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病理生理学 病理讨论 病例五

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病理生理学病例讨论.

病理生理学病例讨论.


肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此,严重腹泻 小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失
计算公式为：AG=(Na+K)－(Cl+HCO3) k离子浓度低且恒定，计算时 常忽略。 AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 可判断为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
3 .发热导致肌肉耗氧增加，而Hb量少导致机体 缺氧，细胞进行无氧代谢，生成乳酸增多
4 .一般酸中毒与高钾血症互为因果，而此病例却 为低钾血症，可能的原因有：1酸中毒导致肾 排钾较多。2腹泻呕吐导致大量钾离子丢失。
三、防治原则：
1. 补碱。(口服碳酸氢钠,碱化尿液,促酸排除) 根据BE负值多少来补碱（补0.3mmol NaHCO3/每个负值
血气分析 治疗前 PH 7.29 142 AB(mmol/L) 9.8 SB(mmlo/L) 11.7 BE(mmlo/L) -16.5 PaCO2(mmHg) 23.4 血生化： 治疗前 血钠(mmol/L) 131 治疗
血氯(mmol/L) 血钾(mmol/L)
94 2.26
98 4.0
水电解质平衡紊乱： （1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、 弹性差； （2）低血钾：低 于2.26 血气分析中PH参考值7.35～7.45。<7.35为失代偿性酸中毒症， >7.45为失代偿性碱中毒。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。 代偿性酸或碱中毒时PH均在7.35～7.45的正常范围之间。
病例讨论
(Case and Problem-based Learning,CPBL)
病理生理——病理讨论

病理生理——病理讨论


患者年纪大，身体机能下降，未及时处理伤口，导致炎症充血，不适当的活动引起骨折移位，加重软组织损伤，充 血后卧床治疗，导致血液流速变慢，静脉发生血液循环障碍
2.1. 左踝骨折复位钢钉内固定术后，手术切口愈合欠佳。
引发炎症，之后血液循环障碍
2.2. 左下肢显著肿胀，比右侧下肢粗大了1/3强，皮肤指压凹陷，镜下见血管扩张充血， 软组织重度水肿。
2.3.3. 条条索状，推测可能存在静脉炎
2.4.1. 左髂静脉栓塞，栓子脱落，随着血液循环到达肺动脉，使肺动脉发生栓塞
2.4. 右侧肺动脉主干腔被灰红灰白色条状固体质块堵寒，该凝块与血管壁结合不牢固易 松脱。
2.4.2. 灰红色，灰白色质块表示是出现是混合血栓 2.4.3. 肺动脉主干栓塞可能导致左心衰竭，进而引起肺淤血
3.2.5. 左下肢血管阻塞导致静脉回流障碍形成的大栓子，伴随静脉循环到达右肺，引起肺动脉主干栓塞
3.2.6. 肺动脉主干栓塞和左心衰竭导致肺淤血
3.3.1.1. 肺的出血性梗死（排除），梗死大小仅为拇指大小，面积大小不足以致死
3.3.1. 死亡可能原因讨论
3.3.1.2. 左心衰竭死亡（排除），感染多引起的为慢性左心衰竭，不满足患者突然死亡的现象
2.2.1. 骨折后炎症因子可以形成血栓，导致血管通透性改变，使血管壁通透性增加发生水肿 2.2.2. 静脉回流受阻
2.3.1. 长时间未处理损伤部位导致血管受损，未得到及时治疗，导致血管内皮释放一些促进血液凝固因子，促使血小板凝 固形成血栓
2.3. 左下髂静脉内，有条条索状灰红灰白色固体质块存在
2.3.2. 灰白灰红色质块表示，出现的是混合血栓
2.4.4. 可能左心衰竭压力向后传递，引起肺动脉高压，继而导致急性右心衰竭
病理学临床病例讨论

病理学临床病例讨论

讨论题： 结合尸检发现，解释此病例由发病至 死亡过程。病人死亡的原因是什么？
病例讨论（四）
病史摘要： 女性，25岁，足月妊娠，于1998年2月16日10时，自然破膜，约10分钟后， 出现寒战及呼吸困难。 立即 给予高流量氧吸入， 地塞米松、 阿托 品和速尿等。 因病情恶化， 继续给予 阿托品、654-2、氨茶碱、西地兰。 出现呼吸改变后，给予“呼吸三联” 药物静脉推注， 行人工呼吸， 心脏按 摩，并给予 “心脏三联” 药物行心内 注射，于2月17日清晨0时40分因 抢救无效而死亡。
病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿； ②足月妊娠，死胎。
讨论题： 羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。
病例讨论（五）
病史摘要：
王XX,男性，32岁，农民，因右 小腿肿胀疼痛两天就诊。 两天前右小 腿轻微擦伤出现疼痛， 自己在家拔火 罐，贴伤湿止痛膏未奏效， 小腿部出 现明显红肿，继而蔓延到右侧大腿， 随到医院诊治。体检：T：38.40C，P88次/分 ，R26次/分 ，16/10（120/75）。神志清楚，急性病容， 皮肤巩膜无黄染。 腹部平软。 右侧腰 部轻度红肿， 右侧大腿、 小腿明显肿 胀，颜色暗红， 皮温稍高， 膝关节活 动受限。实验实检查：18X109，N0.90，尿和大便常规检查未见异常。 治疗经过：入院后积极抗感染治疗， 采用大剂量抗生素静脉滴注。 入院当 晚，病情恶化，病人出现烦躁不安， 面色苍白， 出冷汗， 四肢冰凉， 脉搏 细弱，血压8/4（60/30），随既心跳 停止，抢救无效而死亡。 尸检所见： 青年男尸， 发育正常， 营养良好。 右 侧腋窝下可触及肿大淋巴结3枚，右 侧腰部大片红肿， 右侧大腿及小腿明 显肿胀， 暗红色， 张力增高， 周径比 左侧分别增大5.4和3.8，足部出现 轻度肿胀。切面可见血性液体渗出。 腹腔内可见少量淡黄色液体， 腹腔各 脏器外观未见异常。 镜检：心肌细胞 轻度肿胀， 横纹消失，胞浆内可见少 量红染颗粒。 肝细胞轻度肿胀， 可见 多量粉染颗粒，部分肝细胞内可见圆 形空泡。肾近曲小管上皮细胞肿胀， 刷状缘消失。右侧腋窝下淋巴结内可 见充血水肿以及大量中性粒细胞浸 润。各器官组织均可见明显的血管扩 张充血。右侧大腿及小腿皮下组织和 肌肉组织高度水肿， 血管高度扩张充 血，肌纤维之间空隙增大， 在肌纤维 和脂肪组织中可见大量中性粒细胞 弥漫浸润，部分皮下脂肪组织和肌肉 组织坏死，阴囊和腰部病变基本同 上。
病理生理学病例讨论

