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生产性粉尘与肺部疾患

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生产性粉尘与职业性肺部疾患生产性粉尘与尘肺

生产性粉尘与职业性肺部疾患生产性粉尘与尘肺
定义
职业性肺部疾患主要包括尘肺、职业性哮喘、职业性慢性阻塞性肺疾病等。其中尘肺是最常见的职业性肺部疾患，包括硅肺、煤工尘肺、石墨尘肺等。
类型
职业性肺部疾患的定义和类型
患病率
不同国家和地区的职业性肺部疾患的患病率存在差异，与职业卫生状况、劳动条件、生产工艺等因素有关。
影响因素
年龄、性别、工种、粉尘暴露浓度和时间、个体差异等均是职业性肺部疾患发病的危险因素。
尘肺病防治研究的前沿领域
尘肺病发病机制研究
深入研究尘肺病发病的分子机制和病理过程，为预防和治疗提供新思路。
尘肺病早期诊断与预警
研究早期诊断技术和预警指标，实现对尘肺病早发现、早干预、早治疗。
尘肺病康复与功能评估
开展尘肺病康复技术和功能评估方法的研究，提高患者生存质量和预后。
01
02
03
职业健康监护与健康教育
矿山、冶金、建筑、机械制造、纺织等行业。
生产性粉尘的分类
无机粉尘和有机粉尘，其中无机粉尘包括硅酸盐、金属氧化物等，有机粉尘则包括植物粉尘和动物粉尘等。
生产性粉尘的来源和分类
矿山开采
矿山开采过程中会产生大量的煤尘和岩石粉尘。
冶金工业中的炼焦、炼铁、炼钢等过程中会产生各种金属粉尘。
建筑行业中的石灰粉、水泥尘等都是重要的生产性粉尘来源。
加强尘肺病防治知识的普及和健康教育，提高劳动者自我防护意识和技能。
跨学科合作与技术创新
加强医学、工程、环境等领域的跨学科合作，推动尘肺病防治技术的创新和应用。
政策与法规完善
完善尘肺病防治政策法规，强化用人单位责任和监管力度，保障劳动者健康权益。
未来尘肺病防治的趋势和挑战
加强医学、公共卫生、工程、环境等领域的跨学科合作，促进信息共享和资源整合。

生产性粉尘与职业性肺部疾患生产性粉尘与尘肺

生产性粉尘与职业性肺部疾患生产性粉尘与尘肺

使用防尘口罩
选择符合国家标准的防尘口罩 ，定期更换滤膜。
定期检查和维护
对个体防护用品进行定期检查 和维护，确保其有效性。
加强健康监护和健康管理
01
02
03
建立健康档案
为作业人员建立健康档案 ，记录职业史、症状等基 本信息。
定期健康检查
按照国家规定对作业人员 进行定期职业健康检查， 及早发现尘肺等职业病。
石墨尘肺
石墨尘肺是长期吸入各种形态的石墨粉尘所导致的，患者肺部有石墨粉尘和有害气体沉着 ，并出现支气管炎和肺气肿的症状。患者通常出现咳嗽、咳痰、气短等症状。
同一种粉尘环境下尘肺病临床表现的差异
• 尽管同一种粉尘环境下尘肺病患者的临床表现大致相同，但不同患者的症状严重程度和进展速度可能会有所不同。这主 要取决于患者吸入粉尘的浓度、时间、个体差异以及其他环境因素。
加强立法和监管
政府应制定相关法律法规，加强对 职业病防治工作的监管，确保企业 和工人的权益得到保障。
THANKS
分类
无机粉尘（矿物性粉尘、金属性粉尘、人工无机粉尘）、有机粉尘（植物性粉尘 、动物性粉尘、人工有机粉尘）和混合性粉尘。
生产性粉尘的理化性质
化学成分
含有多种无机物和有机 物的混合物，不同来源 的粉尘其化学成分不同 。
颗粒大小和形 状
粉尘颗粒大小和形状会 影响其在空气中的稳定 性和在肺泡中的沉积特 性。
对生产性粉尘和职业健康的思考
加强职业健康监护
对于接触生产性粉尘的工人，应定 期进行职业健康检查，以及开展尘 肺病预防宣传和教育。
改善工作环境
企业应采取有效的工程控制措施， 减少生产过程中粉尘的产生和扩散 ，控制工作场所空气中粉尘浓度。

