坏死性筋膜炎简单介绍
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坏死性筋膜炎坏死性筋膜炎是一种严重的皮肤感染,通常由多种细菌引起。
这种疾病常被称为“食肉病”,因为它会导致软组织坏死和筋膜炎症。
以下是关于坏死性筋膜炎的详细介绍。
什么是坏死性筋膜炎?坏死性筋膜炎是一种罕见的疾病,通常由多种细菌引起。
它会导致皮肤、皮下组织和筋膜坏死,并常常引起全身性感染症状。
坏死性筋膜炎的症状通常包括皮肤红肿、疼痛、发热和感染扩散到全身。
坏死性筋膜炎的病因和发病机制坏死性筋膜炎通常是由多种细菌混合感染引起的。
这些细菌可以通过皮肤创伤、手术切口、尿道感染等途径进入人体。
一旦进入人体,这些细菌就会在皮下组织中繁殖,并破坏皮肤和软组织。
此外,一些慢性疾病和免疫系统缺陷也可能增加患坏死性筋膜炎的风险。
坏死性筋膜炎的临床表现和诊断方法坏死性筋膜炎的症状通常包括皮肤红肿、疼痛、发热和感染扩散到全身。
在病情严重的情况下,患者可能会出现感染性休克、肾衰竭等严重并发症。
医生通常会通过观察症状和进行皮肤活检来诊断坏死性筋膜炎。
如何治疗坏死性筋膜炎?坏死性筋膜炎是一种严重的疾病,需要及时进行治疗。
通常的治疗方法包括广谱抗生素、手术清除坏死组织、伤口护理等。
在严重情况下,患者可能需要接受全身性支持治疗,例如静脉输液、监测生命体征等。
预防建议由于坏死性筋膜炎通常是由多种细菌混合感染引起的,因此预防该病的关键是避免皮肤创伤、保持身体清洁、避免过度疲劳等。
此外,对于一些慢性疾病和免疫系统缺陷的人群,应该积极治疗和控制慢性疾病,增强免疫力。
总之,坏死性筋膜炎是一种罕见的、严重的疾病,需要及时进行治疗。
了解该病的病因、临床表现和诊断方法,以及如何预防和治疗,对于保护自己和他人的健康都具有重要意义。
如有疑似症状,请及时就医。
坏死性筋膜炎
坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染,常伴有全身中毒性休克。
本病是多种细菌的混合感染,其中主要是化脓性链球菌和金黄葡萄球菌等需氧菌。
本病感染只损害皮下组织和筋膜,不累及感染部位的肌肉组织是其重要特征。
坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害,如继发于擦伤、挫伤、昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后,空腔脏器手术后,肛周脓肿引流、拔牙、腹腔镜操作后,甚至是注射后(多在注射毒品后)均可发生。
长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病。
部分坏死性筋膜炎病人合并有糖尿病、动脉硬化性心血管疾病、肥胖、营养不良、肾病、休克、转移性肿瘤、多发性骨髓瘤等疾病。
预防方法:注意保暖,避免受寒。
特别秋冬季节,气温变化剧烈,及时增添保暖设施。
可使用筋膜舒络平痛贴预防缓解此症状。
防止外伤,注意保护受损皮肤,即使较小的外伤,都要引起足够的重视。
戒烟,尼古丁会刺激诱发本病,因此一定要避免。
患者应高蛋白、高纤维化饮食,忌刺激性强的食物。
如有吞咽困难时,应经予流质饮食,且注意慢咽。
注意生活规律性,保证睡眠时间。
什么是坏死性筋膜炎引言坏死性筋膜炎(Necrotizing Fasciitis,简称NF)是一种严重的软组织感染性疾病,以快速扩散性坏死及炎症累及筋膜的特征而命名。
该病多由致病菌通过皮肤创口侵入,迅速发展并引发组织坏死。
坏死性筋膜炎常需要紧急手术治疗和强大的抗生素治疗。
病因坏死性筋膜炎多由细菌感染引起。
最常见的致病菌是混合感染的革兰阴性细菌和革兰阳性细菌,特别是溶组织梭菌 (Streptococcus pyogenes)。
溶组织梭菌引起的坏死性筋膜炎被称为“士气低落综合征”(Streptococcal toxic shock syndrome, STSS),是一种高毒性感染,常常迅速致命。
感染的途径通常是通过创伤或手术切口,尤其是深度损伤、冲击伤、穿刺伤、骨折等等。
