低钾血症的分类
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低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军(主治医师)百科名片低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
西医学名:低钾血症英文名称:hypokalemia 所属科室:内科-主要症状:乏力,心律失常主要病因:血钾降低传染性:无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
(一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1)摄入不足(1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
(2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
(1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。
《低钾血症与补钾药物介绍》教案教案:低钾血症与补钾药物介绍教学目标:1.了解低钾血症的定义、病因和临床表现2.掌握补钾药物的分类、作用机制和临床应用3.强化学生对低钾血症的防治意识和方法教学内容:一、低钾血症的定义和病因1.低钾血症的定义和分类2.低钾血症的病因二、低钾血症的临床表现1.轻度低钾血症的临床表现2.中度低钾血症的临床表现3.重度低钾血症的临床表现三、补钾药物的分类和作用机制1.补充钾的药物分类2.补钾药物的作用机制四、常用补钾药物的临床应用1.口服补钾药物的临床应用2.静脉滴注补钾药物的临床应用3.补钾药物的适应症和注意事项教学过程:一、引入(5分钟)1.引出主题,说明低钾血症的重要性和补钾药物的作用。
2.提出问题:你们知道什么是低钾血症吗?你们了解哪些补钾药物?3.引导学生进行讨论,激发学生的学习兴趣。
二、讲解低钾血症的定义和病因(15分钟)1. 介绍低钾血症的定义,即血钾浓度低于3.5mmol/L。
2.分析低钾血症的病因,包括饮食习惯、药物使用、内分泌紊乱等。
三、介绍低钾血症的临床表现(15分钟)1.分析轻度低钾血症的临床表现,如肌无力、疲劳等。
2.分析中度低钾血症的临床表现,如心律失常、血压降低等。
3.分析重度低钾血症的临床表现,如麻痹、呼吸困难等。
四、讲解补钾药物的分类和作用机制(20分钟)1.介绍补充钾的药物分类,包括口服、静脉滴注等。
2.详细讲解补钾药物的作用机制,如增加钾离子进入细胞、使细胞内钾离子减少等。
五、介绍常用补钾药物的临床应用(20分钟)1.介绍口服补钾药物的临床应用,如氯化钾、钾镁硬脂酸盐等。
2.介绍静脉滴注补钾药物的临床应用,如氯化钾注射液、醋酸钾注射液等。
3.强调补钾药物的适应症和注意事项,如对药物过敏的患者禁用。
六、总结与讨论(15分钟)1.复习低钾血症的定义、病因和临床表现。
2.复习补钾药物的分类、作用机制和临床应用。
3.进行互动讨论,学生提出问题并进行解答。
血清钾浓度低于3.5mmol/L (或mEq /L ),称为低钾血症(hypokalemia )。
血清钾浓度降低,除了由体内钾分布异常引起者外,往往伴有体钾总量的减少。
(一)、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。
1 .钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾,因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下,如食道癌、胃幽门梗阻患者,由于不能进食或禁食,静脉输液时又未注意补钾,可引起血钾降低。
2 .失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中,通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾:在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下,由于大量消化液丢失,可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加,故也可能使肾排钾增多(注意:如果肾小管远端流速减低,肾排钾不一定增多)。
对于呕吐、腹泻患者,虽然有钾的丢失,但由于血容量减少,血液浓缩,血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征,这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾:①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多:1) 利尿药的大量使用:如渗透性利尿剂甘露醇,使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺,使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少,近曲小管对Na+的重吸收也减少,导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药,既增加了远端流速,也使远端肾单位Na+- K+交换增强。
2) 肾功能不全:如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎,因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍,使远端流速加快和Na+- K+交换增强。
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等常见离子紊乱疾病分类、病因、临床症状、注意事项及处理流程低钾血症低钾血症分类低钾血症病因低钾血症的症状出现症状取决于缺钾离子的数量、缺钾离子的速度、是否伴有缺钠、症状的轻重等。
低钾血症的处理流程1. 治疗原发病,阻止钾进一步丢失。
重度患者及时处理严重心律失常、呼吸肌麻痹等并发症。
2. 补钾量:参照血清钾水平,大致估计补钾量(每克氯化钾相当于 13-14 mmol 钾)。
一般每日补钾以不超过 200 mmol/L(相当于 15 g 氯化钾)为宜。
3. 补钾种类:药物补钾常用氯化钾、枸橼酸钾及门冬氨酸钾镁(对既缺钾又缺镁者尤为适用)。
4. 补钾方法1)途径:血钾> 3 mmol/L,可增加食物钾摄入同时去除引起低钾血症的病因,通常口服氯化钾 40-100 mmol/d。
严重病例,如血钾 < 2.5 mmol/L 或症状明显及无法肠道补钾的患者也需静脉补钾。
静脉补钾一般以每小时补入 10-20 mmol 为宜。
浓度以钾浓度为20-40 mmol/L 或氯化钾1.5-3.0 g/L 为宜。
2)常用剂量:500 NS + 1 g 氯化钾或 100 NS + 0.3 g 氯化钾。
当病情严重,又需限制补液时,可在严密监视下,提高钾的浓度达 60 mmol/L,此时需选择大静脉或中心静脉插管,过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。
补钾注意事项:1. 见尿补钾:每日尿量在 700 mL 以上或每小时 30 mL 以上补钾较为安全。
2. 静脉补钾时应严密观察患者病情变化,心电监护,每 2-4 小时复查血钾。
3. 对难治性低钾血症,需注意纠正低镁血症。
4. 伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾。
伴代谢性酸中毒时,应先纠正低血钾,再纠正酸中毒。
5. 口服保钾利尿剂如螺内酯等,在肾功能不全时注意严密检测肾功能。
高钾血症高钾血症分类高钾血症的病因高钾血症临床表现高血症的处理流程1. 停止所有补钾医嘱。
低钾血症50例诊疗体会中图分类号:r453 文献标识码:b 文章编号:1004-7484(2012)06-0180-02当人体血浆中钾离子浓度低於3.5mmol/l时称为低血钾。
常见原因为摄取减少、流失过多,如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。
当人体发生低血钾时,将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。
临床表现为渐进性骨骼肌肌力减弱甚至瘫痪为特征,及时救治多数预后良好,但是重症患者也会因严重心律失常或呼吸机麻痹而危及生命。
因此医师接诊低血钾患者时,一定要高度重视,认真分析病因、诱因,给予及时的治疗。
现就我科近年来以低钾血症收治入院的50例患者的诊疗体会总结分析如下。