生产性粉尘与肺部疾患

生产性粉尘与肺部疾患
卫生学（第七版） · 第四章 职业环境与健康
19
矽性蛋白沉积
病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物 — 矽性蛋白，随后伴有纤维增生，形成小纤维 灶甚至结节。多见于急性矽肺。
卫生学（第七版） ·
第四章 职业环境与健康
20
矽肺的临床表现与诊断
1.临床表现 2.并发症 3.诊断
卫生学（第七版） ·
第四章 职业环境与健康
为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为 “晚发型矽肺” 。
卫生学（第七版） ·
第四章 职业环境与健康
8
矽肺的发病机制
1．尘细胞的损伤和死亡
• 巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病 的首要因素 • 巨噬细胞崩解死亡机制
硅烷醇基团
损伤细胞膜 脂质过氧化
卫生学（第七版） ·
◆自2003年起，云南省水富县向家坝镇先后有 多人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。 ◆云南省、昭通市专家组诊断 68名矽肺病患者 和12名已死亡农民工。
卫生学（第七版） ·
第四章 职业环境与健康
4
◆ 湖南安化县石板村 ,一个村就有几十个矽肺 病人,年岭最大的仅有36岁,死亡年龄一般在 30～40岁,原因是这些农民均在湖南安化县落 水洞煤矿打工。
若干个矽结节的 重叠影
小阴影 (<10mm)
肺间质弥漫性纤 维化
大阴影 (>10mm)
多分布于两侧上肺区，对称，呈 八字形，周围一般有带状灶周性 肺气肿
团块型纤维化病 变
卫生学（第七版） ·
第四章 职业环境与健康
37
胸膜变化
胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，
可见肋膈角变钝或消失 ; 晚期膈面粗糙， 由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 " 天幕状 " 阴影；发生在肺尖出现胸膜帽； 侧胸壁：致密条状影。

生产性粉尘与肺部疾患PPT课件

生产性粉尘与肺部疾患PPT课件
0
中国尘肺危害形势严峻
新病例 累积病例
53.38
39.38
26.78
0.420.09
1955年
7.42
1986年 1997年
年份
55
9.1
2000年
60
50 累 40 积
病 30 例 20 万 10 人
0
)
(
15.06.2020
.
4
中国尘肺危害形势严峻
2005年，全国新发各类职业病12212例，其 中尘肺病病例报告9173例，占75.11%，尘 肺病病例死亡966例。
silicosis：游离二氧化硅 silicatosis：结合状态的二氧化硅 Carbon pneumoconisis：煤、石墨、碳黑 Mixed dust pneumoconiosis：煤矽肺、铁矽肺 Metallic pneumoconisosis：铝尘肺
15.06.2020
.
10
尘肺对机体有何危害呢？
生产性粉尘与职业性肺部疾患
预防医学系卫生学教研室
15.06.2020
.
1
生产性粉尘与职业性肺部疾患
一、生产性粉尘的健康损害及其控制
概念 生产性粉尘（productive dust）是指
在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中 的固体微粒。
烟：<0.1μm 粉尘:0.1-10μm
15.06.2020
截至2005年，尘肺病累积病例607570例， 其中存活病人470089例。
15.06.2020
.
5
生产性粉尘与职业性肺部疾患
分类
Inorganic dust:金属、非金属、人工 Organic dust:植物性、动物性、人工 Mixed dust：

