相交接。
这些细胞贴附在血管、心脏和淋巴管等管壁内部，形成血管内膜、心脏内膜和淋巴管内膜。
血液流经血管时，会接触到内皮细胞。
内皮具有多种重要功能。
首先，它是血液流动的界面。
内皮细胞形成血管壁的内膜，平滑而连续，使血液在血管内流动时减少了摩擦力，并且具有防止血液凝固和细胞黏附的作用。
其次，内皮细胞参与多种代谢功能，如调节血管通透性、分泌和吸收物质、调节血压等。
此外，内皮细胞还参与免疫反应，通过释放细胞因子和介质来媒介炎症反应。
内皮细胞还通过产生一系列化学信号分子，如一氧化氮（NO）、前列腺素和内皮素等，影响血管平滑肌细胞的收缩和舒张。
内皮生成的NO可通过扩张血管、抗凝血、抗炎、抗增殖等作用来维持血管的正常功能。
内皮生成的前列腺素和内皮素则影响血管收缩和扩张，调节血压和血液凝固。
内皮细胞的功能异常与多种疾病的发生和进展相关。
例如，内皮损伤与心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死等有关。
内皮功能受损会导致血管扩张不足、血液凝固和炎症反应增加，进而导致血管壁受损、斑块形成和狭窄。
此外，内皮功能异常还与炎症性疾病、肿瘤的发生和转移、免疫性疾病等有关。
尽管内皮细胞在人体中分布广泛且功能重要，但其内在复杂性和研究方法限制了对其的深入理解。
随着研究技术的进步，如单细胞测序技术的应用，内皮细胞的研究已经取得了重大进展，为阐明其功能和疾病机制提供了更多认识和探索的机会。
关键词】糖尿病,非胰岛素依赖型;,内皮;,动脉粥样硬化;,一氧化氮关键词:糖尿病,非胰岛素依赖型; 内皮; 动脉粥样硬化; 一氧化氮糖尿病为全身系统性疾病,血管病变是其主要并发症,而动脉粥样硬化(as)是2型糖尿病的重要并发症和致死原因。
许多研究证实，在动脉粥样硬化早期血管内皮功能即出现下降,这种功能性的改变明显早于动脉粥样硬化的形态学改变。
血管内皮功能的存在为许多疾病的病理生理过程提供了新的诠释,内皮功能异常是糖尿病性血管并发症的始发因子,guangda等研究显示糖尿病患者的内皮功能明显降低[1]。
笔者就2型糖尿病内皮功能紊乱与动脉粥样硬化作一综述。
1血管内皮的功能血管内皮是一个十分活跃的内分泌代谢器官,其功能主要有参与血管的形成,屏障功能,接受、传递信息与内分泌作用,调节血管的舒缩,抗凝、抗血栓作用,代谢转化灭活某些物质，参与调节脂质代谢,抑制白细胞黏附与炎性反应等。
血管舒张功能有两种形式:一种为内皮依赖性(edd),是指内皮细胞在药物(如乙酰胆碱)或生理刺激(如反应性充血)的作用下释放内皮衍生舒张因子(edrf/no),从而引起血管舒张;另一种为非内皮依赖性(eid),是指本身为no供体的药物(如硝酸甘油等)，不依赖于血管内皮可直接释放出no引起血管舒张。
no是血管舒张因子,是内皮细胞释放的有效的血管舒张剂,对保持血管稳态起关键作用,由血管内皮细胞产生后,通过弥散方式进入血管平滑肌细胞(vsmc),在vsmc内,no激活鸟苷酸环化酶(gc),gc将三磷酸鸟苷转换成细胞内环磷酸鸟苷酸(cgmp),细胞内cgmp水平升高,使vsmc细胞质内钙离子浓度减少,促使肌球蛋白轻链去磷酸化,导致vsmc松弛,产生血管舒张。
no在保护健康内皮方面发挥重要作用,是最重要的内皮调节物质[2]。
22型糖尿病与内皮功能紊乱2型糖尿病患者的病理生理过程主要是糖代谢紊乱,胰岛素抵抗,脂质代谢紊乱；而高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常均是血管内皮功能的危险因子。
糖尿病患者存在氧化应激增强[3]。
氧化应激不仅与2型糖尿病的发生发展有密切关系,而且与内皮细胞损伤密切相关,氧化应激引起的胰岛素抵抗和自由基对β细胞的直接和间接损伤成为2型糖尿病的发病机理之一。
2.1高血糖的效应在2型糖尿病或高血糖状态下,体内的葡萄糖及果糖、葡萄糖 6 磷酸等物质与体内多种蛋白质,尤其是胶原蛋白和基质蛋白等半衰期较长的蛋白质在发生非酶促糖基化反应时,经瀑布联级反应生成糖基化终末产物(age),age在内皮细胞下胶原蛋白和基底膜蛋白质上的沉积,消耗了源于血管内皮弥散的no,同时age可使no失活,使到达平滑肌细胞的no减少,从而引起no依赖性血管内皮舒张障碍。