此外,预存在的疾病如糖尿病、肿瘤、免疫抑制、酗酒等都会增加感染坏死性筋膜炎的风险。
病理生理在坏死性筋膜炎患者中,感染的细菌迅速繁殖并产生毒素。
这些毒素扰乱血管内皮层,导致微血栓形成和缺血。
随着毒素的进一步侵袭,血液循环中的中性粒细胞(一种白血球)被激活和杀伤性的细菌毒素摧毁,进而阻塞了血管,并导致组织坏死和毒性损伤。
细胞因子的释放导致炎症反应的加剧,进一步破坏了患者的组织。
临床表现坏死性筋膜炎的临床表现具有多样性。
早期症状可能类似于皮肤软组织感染,如红肿、热痛、局部压痛、局部发热等。
然而,这些症状会逐渐恶化并伴随着剧烈的疼痛,局部出现灰色坏死区域,皮肤上出现起泡、水肿,出现坏死脓液渗出等。
患者常伴有全身症状,如高热、恶寒、乏力、头晕、虚弱等。
若感染迅速发展,病情在短时间内恶化,可伴有休克、多器官功能衰竭等多重并发症。
诊断坏死性筋膜炎的诊断常常具有挑战性。
早期诊断非常重要,因为此病迅速进展并可能危及生命。
临床上,医生需要仔细询问患者的病史、症状和体征。
实验室检查方面,白细胞计数通常升高,C-反应蛋白和血清促炎细胞因子水平也可能增高。
同时,通过组织或脓液培养,可以确认细菌的存在并进行药物敏感性测试。
坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染,常伴有全身中毒性休克。
早在1871年美国外科医师Josepoh Jones称本病为“医院内坏疽”。
目录简介分类诊断与治疗相关影视作品编辑本段简介坏死性筋膜炎是一种较少见的严重软组织感染,它与链球菌坏死不同,常是多种细菌的混合感染。
Rea和Wyrick证实,致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。
以往由于厌氧菌培养技术落后,常不能发现厌氧菌,但近年来证实类杆菌和消化链球菌和球菌等厌氧菌常是本病的致病菌之一,但很少是单纯厌氧菌感染。
Guiliano报道16例坏死性筋膜炎,共培养出75种细菌,15例至少培养出一种兼性链球菌,10例类杆菌,8例消化链球菌。
在Stone Martin(1972)的病例中,革兰氏阴性需氧杆菌占62%,肠球菌19%,有厌氧性链球菌51%,合并类杆菌24%,但未见β溶血性链球菌。
两组的病例对象虽有差异,但结果均证明,坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌的协同作用,兼性菌先消耗了感染组织中的氧气,降低了组织的氧化还原电位差(Eh),细菌产生的酶使H2O2分解,从而有利于厌氧菌的滋长和繁殖。
编辑本段分类根据病情,坏死性筋膜炎可分为两种类型:一种是致病菌通过创伤或原发病灶扩散,使病情突然恶化,软组织迅速坏死。
另一种病情发展较慢,以蜂窝织炎为主,皮肤有多发性溃疡,脓液稀薄奇臭,呈洗碗水样,溃疡周围皮肤有广泛潜行,且有捻发音,局部感觉麻木或疼痛,这些特点非一般蜂窝织炎所有。
病人常有明显毒血症,出现寒战、高热和低血压。
皮下组织广泛坏死时可出现低钙血症。
编辑本段诊断与治疗细菌学检查对诊断具有特别重要意义,尤其是伤口脓液的涂片检查。
坏死性感染的鉴别诊断可参见表62。
坏死性筋膜炎治疗的关键是早期彻底扩创手术,充分切开潜行皮缘,切除坏死组织,包括坏死的皮下脂肪组织或浅筋膜,但皮肤通常可以保留。
伤口敞开,用3%过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗,用纱布疏松填塞,或插数根聚乙烯导管在术后进行灌洗。
坏死性筋膜炎xx年xx月xx日contents •概述•临床表现与诊断•治疗与预防•研究进展•病例分享与讨论目录01概述坏死性筋膜炎是一种较少见的严重感染性病变,主要涉及皮下组织和筋膜,常表现为急性、进行性、坏死性、蜂窝织炎和多系统损害。
定义坏死性筋膜炎通常以迅速发展的皮肤和皮下组织坏死为特征,并伴有全身中毒症状和休克。
特征定义与特征1发病机制23坏死性筋膜炎通常由感染引起,常见的病原体包括溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性菌等。