预防医学：生产性粉尘与职业性肺部疾患

预防医学：生产性粉尘与职业性肺部疾患
尘肺病的命名 未规范化，大多以致病粉尘的名称命名，个别 以工种名称命名。
34
三、产生尘肺病的主要作业领域
矿山开采业：各种矿山的开采、煤矿的掘进和采煤。主 要工种有凿岩、爆破、支柱、运输。
金属冶炼业：矿石的粉碎、筛分和运输。 机械制造业：配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊
作业。 建筑材料业：如耐火材料、玻璃水泥、石料生产中的开
粉尘的化学性质 粉尘的分散度 粉尘的浓度 粉尘的荷电性 粉尘的形态和表面活性 粉尘的溶解度 粉尘的硬度 个体因素
20
粉尘的化学性质：主要因素
1.粉尘致纤维化能力的强弱主要取决于粉尘中游离 SiO2含量。
游离SiO2含量>70%：短期发病，矽结节为主； 肺间游质离纤SiO维2含化量为<主1。0%：需较高浓度和较长时间暴露，
14
1. 呼吸系统疾病
致纤维化作用 ★ 尘肺 长期吸入生产性无机粉尘，主要是矿物性 粉尘而致的以肺组织纤维化病变为主的一类 全身性疾病的统称。其病理特点是肺组织发 生弥漫性、进行性的纤维组织增生，引起呼 吸功能严重受损而致劳动能力下降以至丧失。
15
粉尘沉着症 某些生产性粉尘（惰性金属粉尘，如
3
2013年全国职业病报告情况
全年共报告职业病26393例
4
一 生产性粉尘的定义
粉尘（dust）：指能较长时间漂浮于空气中的 固体微粒。
生产性粉尘：专指在人类生产活动中产生的能 够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。
5
二 生产性粉尘的分类
按化学性质可分为无机粉尘（inorganic dust）、 有机粉尘（organic dust）和混合性粉尘。
58
个人防护和个人卫生 体育锻炼、注意营养、增强体质 使用防尘护具

生产性粉尘与肺部疾患PPT幻灯片课件

生产性粉尘与肺部疾患PPT幻灯片课件

2019/4/29
济
5
生产性粉尘与职业性肺部疾患
分类
Inorganic dust:金属、非金属、人工 Organic dust:植物性、动物性、人工 Mixed dust：
2019/4/29
济
6
生产性粉尘与职业性肺部疾患
理化特性及卫生学意义
化学组成：纤维化、刺激、中毒和致敏作用 浓度和暴露时间 分散度：分散度越高，对人体的危害越大 硬度：硬度越大的粉尘，物理损伤越大 溶解度： 荷电性： 爆炸性：
1955年
7.42
1986年 1997年
年份
9.1
2000年
2019/4/29
济
60
50 累 40 积
病 30 例
20
万 人
10
0
4
中国尘肺危害形势严峻
2005年，全国新发各类职业病12212例，其 中尘肺病病例报告9173例，占75.11%，尘 肺病病例死亡966例。
截至2005年，尘肺病累积病例607570例， 其中存活病人470089例。
2019/4/29
济
10
尘肺对机体有何危害呢？
2019/4/29
济
11
我国法定尘肺
矽肺、煤工尘肺、石棉肺、石墨尘肺、炭黑尘 肺、云母尘肺、滑石尘肺、陶工尘肺、铸工尘 肺、水泥尘肺、铝尘肺及电焊工尘肺
根据《尘肺诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》 可以诊断的其他尘肺
2019/4/29
济
12
生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘危害控制
革
查
法
律
教
八字方针
措
施
2019/4/29

生产性粉尘与职业性肺部疾患

预防医学系 刘玉梅
6
矽肺
矽肺是由于在生产环境中长期吸入游离 二氧化硅含量较高的粉尘达一定量后所引起 的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 ㈠主要接尘作业及影响矽肺发病的因素
●接尘作业： 矿山开采，隧道开挖；石粉厂、玻璃厂、陶瓷厂 、耐火材料厂、铸造厂等 ●影响矽肺发病的主要因素 接尘工龄、粉尘中游离二氧化硅含量，二氧化硅 类型，粉尘浓度，粉尘分散度，防护措施，个体因 素等。
1、主要接触作业
石棉矿、石棉加工厂；石棉制品的 制作、检修等。
预防医学系
刘玉梅
18
2、发病机制
发病机制尚不明确，主要有纤维 机械刺激学说和细胞毒性学说等。
预防医学系
刘玉梅
19
3、病理改变
石棉肺主要病理改变是肺间质弥漫性 纤维化，胸膜增厚和胸膜斑是石棉肺主 要病理特征之一。石棉肺组织切片中可 见铁反应阳性的石棉小体。
预防医学系 刘玉梅
7
㈡发病机制
矽肺的发病机制十分复杂，世界 各国学者提出了很多学说，如机械刺 激学说，化学中毒学说，硅酸聚合学 说，表面活性学说，免疫学说等，但 均不能圆满地解释矽肺发病全过程。
㈢病理改变
矽肺的基本病理改变是肺组织纤 维化和矽结节的形成。
预防医学系 刘玉梅
8
㈢病理改变
矽肺常见病理改变： 结节型 ——长期吸入游离二氧化硅含量高的粉 尘所致，表现为矽结节； 弥漫性间质纤维化型 ——长期吸入游离二氧化硅含量较低或 虽游离二氧化硅含量高，但接尘量相对 较小所致，表现为间质纤维化。
预防医学系
刘玉梅
30
2.社区中常见健康问题常有以下特点：
①大部分健康问题都处于早期未分化阶段和 ②未经组织的原始阶段； ③伴随大量的心理和社会问题； ④疾患的分科不明确； ⑤急性或一过性或自限性疾患出现的比例较 高、慢性疾患出现的频率较高； ⑥问题具有很大的变异性； ⑦问题具有明显隐蔽性； ⑧问题的原因和影响因素通常都是多维的和 错综复杂的。

