低钾血症的分类
大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的
类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增
多：各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。灭活减少：见于肝硬化、右心功能不全。肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。甘草及其衍生物：因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。
⑥其他：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。2、病理生理和临床表现（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸
衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。[2]（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。（4）肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间
质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。（5）消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细
胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。[3]3、化验检查（1）常用血化验指标血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。（2）常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH 偏酸，尿钠排出量较多。4、治疗（1）原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。（2）补充量一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。[4]（3）注意事项如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓
度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。（4）口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。（5）口服ACE抑制剂如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。（6）补钾方法在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。（7）重症低钾血症的治疗我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日1000～1500 ml；31.5%的谷氨酸钾20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml；每日口服氯化钾30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置
管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。
该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。（二）慢性缺钾性低钾血症(chronic potassium-deficit hypokalemia)简称慢性低钾血症，指由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述。但因该类患者有一定的适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.2～0.4 mmol/日即可。在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会导致K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄，发生顽固性低钾血症。由于发病时间长，机体钾含量显著减少，同时肾脏回吸收钾的能力下降，因此血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右，甚至更长时间，最终使机体的钾含量正常。另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，肾脏重吸收K+的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一，需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。饮食不佳或补充量不足导致的机体水溶性维生素不足也可导致钠泵活性的减弱和慢性低钾血症。还需强调在治疗过程中，可
能继续丢失K+，因此实际补充量应增加，特别是“隐匿性肾小管功能损害”(慢性低钾血症本身可导致肾小管的功能障碍和器质性损伤)导致的K+丢失容易忽视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质，并注意其它电解质离子和水溶性维生素的补充。
慢性低钾血症常导致体细胞钠泵活性的减弱和转移性低钠血症；肾小管上皮细胞钠泵活性的减弱和肾脏排钠增多，加重低钠血症，因此慢性低钾血症合并低钠血症的患者应以纠正低钾血症为主。[5]（三）转移性低钾血症(shifted hypokalemia)钾离子进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性麻痹、各种原因的碱中毒或应用胰岛素的患者。主要分以下二种情况。1、钠泵功能的原发性显著增强结果K+迅速进入细胞内，导致低钾血症，主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症。其特点是病情进展较快，有明显临床症状，而机体K+的含量无变化。K+向细胞内转移，必然伴随Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移减少，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒导致Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意。治疗原则为：①避免葡萄糖导致的K+转移或排泄增加，如不用高渗糖，选择5%的葡萄糖溶液，补液速度较快时，应建立深静脉置管，提高钾浓度，用微泵输注。②由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄，加重低钾血症，故需避免同时应用各种形式的氯化钠溶液，因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用，应特别注意。③因Cl-浓度代偿性升高，也应避免过多Cl-的摄入，因此氯化钾不宜补充过多，可同时补
充谷氨酸钾。由于该类低钾血症发生速度非常快，在治疗过程中钾的转移多仍在进行，因此发生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机会较多，治疗应特别积极。2、其他原因所致转移性低钾血症临床上较常见，主要多见于各种原因的通气量增加，碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者。各种原因导致的通气量增加，如发热、肺水肿、肺炎和其它部位感染、创伤、急性呼吸窘迫综合征可导致呼吸性碱中毒和急性低钾血症。由于患者多同时存在高分解代谢和K+自细胞内的释放，故低钾血症多不严重，应以处理原发病和降低通气量为主，随着通气量的降低，低钾血症可自然恢复。少部分患者血K+浓度明显下降，则应适当补钾。慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血症的最主要原因之一，此时主要的治疗措施应是迅速、大幅度降低通气量，通气量的下降幅度一般为1/3～1/2，甚至更大，以减慢呼吸频率为主。慢性酸中毒、血K+浓度正常的患者，多有机体钾含量的真性缺乏，因此酸中毒的好转常伴随低钾血症。pH升高0.1，血K+浓度大约降低0.1 mmol/L，因此其治疗原则是控制酸中毒的好转速度，同时适当补充氯化钾和谷氨酸钾，避免碱中毒。一旦发生碱中毒，应采取措施使pH适当下降。但避免应用盐酸精氨酸，因为其可迅速透过细胞膜进入细胞内，加重细胞内酸中毒，进一步影响细胞代谢。细胞内环境稳定是细胞正常代谢的基础，其作用远较细胞外环境(即通常所说的机体“内环境”)更重要，故临床医生更应重视“细胞内环境”的电解质紊乱，而不仅仅是机体“内环境”的紊乱。糖尿病酮症酸中毒、应激性高血糖或其它情况高血糖
的好转过程中，由于pH升高和胰岛素的双重作用，也可出现严重低钾血症，因此控制高血糖或酮症酸中毒的过程中，就应增加钾的输入，在K+浓度偏低的患者，应避免血糖下降过快。其他因素，如应用儿茶酚胺制剂，也可激活钠泵活性，导致低钾血症，但程度较轻，临床价值不大。在各种消耗性疾病或危重症的急性期，由于细胞分解代谢旺盛，细胞内K+释放，为保持血K+浓度正常，肾脏排除也增加，导致机体缺钾。在疾病的好转过程中，由于合成代谢增强，可出现低钾血症，因此钾的日常需要量相应增加。当然其它电解质离子、水溶性维生素、能量和蛋白的补充也应增加。（四）稀释性低钾血症(dilutional hypokalemia) 血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随有稀释性低钠血症。一般血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。[6]
常用含钾物质
1、10%氯化钾溶液包装为10 ml，氯化钾含量为1 g(13.4 mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。
2、氯化钾缓释片包装为0.5 g/片、1 g/片，后者的氯化钾含量与溶液相同，用于口服。
3、31.5%的谷氨酸钾包装为20 ml，谷氨酸钾含量为6.3 g(34 mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20 ml相当于氯化钾2.5 g。
4、门冬氨酸钾镁包装有溶液和片剂。溶液为10 ml/支，静脉应用，每只含镁33.7 mg、钾103.3 mg；片剂供口服用，每片含镁11.8 mg，钾36.2 mg。因含钾量较低，主要用于预防和治疗低镁血症。
5、
