下载文档原格式
高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
高钾血症风险告知书
高钾血症确实有很大的危险，高钾血症的危险主要是在于对心血管系统以及神经肌肉系统的影响。
对于心血管系统，有可能会导致心肌受到抑制，使心肌张力减低，会发生心动过缓，导致心脏扩大，心音减弱，容易发生各种心律失常，但是一般情况下不会引起心衰。
还有导致一些严重的心律失常，有可能会导致窦房结传导阻滞或者窦性停搏。
还有就是会引起室性心动过速，甚至引起心室扑动，心室颤动，最后导致心脏停搏，直接危及患者生命。
另外，对神经肌肉传递的影响，会导致患者出现无力麻木。
另外，有可能会影响到呼吸肌，引发窒息、呼吸衰竭。
中枢神经系统可以表现为烦躁不安，神志不清。
其他的症状，主要是由于高钾血症引起乙酰胆碱的释放，引起恶心，呕吐，腹痛的表现。
还可以引起四肢瘫痪，呼吸停止，危及生命。
高钾抑制心脏的机理高钾血症对心脏具有显著的抑制作用，主要表现在以下几个方面：1.动作电位0期去极化减慢：高钾血症时，细胞外钾离子浓度升高，通过电压依赖性钾通道，细胞膜去极化的速度减慢，使得动作电位0期的去极化过程变得缓慢。
这使得心肌细胞在兴奋过程中对外加刺激的应答反应减弱，兴奋性降低。
2.动作电位2期平台期延长：高钾血症时，平台期延长，主要是由于外向电流减弱和内向电流增强所致。
这使得动作电位持续时间延长，容易引发传导阻滞和心律失常。
3.动作电位3期复极化加速：高钾血症时，复极化过程加速，这是因为钾离子外流增加，使得复极化速度加快。
然而，这种加速的复极化可能导致膜电位不稳定，增加心律失常的风险。
4.动作电位4期自动去极化：高钾血症对自动去极化过程具有抑制作用，主要是通过抑制钙离子内流和钾离子外流来实现的。
这使得心脏在休息状态下难以维持正常的膜电位水平，影响心脏的节律性和兴奋性。
5.传导速度减慢：高钾血症时，细胞内钾离子浓度升高，通过电压依赖性钾通道，细胞膜去极化的速度减慢，使得心肌细胞的传导速度减慢。
这可能导致传导阻滞和心律失常的发生。
6.兴奋性降低：高钾血症时，由于动作电位0期去极化减慢和平台期延长，导致心肌细胞的兴奋性降低。
这使得心脏对外加刺激的应答反应减弱，难以产生有效的兴奋和收缩。
7.收缩力减弱：高钾血症时，由于动作电位3期复极化加速和自动去极化抑制，导致心肌细胞的收缩力减弱。
这使得心脏在收缩过程中难以产生有效的压力和血液输出。
8.心律失常：高钾血症时，由于动作电位0期去极化减慢、平台期延长、3期复极化加速以及自动去极化抑制等多种因素的影响，容易导致心律失常的发生。
这可能表现为心室颤动、心脏停搏等严重的心脏节律性问题。
综上所述，高钾血症对心脏具有显著的抑制作用，主要表现在动作电位0期去极化减慢、平台期延长、3期复极化加速、自动去极化抑制、传导速度减慢、兴奋性降低、收缩力减弱以及心律失常等多个方面。
高钾病人观察护理要点高钾病人观察护理要点包括以下几个方面：1. 心电图监测：高钾血症可以导致心脏传导系统的异常，可能出现心电图改变，如高钾波、窦性停搏、心室颤动等。
因此，对于高钾病人，需要进行心电图监测，及时发现和处理心电图异常。
2. 血压观察：高钾血症可引起血压升高或降低，严重时甚至可导致休克。
护理人员应定期监测高钾病人的血压，及时发现和处理血压异常，避免发生严重后果。
3. 心率观察：高钾血症可以影响心脏的正常节律，导致心率变快或变慢。
护理人员应密切观察高钾病人的心率，及时发现和处理心率异常，以维持心脏的正常功能。
4. 呼吸观察：高钾血症可能影响呼吸中枢，导致呼吸浅慢或呼吸困难。
护理人员应观察高钾病人的呼吸情况，及时发现和处理呼吸异常，以保证足够的氧气供应。
5. 神经系统观察：高钾血症可能对神经系统产生影响，引起痉挛、肌无力、麻木等症状。
护理人员应密切观察高钾病人的神经系统表现，及时发现和处理神经症状，以防止进一步恶化。
6. 尿量观察：高钾血症可以影响肾脏功能，导致尿量减少或完全停止。
护理人员应每日记录高钾病人的尿量，及时发现和处理尿量异常，以维持水电解质平衡。
7. 血气分析：高钾血症可以导致酸碱平衡紊乱，影响呼吸和代谢功能。
护理人员应定期进行血气分析，了解高钾病人的酸碱状态，及时调整治疗方案。
8. 药物管理：针对高钾血症的病因，护理人员需按医嘱给予降钾药物或其他治疗措施。
在给药过程中，要注意药物的剂量和给药途径，遵守药物的使用原则，以确保病人的安全和有效治疗。
总结起来，高钾病人的观察护理要点包括心电图监测、血压观察、心率观察、呼吸观察、神经系统观察、尿量观察、血气分析和药物管理等方面。
通过对这些要点的细致观察和及时处理，可以帮助高钾病人更好地控制病情，减少并发症的发生，提高治疗效果。
高钾血症主要治疗措施高钾血症是指血清钾离子浓度超过正常范围。
正常血清钾离子浓度为3.5-5.0 mmol/L。
高钾血症可能会导致心脏传导系统异常，从而引发心律失常甚至心脏停搏。
因此，及时采取治疗措施对于高钾血症的患者至关重要。
治疗原则治疗高钾血症的主要目标是降低血清钾离子浓度，同时控制其造成的心电图异常。
治疗原则包括以下几个方面：1.迅速评估：根据患者病史、体征和实验室检查结果快速判断是否存在高钾血症，并确定病因。
2.紧急处理：针对病因进行紧急处理，同时通过药物和非药物措施降低血清钾离子浓度，以防止心脏传导系统异常。
3.预防措施：对于高风险人群或有潜在病因的患者，应积极采取预防措施，避免高钾血症的发生。
紧急处理空肠洗涤空肠洗涤是一种常见有效的降低血清钾离子浓度的方法。
通过口服或胃管内服用肠道洗涤液，促进钾离子向肠道排出，从而降低血清钾离子浓度。
洗涤液通常包括低钾食物、阴离子交换树脂和渗透性泻剂等。
空肠洗涤需在医生的指导下进行，以避免不良反应和并发症的发生。
静脉药物治疗如果患者的高钾血症较为严重或无法通过空肠洗涤等方法及时控制，可考虑进行静脉药物治疗。
常用的药物包括以下几种：1.葡萄糖和胰岛素：静脉滴注葡萄糖和胰岛素可促进钾离子向细胞内转运，从而降低血清钾离子浓度。
2.β2受体激动剂：如沙丁胺醇可通过促进胰岛细胞释放胰岛素，进而促使钾离子向细胞内转移。
3.阿司匹林：在一些特殊情况下，阿司匹林可以促进细胞外钾离子移动到细胞内。
4.树脂剂：静脉滴注阴离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠树脂）可以与血液中的钾离子结合，从而降低血清钾离子浓度。
降低钾摄入量除了通过紧急处理和药物治疗控制高钾血症外，患者还需要限制钾摄入，以避免过高的钾摄入加重病情。
以下是一些降低钾摄入量的建议：1.避免或限制高钾食物：包括香蕉、橙子、苹果、土豆、西红柿等富含钾的食物。
2.煮食时选择去皮、多水煮、多次换水煮等方法，以减少食物中的钾含量。