职业卫生与职业医学 生产性粉尘和职业性肺部疾病

⒈粉尘在呼吸道的沉积 阻留机制：

撞击：粒径较大 截留：纤维 重力沉积：小气道、肺泡内，粒径＞1μm 静电沉积： 布朗运动：小气道、肺泡内，粒径＜0.5μm
2.人体对粉尘的防御和清除(97％~99％被清除)


鼻腔、喉、气管、支气管的阻留作用 “粘液-纤毛系统”的排出作用 肺泡巨噬细胞的吞噬作用
（七）生产性粉尘的防护与控制
八字方针： 革、水、密、风、护、管、教、查 尘肺综合性控制措施：

⒈ 法律措施 ⒉ 技术措施 ⒊ 个体防护 ⒋ 健康监护
⒈ 法律措施：

《中华人民共和国职业病防治法》 《中华人民共和国尘肺病防治条例》 《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》 《工作场所有害因素职业接触限值》 其他法规规章
第二节 游离二氧化硅粉与矽肺
矽肺(silicosis)：在生产过程中长期吸入游离 SiO2粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主 的全身性疾病 矽尘：含游离SiO2 10％以上的矿物性粉尘游 离SiO2按晶体结构不同，分为：结晶型、隐 晶型、无定型
石英
玛瑙
硅藻土
速发性矽肺(acute
silicosis)：持续吸入高浓度高
2016年全国尘肺发病情况

2016年共报告尘肺病新病例27，992例
在27，992例尘肺病新病例中 煤工尘肺和矽肺占95.49％

2016年全国尘肺发病情况



尘肺病仍是我国最严重的职业病： 2016年报告尘肺病新病例 占职业病报告总例数的88.36% 发病工龄缩短 群发性尘肺病时有发生 超过半数的尘肺病分布在中、小型企业
游离SiO2含量粉尘，经1~2年即可发病
晚发性矽肺(delayed

生产性粉尘与职业性肺部疾患 (2)

尘肺(pneumoconiosis)：在生产过程中长 期吸入生产性粉尘而发生的以肺组织纤 维化为主的全身性疾病。
我国尘肺病危害现状
卫生部公布的数字表明，自上世纪50年代以来，截止2005
年我国尘肺病例累计报告607,570例，这个数字相当于世 界其他国家尘肺病人的总和。其中已经约有14万多人死亡， 病死率20%以上，现存活病人为470,089例。
特点：接尘工龄短、发病年龄轻、病情重
从2000年2月起，石佛 寺乡已有40余名在矿上干过 活的人被查出患重度尘肺病。 黄泥河村一位村民拿着自己 的肺部CT片说：“我知道自 己活不过今年”
矽浓烈的粉尘弥漫在矿 井里，民工们在没有任何防 护措施的条件下长期工作， 他们无奈的等待着将要发生 的一切……
陶瓷厂原料加工车 间。一台设备的电子仪 表上落满了厚厚的灰尘， 好像这里好多年以来没 人来过一样
邯郸市
承德市
邢台市
2006年河北省尘肺现患行业分布
煤炭 冶金 建材 轻工 机械 其他
2006年河北省现患尘肺种类
矽肺 煤工尘肺 陶工尘肺 铸工尘肺 水泥尘肺 其他
职业病危害 呈现三大转移趋势：
1.由城市工业区向农村转移； 2.由东部地区向中西部转移； 3.由大中型向中小型企业转移，职业病分布越来越广
近年来，每年新发尘肺病达1万例。
2005年各类职业病报告12212例，其中尘肺病病例报告
9173例，占各类职业病总数的75%。尘肺病例死亡966例。
矽肺和煤工尘肺仍是最主要的尘肺病，两者共占尘肺
病例总数的90.8%。
2009年共报告尘肺病新病例14，495例，死亡病例748例。
在14495例尘肺病新病例中，煤工尘肺和矽肺占91.89％。 尘肺病占2009年职业病报告总例数的79.96％。