感染坏死性筋膜炎的发生还与免疫系统的异常反应有关,如免疫抑制、免疫缺陷等。
免疫系统一些诱发因素如创伤、手术、糖尿病、肥胖、吸烟等也可能增加坏死性筋膜炎的风险。
诱发因素流行病学坏死性筋膜炎的发病率较低,每年约为每10万人中有1-2人发病。
发病率地域分布季节分布年龄和性别分布坏死性筋膜炎在全球范围内均有分布,但不同地区和国家的发病率有所不同。
坏死性筋膜炎的发病无明显的季节性分布特征,一年四季均可发生。
坏死性筋膜炎可发生在任何年龄段,但以成年人为主,男女比例无明显差异。
02临床表现与诊断临床表现肿胀患处可能出现肿胀,触摸时有硬块感。
疼痛患者通常会感到患处剧烈疼痛,难以忍受。
皮肤颜色改变患处皮肤可能出现变红、变紫或变黑的症状。
运动障碍患处周围的肌肉可能失去运动能力,导致肢体功能障碍。
感觉异常患者可能感到患处麻木、触觉减弱或失去感觉。
症状出现时间通常在感染症状出现后的48小时内出现坏死性筋膜炎症状。
感觉异常患者感到患处麻木、触觉减弱或失去感觉,提示神经受损。
皮肤改变患处皮肤出现变红、变紫或变黑的症状,提示皮下组织受到感染。
肌肉功能障碍患处周围的肌肉失去运动能力,导致肢体功能障碍。
疼痛和肿胀患处疼痛和肿胀严重,提示有炎症和感染。
全身症状患者可能出现发热、乏力、头痛、恶心、呕吐等全身症状。
诊断标准坏死性筋膜炎可能导致败血症,这是一种严重的全身感染。
败血症坏死性筋膜炎可能导致休克,使患者血压下降、意识模糊等。
病因坏死性筋膜炎常为多种细菌的混合感染,包括革兰阳性的溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、革兰阴性菌和厌氧菌。
随着厌氧菌培养技术的发展,证实厌氧菌是一种重要的致病菌,坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌协同作用的结果。
坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害,如继发于擦伤、挫伤、昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后,空腔脏器手术后,肛周脓肿引流、拔牙、腹腔镜操作后,甚至是注射后(多在注射毒品后)均可发生。
长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病。
易患因素本病好发于全身免疫机能低下及有小血管病变的患者,从新生儿到60岁以上的老年人均可发病,尤其是老年病人合并糖尿病、动脉硬化或恶性肿瘤接受化疗或免疫抑制剂者更易发生。
绝大多数为继发性坏死性筋膜炎,均有原因或危险因素可查;有15%~18.2%的急性坏死性筋膜炎原因不明,属于特发性感染。
1.危险因素综合文献报道,与本病发病有关的危险因素有:(1)手术及创伤:多发生于腹部手术及创伤后,尤其是阑尾切除术后、结直肠手术后、合并结直肠损伤的腹部损伤或腹壁创伤后较易发生腹壁坏死性筋膜炎。
Casall等曾报道12例坏死性筋膜炎均有腹部损伤或腹部手术史。
其他一些手术治疗(介入操作如经颈静脉肝内门腔分流、手术穿刺、CT或超声引导下经导管行脓肿引流、泌尿生殖器器械操作、外敷草药或艾火烧灼、局部封闭治疗等)和疖肿抓破后均易诱发本病。
(2)慢性疾病:糖尿病、慢性肾功能衰竭、先天性白细胞减少等,其中糖尿病是最常见的患病因素和危险因素。
(3)血管疾病:动脉硬化、高血压、周围血管疾病等。
(4)感染疾病:脐炎、腹腔感染(急性阑尾炎、胆囊炎、腹膜炎等)、梅毒、伤寒等感染。
(5)恶性疾病:恶性肿瘤、白血病、艾滋病等。
(6)年老体衰、营养不良等。
(7)滥用或长期应用糖皮质激素及免疫抑制剂。
(8)化疗、放疗。
(9)其他:酗酒、吸毒、肥胖、尿外渗、阴茎异常勃起、过度性交等。
2.病原菌引致坏死性筋膜炎的病原菌较多,且多为皮肤、肠道、尿道的正常菌群,尤其与创伤和切口邻近部位的正常菌群分布有关。