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
一、实验目的1. 理解高钾血症的概念及其对机体的影响。
2. 掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
3. 观察和记录家兔在高钾血症时的心电图变化。
4. 了解和实践高钾血症的抢救措施。
二、实验原理高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，即血清钾浓度超过5.5mmol/L。
高钾血症对心肌细胞有毒性作用，主要影响心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性。
高钾血症时，心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性和收缩性降低，兴奋性呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔，体重2~3kg，雌雄不限。
2. 实验药品与器材：20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）、手术器械、注射器等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：采用20%氨基甲酸乙酯进行腹腔注射，剂量为1ml/kg体重。
2. 建立实验动物模型：将家兔仰卧固定，切开颈部皮肤，暴露气管，插入气管插管，连接人工呼吸机进行呼吸支持。
3. 插入电极：将心电图电极插入家兔四肢，记录正常心电图。
4. 制备高钾血症模型：静脉注射2%化钾溶液，剂量为1ml/kg体重，观察心电图变化。
5. 观察高钾血症对心电图的影响：记录高钾血症发生时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。
6. 采取抢救措施：注射10%化钙溶液和4%碳酸氢钠溶液，观察心电图变化。
7. 观察抢救效果：观察心电图恢复情况，判断抢救措施的有效性。
五、实验结果1. 家兔在高钾血症模型建立过程中，心电图出现以下变化：- P波和QRS波波幅降低，间期增宽。
- 出现宽而深的S波。
- T波高尖，严重者出现正弦波。
- 出现多种类型的心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
2. 采取抢救措施后，心电图逐渐恢复，P波、QRS波和T波波幅逐渐恢复正常，心律失常消失。
高钾血症实验报告心电图分析高钾血症是指血液中钾离子浓度过高的一种病理状态。
钾是细胞内重要的离子，参与神经肌肉兴奋性的调节和心脏电生理过程，是维持细胞膜静息电位和动作电位的重要离子之一。
高钾血症一般可分为真性高钾血症和假性高钾血症两类，其中真性高钾血症是指钾离子浓度的升高主要是由于细胞内钾离子释放至血液中引起的，而假性高钾血症则是指钾离子测定结果非正常，但实际细胞内钾离子浓度正常。
心电图对于高钾血症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
高钾血症对心脏电生理过程的影响主要表现在以下几个方面：1. 心脏复极过程受阻：高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高，使得细胞内外钾离子浓度差减小，干扰细胞膜静息电位和动作电位的生成。
这会导致复极过程延长，心肌动作电位持续时间增加，心电图中QRS波群增宽、ST段抬高和T波高尖化。
2. 传导阻滞加重：高钾血症可以影响心肌细胞内钠离子通道的稳定性，导致传导组织的兴奋性下降，进而引起各种传导阻滞。
在心电图上表现为P-R间期延长、QRS波群增宽、一度、二度、三度房室传导阻滞等。
3. 心脏节律紊乱：高钾血症还可引起心肌细胞自律性的改变，使得异常的自律点逐渐控制心脏起搏功能，导致心律失常的发生。
心电图上出现早搏、异位搏动、室上性或室性心动过速、心房颤动等心律失常。
4. 心肌损伤表现：严重的高钾血症可以导致心肌细胞膜的破坏和溶解，释放出心肌特异性酶和电解质。
这些物质的释放可通过心电图表现为ST段抬高、非特异性T波改变等。
综上所述，心电图对高钾血症的临床诊断及其病情变化的监测具有重要的价值。
通过对心电图的分析，可以帮助医生判断患者是否存在高钾血症，并进一步了解其病情的严重程度和发展趋势，从而指导临床治疗的选择和病情的评估。
然而，需要注意的是，单纯依靠心电图分析不能作为高钾血症的唯一依据，还需结合患者的临床症状、实验室检查结果等进行综合判断。
因此，在对高钾血症进行心电图分析时，医生还应结合其他相关信息进行综合判断。
高钾血症对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+i/[K+e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。
静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。
这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。
当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。
Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。
心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R 间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。
严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。
⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。
3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。
凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP（纤维蛋白降解物）形成可溶性复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一，例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈胶冻状态。
因此，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多。
正常值为阴性。
3P试验阳性，常见于弥散性血管内凝血（DIC）伴继发性纤溶的早期。