生产性粉尘与肺部疾患

建筑行业保温耐火材料的制造维修及旧建筑拆除和石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘影响发病的因素石棉肺的发病工龄一般为石棉种类纤维直径和长度纤维尘浓度接尘时间工龄接触者个体差异工作场所混有其它粉尘病理改变肺间质弥漫性纤维化病理特征胸膜增厚局部形成纤维斑片胸膜斑呈灰白或浅黄色表面光滑境界清楚组织切片石棉小体见长10300m粗1呈黄色或黄褐色铁反应呈阳性形似哑铃串球或火柴状石棉小体尘纤维被巨噬细胞吞噬后由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所石棉肺的发病机制比矽肺复杂纤维机械刺激学说纤维性机械损伤坚韧性多丝结构穿透脏胸膜许多研究证实长纤维致纤维化能力强5m短纤维具更强的穿透力细胞毒性学说石棉纤维细胞膜接触巨噬细胞膜细胞崩解引起肺组织纤维化和肺泡壁侵入肺间质引起纤维化病变胸膜病变胸膜斑间皮瘤通透性溶酶体释放症状和体征
3. 粉尘的浓度与接触时间 浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。
通过对金属矿山工人的尘肺病理解剖材料分析，发现： 肺内粉尘量 ５g ６g ７g 矽肺期别 Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 肺内粉尘量与矽肺严重程度呈正比 染尘量愈大,发病愈快,病变愈典型
4. 其他
比重---决定粉尘的沉降速度 硬度---硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤 溶解度---有毒粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度低，毒性弱 荷电性---同性电荷 → 相斥 → 粉尘在空气中稳定；异性电荷 → 相吸 → 沉 降
(吸入尘后4-8h出现畏寒.发热.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失)
呼吸系统肿瘤 石棉 联苯胺 苯 氯甲醚 砷 氯乙烯 焦炉工人 铬酸盐制造工人 间皮瘤 膀胱癌 白血病 肺癌 皮肤癌 肝血管肉瘤
二. 矽肺 silicosis 概念:
由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 ◆在12种职业性尘肺中占46.8%, 是一个古老的、影响范围很广、 重要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重 ◆中国----以四川.辽宁.湖北.山西.江西 最高 50年代 每年以两位数增加 1956年 每年以百例增加 1974年 每年以千例增加 1976年 每年增加15000例以上 1986年 20000例 1987年以后 略有下降,但仍例每年增加8000-9000 1999年 估计世纪末可达到60多万人. 2000年 实际累积病人近80万人
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18.05.2020
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11
我国法定尘肺
矽肺、煤工尘肺、石棉肺、石墨尘肺、炭黑尘 肺、云母尘肺、滑石尘肺、陶工尘肺、铸工尘 肺、水泥尘肺、铝尘肺及电焊工尘肺
根据《尘肺诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》 可以诊断的其他尘肺
18.05.2020
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘危害控制
革
查
法
18.05.2020
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矽 肺----发病机理
胶原纤维增生和矽结节形成
IL-1、TNF、FN、TGF-β等各种介质释放 Ⅰ型上皮细胞受损，Ⅱ型细胞不能及时修复 免疫系统启动，形成抗原抗体复合物
18.05.2020
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包膜破裂/生物 膜脂质过氧化
石英颗粒
肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀/脱落
免疫系统
0
中国尘肺危害形势严峻
新病例 累积病例
53.38
39.38
26.78
0.420.09
1955年
7.42
1986年 1997年
年份
55
9.1
2000年
60
50 累 40 积
病 30 例 20 万 10 人
0
)
(
18.05.2020
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4
中国尘肺危害形势严峻
2005年，全国新发各类职业病12212例，其 中尘肺病病例报告9173例，占75.11%，尘 肺病病例死亡966例。
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2
肺病来发专源病家数估不计会，少上于世1纪005万0年例代以来，我国累计尘
2003年统计数字表明，尘肺病发病数占报告 各类职业病发病数的80％
截至2001年底，我国累计发生尘肺病人数已 相当于世界其他国家尘肺病人数的总和
18.05.2020
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()
60
50
新 病 40 例 30 千 20 人
10
18.05.2020
＜3m
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8
生产性粉尘与职业性肺部疾患
生产性粉尘对机体健康影响
尘肺： 局部作用：刺激性炎症、脓皮病、角膜
损伤 全身中毒作用：铅、锰、砷中毒 变态反应：支气管哮喘、间质性肺炎 致癌作用：肺癌、间皮瘤 光感性皮炎
18.05.2020
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9