而且age可使血管通透性增加,基质蛋白合成增多,蛋白质和脂蛋白在血管基底膜的沉积加速,从而加快血管的硬化,同时重要抗氧化蛋白由于糖基化而失活使抗氧化防御屏障减弱。
长期高血糖使血管组织细胞及外周血细胞的二酯酰甘油(dag)升高。
dag的升高可抑制no合成酶活性,导致no 的降低,并能抑制由no介导的cgmp生成而引起血管舒缩功能改变。
同时长期高血糖,可造成平滑肌细胞增殖、纤维化、血管壁增厚、僵硬等一系列病理变化。
2型糖尿病时由于高糖状态下线粒体内的糖氧化、脂肪氧化、体内糖基化蛋白质的氧化、细胞质内醛糖还原反应及前列腺素合成增多等,均可导致体内氧自由基生成增多。
氧自由基在再灌注损伤中起重要作用,具有十分活泼的反应性,内皮细胞是其攻击的目标,脂质过氧化是氧自由基造成损伤的标志,可使低密度脂蛋白(ldl)中的多不饱和脂肪酸发生过氧化作用,生成细胞毒性作用很强的氧化ldl(ox ldl),而高糖状态可以使ldl对氧化作用更为敏感,后者可以作为巨噬细胞清道夫受体的配体被巨噬细胞大量吞噬,形成泡沫细胞,进一步导致脂质斑块的产生。
氧自由基还可攻击膜蛋白及胞内的酶系统和核酸,使内皮细胞增殖周期延长,诱导细胞凋亡。
有研究显示，糖尿病鼠内皮细胞血凝素样ox ldl受体(lox 1)表达增加,可能参与高糖介导的单核细胞黏附,促进as的形成[4]。
高血糖时多元醇代谢亢进,含脂质自由基反应的代谢产物增多。
而对氧化应激水平有防卫作用的重要物质超氧化物歧化酶(sod)由于糖化而活性下降。
高浓度葡萄糖可导致内皮细胞一氧化氮合酶(nos)表达降低,实验证明高血糖刺激内皮细胞nos生成no增加40%,而超氧阴离子(o2)的生成却增加300%[5],o2可与no生成过硝酸根离子(oono,使no在瞬间失活。
2.2游离脂肪酸(ffa)与胰岛素抵抗ffa主要来源于脂肪组织,脂肪组织己被认为是发生胰岛素抵抗(ir)的重要组织,当2型糖尿病患者发生ir时,由胰岛素介导的抑制脂解作用减弱,脂肪分解过度,从而导致血浆ffa增加。
带有阴离子的ffa易于聚集在血管内皮细胞附近,利于单核细胞黏附到内皮细胞表面,使转录因子、炎症细胞因子和黏附分子的合成和表达增强[6],这些物质都能直接或间接的作用于血管内皮细胞或血细胞或介导它们之间的相互作用,在动脉硬化早期发挥炎症反应、内皮损伤的作用。
余叶蓉等探讨了ffa、胰岛索与内皮依赖性血管舒张功能的关系,其采用脂肪乳加肝素联合输注的方法,升高并维持sd大鼠高ffa血症,实验结束时取主动脉环进行离体观察,发现主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱,而对硝普钠的舒张反应正常,说明ffa直接导致内皮细胞依赖性血管舒张功能受损[7]。
ffa急性增加也导致炎症反应,反映在单核细胞产生ros增加及核内nf κb结合增加和nf κb表达增加,巨噬细胞转移抑制因子也增加[8],在血糖正常的代谢综合征患者,高ffa血症是导致机体氧化应激产生的主要原因[9],而且可诱导ir状态。
利用高葡萄糖高胰岛素钳夹技术,homko发现任何餐后胰岛素、餐后ffa浓度的情况下,无论男性、女性均易出现ffa介导的外周ir、肝脏ir。
肥胖和2型糖尿病ir状态的血浆中,ffa浓度增加[10]。
ffa加重胰岛素抵抗,后者进一步升高ffa,两者形成恶性循环,促进血管反应异常,促进as形成。
ir的肥胖患者也可能存在胰岛素对no释放及内皮型一氧化氮合酶(enos)抑制作用降低,部分这种效应可能部分由于前炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tnf α)对enos表达的抑制作用所致。
血浆tnf α已知在肥胖及2型糖尿病中增加,可能其他前炎症细胞因子,如il 6在肥胖及2型糖尿病中已知是增加的,对enos和no释放有同样抑制效应[11]。
血管内皮细胞功能受到高糖,高ffa以及缺血、缺氧的影响后出现屏障作用减弱,血液中所携带的脂质,糖基化产物易渗入血管壁。