而在DIC后期，因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，结果3P 试验反呈阴性。
颗粒管型增多，可见于急、慢性肾小球肾炎；透明管型增多9常见于肾实
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)
病理性降低：
(1)呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。
(2)代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。
腹膜透析（Peritoneal dialysis）是利用腹膜作为半渗透膜，利用重力作用将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，这样，在腹膜两侧存在溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动（弥散作用）；水分则从低渗一侧向高渗一侧移动（渗透作用）。
通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。
并发症及其处理1．腹膜炎目前仍以细菌性感染多见。
感染细菌可来自出口处、血液、肠道或透析液。
如有腹痛、发热、透析液色泽变浊和白细胞数增至100/mm3透析液内细菌检查阳性（应注意厌氧菌感染）时，可明确诊断。
腹膜炎可引起蛋白严重丧失，腹膜粘连、增厚，导致腹膜透析失效，导管堵塞，甚至危及生命。
发生腹膜炎时应选用合适的抗生素，最新国际腹膜透析学会2005年颁布了最新的治疗指南，原则是包括早期治疗，根据经验和病源菌培养结果选择合理的抗生素，有残余肾功能的必需要保护。
临床表现为：腹痛、寒战、发热、腹部压痛。
护理方法：用透析液1000ml连续冲洗3·5次，暂时改为IPD，腹透液内加入抗生素及肝素等，全身适用抗生素，若经过2·4周后感染任不能控制，应考虑拔出透析管。
病理过程
1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速
2、应激：创伤史
3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
4、DIC：pt(凝血酶原时间)下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）
5、SIRS（全身炎症反应综合征）及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）
6、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)
7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18
二、发病机理肾灌注压↓
创伤→疼痛、失血→创伤性休克→肾动脉收缩→肾缺血→急性肾衰→代谢性酸中毒
肾血液流变改变
激活组织因子入血→启动内、外源性凝血系统→消耗凝血因子高血钾
损伤血管内皮C
激活纤溶系统出血、DIC 局部组织坏死、RBC破裂
（继发性纤溶）多衰
DIC、肾衰→死亡
一、发病机制
DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。
患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。
但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。
处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。
随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。
肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。
肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。
由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。
综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。
只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。
SIRS全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome ）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。
它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。
当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。
危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。
严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时．临床多诊断为脓毒血症或败血症。
肌肉缺血坏死
根据近年来研究证明，挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。
患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。
但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。
处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。
肾功能障碍
随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。
肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。
肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。
由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。
综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。
只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。