1 临床资料1.1一般资料:50例患者中男38例,女12例,年龄20~52岁,平均年龄30岁。
血钾1.65~3.44 mmol/l,平均2.87 mmol/l,其中轻度低钾(血清钾3.0~3.5 mmol/l)13例,中度低钾(血清钾2.5~3.0 mmol/l)30例,重度低钾(血清钾﹤2.5 mmol/l)7例。
1.2临床表现全部病例均有肌无力,伴肢体麻木18例,伴呼吸肌麻痹2例,伴恶心呕吐19例,伴头晕10例,伴胸闷心悸17例,伴腹胀便秘10例,伴神志淡漠、嗜睡5例。
心电图检测异常者42例,窦性心动过速17例,可见u波者38例,st段下移者28例,室早6例,室性心动过速1例。
1.3病因诊断本组病例有8例在院外诊所应用地塞米松或者输注大量葡萄糖液,有5例呼吸性碱中毒伴低血钾,经检查证实为甲亢患者14例,原发性醛固酮增多症3例,糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾9例,有高血压口服利尿药后血钾下降3例,合并胃肠道疾病3例,原因不明的低血钾周期性麻痹5例。
1.4治疗方法积极寻找病因,去除病因。
轻症口服补钾,其余采取口服加静脉补钾,静脉补钾以生理盐水+10%氯化钾,浓度0.3%,速度80滴∕分,病情好转改为60滴∕分以下,不可静推,补钾量视病情而定,通常成人补充氯化钾4~6g∕d或更多。
低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
(一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1)摄入不足(1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
(2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
(1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中Cl-和H+含量高,因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
肠液中HCO-3的浓度高,因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。
使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。
(2)经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多,肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多,主要有以下问题。
①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
(一)急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1)摄入不足(1)禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
(2)偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2)丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
(1)经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中Cl-和H+含量高,因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。
肠液中HCO-3的浓度高,因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。
使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。
(2)经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多,肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多,主要有以下问题。
①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。
其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能,发生低钾血症。
该类患者的肾功能(肌酐)多正常,甚至尿蛋白阴性,但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等,因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”,实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。
[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质,如钠、钾的丢失而发生低钾血症。
③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能,尤其是后者,因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。
分述如下:分泌增多:皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质),病理状态下,可以表现为一种激素水平的单独升高,也可以表现为2种激素水平的同时升高。
其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于:下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多,肾上腺皮质腺瘤或癌;各种急性、重症疾病,如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。
外原性增多:各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。
灭活减少:见于肝硬化、右心功能不全。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能增强,是比较常见的内分泌紊乱疾病。
甘草及其衍生物:因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似,两种激素可与两种受体相互结合,而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多,应有较强的作用,但实际上并非如此,因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质,可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合,因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限,甘草类物质可阻断这种结合,导致盐皮质激素样作用,产生低钾血症。
④利尿剂:包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。
⑤肾小管内阴离子过多:使管腔内负电荷增加,有利于K+的分泌,如应用大剂量青霉素,特别是合并血容量不足时。
⑥其他:如低镁血症,Bartter综合征,棉酚中毒等。
2、病理生理和临床表现(1)神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪:低钾血症,细胞内外K+的浓度差增加,静息电位的负值加大,动作电位的触发域值加大,神经-肌肉的兴奋性和传导性下降,出现肌无力。
肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉,直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。
一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力,低于2.5 mmol/L时,可发生瘫痪,也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者,低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见,但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹:表现为腹胀、便秘,严重时发生麻痹性肠梗阻,也可发生尿潴留。