病因坏死性筋膜炎常为多种细菌的混合感染,包括革兰阳性的溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、革兰阴性菌和厌氧菌。
随着厌氧菌培养技术的发展,证实厌氧菌是一种重要的致病菌,坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌协同作用的结果。
坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害,如继发于擦伤、挫伤、昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后,空腔脏器手术后,肛周脓肿引流、拔牙、腹腔镜操作后,甚至是注射后(多在注射毒品后)均可发生。
长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病。
易患因素本病好发于全身免疫机能低下及有小血管病变的患者,从新生儿到60岁以上的老年人均可发病,尤其是老年病人合并糖尿病、动脉硬化或恶性肿瘤接受化疗或免疫抑制剂者更易发生。
绝大多数为继发性坏死性筋膜炎,均有原因或危险因素可查;有15%~18.2%的急性坏死性筋膜炎原因不明,属于特发性感染。
1.危险因素综合文献报道,与本病发病有关的危险因素有:(1)手术及创伤:多发生于腹部手术及创伤后,尤其是阑尾切除术后、结直肠手术后、合并结直肠损伤的腹部损伤或腹壁创伤后较易发生腹壁坏死性筋膜炎。
Casall等曾报道 12例坏死性筋膜炎均有腹部损伤或腹部手术史。
其他一些手术治疗(介入操作如经颈静脉肝内门腔分流、手术穿刺、CT或超声引导下经导管行脓肿引流、泌尿生殖器器械操作、外敷草药或艾火烧灼、局部封闭治疗等)和疖肿抓破后均易诱发本病。
(2)慢性疾病:糖尿病、慢性肾功能衰竭、先天性白细胞减少等,其中糖尿病是最常见的患病因素和危险因素。
(3)血管疾病:动脉硬化、高血压、周围血管疾病等。
(4)感染疾病:脐炎、腹腔感染(急性阑尾炎、胆囊炎、腹膜炎等)、梅毒、伤寒等感染。
(5)恶性疾病:恶性肿瘤、白血病、艾滋病等。
(6)年老体衰、营养不良等。
(7)滥用或长期应用糖皮质激素及免疫抑制剂。
(8)化疗、放疗。
(9)其他:酗酒、吸毒、肥胖、尿外渗、阴茎异常勃起、过度性交等。
2.病原菌引致坏死性筋膜炎的病原菌较多,且多为皮肤、肠道、尿道的正常菌群,尤其与创伤和切口邻近部位的正常菌群分布有关。
其中常见的需氧菌有金黄葡萄球菌、A组链球菌、大肠埃希菌、肠球菌、变形杆菌、假单胞菌、克雷白杆菌等;常见的厌氧菌有厌氧链球菌、脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌等;而且多由需氧菌和厌氧菌协同致病。
3.易感因素与病原菌近年研究发现,不同的易感因素与不同的病原菌关系密切.如外伤后感染,病原菌中梭状芽孢杆菌多见;糖尿病患者发生感染,病原菌以脆弱类杆菌、大肠埃希菌、金黄葡萄球菌多见;恶性肿瘤和免疫抑制病人发生感染,以假单胞菌、大肠埃希菌等最常见。
继发性腹壁坏死性筋膜炎的病原菌主要伤口侵入,且多为细菌的混合感染。
Ruose等报道16例坏死性筋膜炎,共培养出75种需氧菌和厌氧菌,另有学者报道81例患者培养出的细菌达375种,有的病人感染细菌种数可高达5~6种。
一些研究结果统计显示,包括腹壁在内所有部位的坏死性筋膜炎以厌氧菌和需氧菌混合型感染者最多见,约占总数的68%;单纯厌氧菌培养出者次之,约占22%;有需氧菌培养出者最少,仅占10%。
由此不难看出,厌氧菌是最常见的病原菌。
临床上腹股沟区、下腹壁坏死性筋膜炎的厌氧菌发现率最高。
很多病人之所以厌氧菌培养阴性,可能与标本收取、存放、转递或培养接种条件等环节出现问题和 (或)不符合实验要求有关。
特发性腹壁坏死性筋膜炎发病原因不清。
研究表明免疫功能失调,特别是合并恶性肿瘤、糖尿病、动脉硬化、应用糖皮质激素和免疫抑制剂等因素与之关系密切。
其病原菌可能由体内其他部位血行播散到患处,如来源于牙齿和咽喉及扁桃体等处。