而当血管内皮剥脱、内皮下胶原组织暴露后,可引起血小板等黏附因子黏附、聚集,并可引起继发性的动脉血栓形成,进而发生as。
2.3高血压状态高血压可引起内皮功能障碍,表现为氧自由基、内皮素1(et1)、血管紧张素ⅱ(angⅱ)释放增加,氧化应激诱导的no活性下降。
2型糖尿病患者常合并高血压,研究证实高血压患者血管内皮受损,出现功能失调,主要表现为内皮依赖性舒张功能减弱[12],使血小板聚集增加,平滑肌细胞增生,血栓形成致血管狭窄。
高血压时缺氧及血流切应力改变等使内皮受损,刺激内皮细胞基因表达增强,释放et增加。
furuta等研究糖尿病和高血压患者的血管内皮功能,单纯糖尿病组及单纯高血压组的edd均低于正常对照组,但这两组间无明显差异,而糖尿病合并高血压组患者的edd则显著低于其他各组,说明在高血压及高糖环境下,两者共同促进内皮功能紊乱的发生发展[13]。
高血糖、高ffa均可使内皮细胞no合成与分泌减少,氧自由基生成增多,导致no灭活迅速,使血管对内皮依赖的舒张物质反应性降低,舒张功能减弱,外周阻力增加,最终促进了高血压的形成和发展。
no合成、释放不足,可致血管对加压物质的反应性增高。
因此,与高血糖、ffa 浓度增加及相对或绝对胰岛素缺乏有关的糖尿病状态是产生高血压的一种前收缩状态,但目前仍不清楚糖尿病高血压的特定调节因子是什么。
3内皮功能紊乱和动脉粥样硬化正常情况下内皮功能可抑制血管平滑肌收缩、血小板聚集、血管平滑肌细胞增生、白细胞黏附和血栓形成。
如果内皮功能失调,其抑制作用减弱或消失,可导致缩血管物质释放量增多;黏附分子表达促进单核细胞聚集于血管内膜下,以及生长因子增多引起血管平滑肌的增生和迁移;血小板聚集、组织因子的表达、纤溶酶原激活物抑制因子 1(pai 1)减少而易形成血栓,这些均可促进as 的形成。
3.1血管舒缩功能的调节障碍血管内皮细胞可分泌一系列活性物质――no、前列环素(pgi2)和超极化因子是主要的血管舒张因子,et1、angⅱ、去甲肾上腺素(ne)、5 羟色胺(5 ht)和血栓素(tx)a2、pai 1是主要的血管收缩因子。
no可以对抗angⅱ、et1等血管收缩因子,而且还可以抑制血小板黏附聚集、白细胞黏附浸润、血管平滑肌细胞增殖、防止ldl的氧化修饰[14]。
血管舒缩功能的平衡不但与基础分泌状态有关,且与应激有关。
血管平滑肌应激后,no和pgi2的生物利用度减少,这似乎与应激后它们的分泌及释放减少尤其有关,比如,在乙酰胆碱(ach)、co2、缺血、温度或锻炼等应激情况下no合成或释放减少。
而血管收缩因子et1、txa2、ang ⅱ的合成、分泌作用同时增加。
因此,血管收缩因子增加而血管舒张因子下降,引起血管舒缩异常,血管功能状态的改变,血管弹性的下降。
有前瞻性临床试验表明,各种心血管危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等除可促进et、angⅱ等分泌增加外,还可通过氧化应激降低no的生物活性,使内皮依赖性舒张作用明显受损,其后果是血管收缩、弹性下降,最终导致血管结构和功能改变[15]。
3.2抑制血小板聚集的作用及调节凝血功能障碍血管内皮细胞是组织与血液之间的防线,内皮功能的完整使血管系统保持非凝血的表面。
内皮细胞能够产生许多调节凝血和血小板功能的重要分子,主要的抗血小板物质有pgi2和no。
二者可协同作用增加血小板环磷腺苷(camp)含量,因而可防止血小板积聚。
pgi2和no在内皮细胞呈结构性表达,参与凝血过程的分子如缓激肽和凝血酶,或积聚的血小板分泌的三磷酸腺苷(atp)可增加pgi2和no的合成。
因而正常内皮表面具有抗凝和抗血栓作用。
当血管内皮损伤或受到某些细胞因子刺激后,pgi2和no 合成和分泌或生物利用度下降,抑制血小板聚集作用障碍,内皮细胞转向促凝/促血栓表型,血小板被激活,出现凝血和纤溶异常,血栓形成,管腔狭窄,形成as。
3.3黏附因子及炎症反应的作用as早期血管内皮功能紊乱的表现之一就是黏附因子的诱导与表达导致内皮细胞表面的异常高黏附性,单独或联合其他机制一起促使单核白细胞的聚集。