生产性粉尘与职业性肺部疾患
尘肺分类
律
教
八字方针
措
施
18.05.2020
管 护
.
水 密
风
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
二、SILICOSIS
定义：
病因
由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅 含量较高的粉尘达一定量后，所引起的以肺组 织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
18.05.2020
病理
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范围
14
生产性粉尘与职业性肺部疾患
接触矽尘作业：在矿山、建筑、铸造 病因： 吸入游离的二氧化硅 矽尘作业：接触含有10%以上游离二氧化
巨噬细胞吞噬
Ⅱ型细胞增生/修补
抗原抗体 复合物体
白细胞介素-1 肿瘤坏死因子
纤维粘连接蛋白 转导生长因子β
成纤维细胞
肺泡基底膜受损 暴露间质
网状纤维
胶原形成 纤维化
矽肺
透明样变性
矽肺发病过程示意图
18.05.2020
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矽肺
病理改变
尸解： 肺体积增大，含气量减少 肺呈灰白或黑灰色 表面可触及砂粒状结节 无弹性，质地硬，似橡皮 晚期病例可呈花岗岩状
18.05.2020
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矽肺
国外分型
Classic silicosis：>20 years Accelerated silicosis：5～10 years Acute silicosis ：<1 year
18.05.2020
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矽肺
发病机制
97～99%在24h 内可被机体排出
肺泡
SiO2
18.05.2020
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18.05.2020
.
26
肺弥漫性纤维化
18.05.2020
.
27
矽肺（左肺）
18.05.2020
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28
18.05.2020
61岁陶瓷工人的 肺标本，示肺 弥漫性纤维化 （椭圆所示区 域）和矽结节 （箭头所示）
.
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矽 肺——病理改变
镜下观
结节型矽肺 弥漫性肺间质纤维化型矽肺 矽性蛋白沉积型矽肺 团块型矽肺
巨噬细 胞吞噬
尘细胞
呼吸道 排出
肺间质
18.05.2020
巨噬细 胞吞噬
淋巴
.
扩散全肺和 脏胸膜
血液播散
19
矽肺
发病机理
尘细胞的损伤和死亡
胶原纤维增生和矽结节形成
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矽 肺----发病机理
异物
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矽 肺---团构成氢键 硅氧键断裂产生硅载自由基 直接损伤巨噬细胞膜，钙离子内流
silicosis：游离二氧化硅 silicatosis：结合状态的二氧化硅 Carbon pneumoconisis：煤、石墨、碳黑 Mixed dust pneumoconiosis：煤矽肺、铁矽肺 Metallic pneumoconisosis：铝尘肺
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尘肺对机体有何危害呢？
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
预防医学系卫生学教研室
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
一、生产性粉尘的健康损害及其控制
概念 生产性粉尘（productive dust）是指
在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中 的固体微粒。
烟：<0.1μm 粉尘:0.1-10μm
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硅的粉尘作业
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矽肺
SiO2 职业暴露
作用条件 矽肺
时间/方式 /机会
机体状态/防护设 施/劳动强度
劳动者
影响矽肺的发病因素
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矽肺
接触时间分型
Silicosis: 5-10 years Acute silicosis：1-2 years Delayed silicosis
截至2005年，尘肺病累积病例607570例， 其中存活病人470089例。
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
分类
Inorganic dust:金属、非金属、人工 Organic dust:植物性、动物性、人工 Mixed dust：
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
理化特性及卫生学意义
化学组成：纤维化、刺激、中毒和致敏作用 浓度和暴露时间 分散度：分散度越高，对人体的危害越大 硬度：硬度越大的粉尘，物理损伤越大 溶解度： 荷电性： 爆炸性：
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生产性粉尘与职业性肺部疾患
分散度
＜15m 10～15m ＜5m
inhalable dust respirable dust