发病机制多种细菌侵入皮下组织和筋膜,需氧菌先消耗了感染组织中的氧气,使组织的氧化还原电位差(Eh)降低;同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2,从而创造了少氧环境,有利于厌氧菌的滋生和繁殖。
细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延,引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿,继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞,组织营养障碍,导致皮肤缺血性坑道样坏死,甚至发生环行坏死。
镜检可见血管壁有明显的炎性表现,真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润,受累筋膜内血管有纤维性栓塞,动、静脉壁出现纤维素性坏死,革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌,肌肉无损害的表现。
临床表现1.局部症状起病急,早期局部体征常较隐匿而不引起患者注意,24小时内可波及整个肢体。
(1)片状红肿、疼痛早期皮肤红肿,呈紫红色片状,边界不清,疼痛。
此时皮下组织已经坏死,因淋巴通路已被迅速破坏,故少有淋巴管炎和淋巴结炎。
感染24h内可波及整个肢体。
个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。
受累皮肤发红或发白、水肿,触痛明显,病灶边界不清,呈弥漫性蜂窝织炎状。
(2)疼痛缓解,患部麻木由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭,早期感染局部有剧烈疼痛。
当病灶部位的感觉神经被破坏后,则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代,这是本病的特征之一。
(3)血性水疱由于营养血管被破坏和血管栓塞,皮肤的颜色逐渐发紫、发黑,出现含血性液体的水疱或大疱。
(4)奇臭的血性渗液皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发黏、混浊、发黑,最终液化坏死。
渗出液为血性浆液性液体,有奇臭。
坏死广泛扩散,呈潜行状,有时产生皮下气体,检查可发现捻发音。
2.全身中毒症状疾病早期,局部感染症状尚轻,患者即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。
若未及时救治,可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。
局部体征与全身症状的轻重不相称是本病的主要特征。
检查1.血常规(1)红细胞计数及血红蛋白测定因细菌溶血毒素和其他毒素对骨髓造血功能的抑制,60%~90%患者的红细胞和血红蛋白有轻度至中度的降低。
(2)白细胞计数呈类白血病反应,白细胞数升高,计数大多在(20~30)×10[9]/L之间,有核左移,并出现中毒颗粒。
2.血清电解质可出现低血钙。
3.尿液检查(1)尿量、尿比重在液体供给充足时出现少尿或无尿,尿比重衡定等,有助于肾脏功能早期损害的判断。
(2)尿蛋白定性尿蛋白阳性提示肾小球和肾小管存在损害。
4.血液细菌学检查(1)涂片镜检取病变边缘的分泌物和水疱液,做涂片检查。
(2)细菌培养取分泌物和水疱液分别行需氧菌和厌氧菌培养,未发现梭状芽胞杆菌有助于本病的判断。
5.血清抗体血中有链球菌诱导产生的抗体(链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B能诱导产生滴度很高的抗体),有助于诊断。
6.血清胆红素血胆红素升高提示有红细胞溶血情况。
7.影像学检查(1)X线摄片皮下组织内有气体。
(2)CT 显示组织中的小气泡影。
8.活组织检查取筋膜组织进行冷冻切片,对诊断也有帮助。
诊断Fisher提出六条诊断标准:1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道,向周围组织内扩散。