正常饮食如上所述，正常饮食中含钾量很高，恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。
不同疾病患者的低钾血症
1、慢性高碳酸血症伴低钾血症（1）原因①钾摄入减少；
②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出；应用利尿剂或机械通气后，排出增加；③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱；④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。（2）防治原则对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾；而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。pH回升(可以正常或超过正常
值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。2、低钾血症合并低钠血症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离
子的补充。3、低钾血症合并高钠血症主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素；也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾；而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。
防治原则
强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中毒和血糖的下降速度过快，1～2 d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入；继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。
疾病名：低钾血症肾病 英文名：hypokalemic nephropathy 缩写： 别名：hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾肾病；低钾血症性肾病；空泡样肾变病；失钾性肾病 ICD号：N14.3 分类：肾内科 概述：低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0～3.5mmol/L)一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5～3.0mmol/L)可致严重肌无力，由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 流行病学：目前暂无相关资料 病因：本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾
低钾血症病因
低钾血症病因 低钾血症听到名字大家应该知道是跟钾元素息息相关，所以很多时候大家都想知道低钾血症是什么原因导致的，那么有哪些呢?我和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦! : 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多 1经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾
排钾。 2经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多; ②某些肾脏疾病; ③肾上腺皮质激素过多; ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多; ⑤镁缺失; ⑥碱中毒。 3经皮肤失钾汗液含钾只有9MMOL/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 低钾血症的治疗方法: 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低
钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。 补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 一般治疗 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol 的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
低钾血症的原因是什么 低钾血症是临床上常见的内科疾病，严重的低血钾症可能会出现很多并发症，甚至危及生命。低钾血症的诱发原因有很多，主要是平时饮食不当，从而导致钾的摄入减少。所以一定要注意钾的摄入。 ★ 1.钾摄入减少（30%）： 一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L、。
★ 2.经胃肠道失钾： 这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K+的浓度可达30～ 50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 ★ 3.细胞外钾向细胞内转移（20%）：
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 ①低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 ②碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也
不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增多：
低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。
低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制
1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。
身体出现低钾血症的病因是什么 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。 一、钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 二、钾排出过多 （1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。 （2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。 ⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
低钾血症 【概述】 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 【诊断】 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T 波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 【治疗措施】 (1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。 (3)、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 【病因和发病机制】 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾
低钾血症 当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K 过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达 85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。 发病机制 K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。 病理病因 在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。 1.摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 (2)肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括： ①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
低钾血症的诊断与治疗 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心苏■为王卫庆低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3.5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类 一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/L 可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的口服补钾治疗可以很快纠正低钾血症状态。但若血钾<3.0 mmol/L或多次出现不明原因的低钾血症,则需要住院治疗,并且对低钾血症的原因进行评估。 第二步确认钾离子的去路 在多数情况下,需住院进行进一步评估的低钾血症多数为失钾性的,或为胃肠道丢失(应存在明显的胃肠道症状如腹泻、呕吐等),或为尿路失钾(可存在夜尿增多、酸碱平衡紊乱的症状),也有部分患者属于体内钾离子分布障碍性疾病。由于从症状角度而言,只有尿路失钾是隐匿性的,难以发现,而其他两者均可通过详细的病史询问和体格检查得到比较满意的诊断,因此确定尿路失钾是第二步诊断中的关键。在患者停用干扰血钾的药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等2周左右,同步测定血和尿钾离子水平。若血钾<3.5 mmol/L的同时尿钾>25 mmol/24h,或血钾<3 mmol/L的同时尿钾>20 mmol/24h,则提示尿路失钾。应重复测定2~3次。 第三步了解肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RASS)和酸碱平衡状态 临床上导致尿路失钾的疾病多数会导致RASS的改变。无论是抑制RASS还是激活RASS,都可以表现为低钾血症,是否存在高血压倒不一定。因此,在低钾血症的诊断过程中,高血压永远是一个参考因素,而不是决定因素。