(2)循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍,也可导致心肌多发性、小灶性坏死,单核及淋巴细胞浸润,最后导致疤痕形成。
①心律失常:与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关,主要表现为窦房结的兴奋性下降,房室交界区的传导减慢,异位节律细胞的兴奋性增强,故可出现多种心律失常,包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞,甚至室性心动过速和心室颤动。
容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期表现为ST段下降,T波降低并出现U波,QT时间延长,随着低钾血症的进一步加重,可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全:严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全,特别是基础心功能较差的患者。
③低血压:可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
[2](3)横纹肌裂解症正常情况下,肌肉收缩时,横纹肌中的K+释放,血管扩张,以适应能量代谢增加的需要。
严重低钾血症的患者,上述作用减弱,肌肉组织相对缺血缺氧,可以出现横纹肌溶解,肌球蛋白大量进入肾小管,可诱发急性肾功能衰竭。
当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时,就有发生肌溶解的可能。
(4)肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退,上皮细胞变性,肾间质淋巴细胞浸润,严重者有纤维样变。
临床表现为:①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,细胞内K+降低,氢-钠交换增多,尿液呈酸性,发生代谢性碱中毒;细胞内Na+增多,小管液Na+回吸收减少,发生低钠血症。
②浓缩功能减退:多尿,夜尿增多,低比重尿,低渗尿,对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加,排酸增加,HCO-3重吸收增加,发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。
在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
(5)消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退,容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘,甚至肠麻痹。
(6)酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时,钠泵活性减弱,细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加),氢-钠交换比例超过钾-钠交换,出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒,细胞内Na+浓度升高和酸中毒。
如上述,肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,加重碱中毒和低钠血症;产氨能力增加,进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降,出现血氯降低。
需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系,钠、钾同时缺乏时,缺钾的症状较轻;但缺钾而钠的摄入量正常时,缺钾的症状反而比较明显,其主要原因可能与钠转移有关,也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。
若缺钾而机体钠含量正常时,K+向细胞外转移,Na+向细胞内,导致细胞内离子紊乱,直接影响机体代谢;Na+向细胞内转移,可发生细胞内水肿;K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡,直接影响静息电位和动作电位,从而产生明显的临床症状。
但Na+、K+同时缺乏时,细胞内外离子转移不明显,对细胞代谢和电生理的影响反而不大,因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。
[3]3、化验检查(1)常用血化验指标血清钾浓度下降,小于3.5 mmol/L,血pH在正常高限或大于7.45,Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。
(2)常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外),尿pH偏酸,尿钠排出量较多。
4、治疗(1)原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素,尤其是医原性因素较多,因此应以预防为主。
应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。
因为食物中含大量的钾盐,只要患者恢复正常饮食,并设法纠正大量钾的丢失。
在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下,应适当补钾,低钾血症就容易预防和治疗。
(2)补充量一旦发生急性低钾血症,按体液电解质的比例补液即可。
补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。
由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡,因此一般第一天补充2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度,开始较快,其后应减慢速度,使液体在24 h内比较均匀地输入,必要时2~6 h复查一次。
一般选择氯化钾溶液。
待血K+浓度正常后,仍需补充氯化钾溶液数日。
[4](3)注意事项如前所述,给予葡萄糖补液后,因其可刺激胰岛素的分泌,同时伴随糖原的异生作用(结合钾),可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时,细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高,激活Na+-K+-ATP 酶,使钾转运至细胞内,降低血钾。
因此在治疗低钾血症时,如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入,若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。
5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用,使低钾血症恶化更明显,故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾,除非严重的低钾血症,因为无尿1日,血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。
(4)口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。
(5)口服ACE 抑制剂如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。
一般而言,应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同,前者所需剂量显著小于后者。
保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合,并对肾脏功能有一定的调节作用,有较高的推广价值,但需注意定期复查血钾,以免发生高血钾。
(6)补钾方法在轻度低钾血症患者,应以口服氯化钾溶液为主,每日约3 g,不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。
在中度低钾血症患者,应同时给予口服和静脉应用,每日约6 g。
在重度患者,应同时给予氯化钾和谷氨酸钾,约9 g/日。
若血清K+浓度在正常低限水平(3.5~4.0 mmol/L),而动态随访呈下降趋势时,常意味着机体钾的缺乏,特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者,必须补钾。