2.中度至重度的全身中毒症状伴神志改变。
3.未累及肌肉。
4.伤口、血培养未发现梭状芽胞杆菌。
5.无重要血管阻塞情况。
6. 清创组织病检发现有广泛白细胞浸润,筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞。
细菌学检查对诊断具有重要意义,培养取材最好采自进展性病变的边缘和水疱液,做涂片检查,并分别行需氧菌和厌氧菌培养。
测定血中有无链球菌诱导产生的抗体(链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B,能产生滴度很高的抗体),有助于诊断。
鉴别诊断:肌筋膜炎又称纤维织炎,指有些腰痛病人在骶棘肌的表面或在髂嵴肌附着处有一些小结节,伴有疼痛及压痛,有时也可以在臀部发现。
临床多表现为发病部位疼痛,多为酸痛不适,肌肉僵硬板滞,或有重压感,有时可及皮下可触及变性的肌筋膜及纤维小结。
晨起或天气变化及受凉后症状加重,活动后则疼痛减轻,常反复发作。
急性发作时,局部肌肉紧张、痉挛,活动受限。
筋膜疼痛筋膜与其它软组织受伤、致病,其主要原因是肌肉组织在运动中超负荷运动,使筋膜出现不同程度的劳损,出现疼痛、酸痛、麻木、肿胀的症状。
肌筋膜软组织受伤后,即可继发骨膜及纤维性炎症,引发部份骨质增生,白细胞浸润,产生无菌性炎症,从而引起局部结缔组织病变粘连,造成缺血缺氧状态,直接影响到神经末稍,产生疼痛。
疼痛又引起肌肉保护性痉挛,一旦疼痛痉挛形成恶性循环,无菌性炎症会进一步加重,导致局部周围组织疼痛机制加剧。
皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染感染多起始于创伤(不显眼的外伤)或手术局部出现红肿热痛很快向外扩展。
24~48h病变处颜色由红变紫,继而变蓝形成含有黄色液体的水疱和大疱。
在第4~5病日时紫色区开始坏死,7~10天时边界清楚坏死的皮肤脱落,显露出皮下广泛的坏死组织。
患者发高热衰弱反应迟钝极易引起菌血症、败血症,实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。
主要依据细菌培养,除做溶血反应外,应以血清分类法确定其群别及型别。
检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体效价在1∶400以上有诊断意义。
治疗坏死性筋膜炎是外科危重急症,其治疗原则是:早期诊断,尽早清创,应用大量有效抗生素和全身支持治疗。
1.抗生素坏死性筋膜炎是多种细菌的混合感染(各种需氧菌和厌氧菌),全身中毒症状出现早、病情重,应联合应用抗生素。
2.清创引流病变组织及周围存在着广泛的血管血栓,药物常难以到达,故积极、大剂量抗生素治疗1~3天无明显效果时,应立即手术治疗。
彻底清创,充分引流是治疗成功的关键。
手术应彻底清除坏死筋膜和皮下组织,直至不能用手指分开组织为止。
常用方法:(1)清除坏死组织,清洗创面;行游离植皮,覆盖创面。
此法可防止创面大量的血清渗出,有利于维持术后体液和电解质的平衡。
(2)清除坏死筋膜和脂肪组织,以3%双氧水、甲硝唑溶液或0.5%~1.5%高锰酸钾溶液等冲洗伤口,造成不利于厌氧菌生长的环境;然后用浸有抗生素药液的纱条湿敷,每4~6小时换药1次。
换药时需探查有否皮肤、皮下组织与深筋膜分离情况存在,以决定是否需要进一步扩大引流。
(3)皮肤缺损较大,难以自愈时,应待炎症消退后,择期行植皮术。
手术操作中应注意健康筋膜的保护,损伤后易造成感染扩散。
甲硝唑局部湿敷可延缓皮肤生长,不宜长期应用。
3.支持治疗积极纠正水、电解质紊乱。
贫血和低蛋白血症者,可输注新鲜血、白蛋白或血浆;可采用鼻饲或静脉高营养、要素饮食等保证足够的热量摄入。
4.高压氧治疗近年来外科感染中合并厌氧菌的混合性感染日益增多,而高压氧对专性厌氧菌有效。
5.并发症的观察在治疗全程中均应密切观察患者的血压、脉搏、尿量,做血细胞比容、电解质、凝血机制、血气分析等检查,及时治疗心肾衰竭,预防弥漫性血管内凝血与休克的发生。