病理生理学病例讨论

病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。

血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。

立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。

试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。

2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。

应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。

实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。

实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。

病理生理学病历讨论题集

病理生理学病历讨论题集

病理生理学--病历讨论题目病例一女,45岁。

主诉：上腹部不适1月,咳嗽、气喘进行性加剧1周。

现病史：1月前因上腹不适，胃镜活检示“胃癌”，于介入科欲行介入治疗，1周前起咳嗽，呼吸困难，呈进行性发展。

胸片及肺CT提示“双肺弥漫性转移灶”，转呼吸内科治疗。

既往史：无体检:T36.8℃,R30次/分P120次/分, ,BP120/75mmHg,贫血貌,急性面容,端坐呼吸。

双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。

心率120次/分,律齐,未闻及杂音。

化验检查:血常规WBC 6.2×109/L，N 84.3%，Hb 49g/L,电解质Na+ 144mmol/L, K+ 3.5 mmol/L,Cl- 109 mmol/L,血气分析pH 7.38；,PCO223.7mmHg；O251.8mmHg；BE-8.5mmol/LBEecf-10.2mmol/L；BB 39.4mmol/L；HCO3 13.6mmol/LTCO214.3mmol/L；HCO3 st 16.8 mmol/L；pH st 7.25O2sat 90.1%临床诊断: 1，胃癌双肺弥漫性转移2，Ⅰ型呼吸衰竭,ARDS？治疗方案:因一般情况极差,化疗等治疗不能进行,以呼吸机治疗为主,用头孢三代药防治感染及支持治疗。

入院后48小时,呼衰进一步加重,死于呼衰。

病例二男,75岁。

主诉：反复咳嗽、咳痰近50年，喘息30年，再发加重3天。

现病史：50年前起反复咳嗽，咳白色泡沫痰，以冬春季节明显。

30年前起有喘息，呼吸困难。

3天前受凉后再发咳嗽，咳黄脓痰，喘息。

既往史：无体检:T 37 ℃，R30次/分P 88次/分, ,BP 110/60mmHg。

嗜睡,精神差,口唇紫绀,眼睑浮肿。

桶状胸,双肺呼吸音粗,双肺中下部布满中等湿罗音，双肺闻及散在哮鸣音。

心率88次/分,未闻及杂音，杵状指。

化验检查：血常规RBC 3.38′1012/L,Hb 93g/L,WBC 10′109/L,N 65.1%血气分析pH 7.247 ,；PCO2 85.4mmHg,；PO225.3mmHg,BE6.9mmol/L,；BEecf9.4mmol/L,；BB 54.9mmol/L,HCO3 36.1mmol/L,；TCO238.7mmol/L,；HCO3 st 28.1 mmol/L,pH st 7.472,；O2sat 36.2%,电解质Na+ 147.2mmol/L, K+ 4.19 mmol/L,Cl— 96.4 mmol/L胸片：慢性支气管炎并左下肺感染临床诊断：1，慢性支气管炎并肺部感染2，Ⅱ型呼吸衰竭治疗方案：1，给氧2，抗感染，三代头孢3，止咳化痰，平喘4，纠正水、电解质失衡5，呼吸机辅助呼吸经治疗后，PaO2上升至80-90mmHg，SaO2可达90-93%病例三女，73岁。

病理生理学_病例

病理生理学_病例

病例1：患者，男性，40岁，吐、泻伴发热、口渴、尿少4天入院。

体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重﹥1.020。

给予5%葡萄糖溶液2500ml/d 和抗生素，2天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。

浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重﹤1.010，尿钠8mmol/L。

病例2：患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。

体格检查：体温36.7℃，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/24h。

实验室检查：血Na+ 140mmol/L，血浆渗透压295mOsm/L，尿比重 1.038，尿钠6mmol/L。

病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸和无尿。

体格检查：体温37℃，脉搏80次/分，呼吸80次/分，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至80/50mmHg。

神志模糊，表情淡漠，皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。

实验室检查：血清尿素氮15.0mmol/L，非蛋白氮57.12mmol/L，血K+ 6.7mmol/L。

入院后急速输入5%～10%葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140/70mmHg，透析后查尿素氮为9.46 mmol/L，非蛋白氮44.3mmol/L，血K+ 5.7mmol/L。

患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡、呕吐、头痛、精神错乱症状。

查体发现，心率120次/分，两肺布满湿罗音。

血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压230mOsm/L，红细胞比容32%。

病理生理学病例分析.doc

病理生理学病例分析.doc

病理生理学病例分析一、病例思考(水电)患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病，心功能?级，肺部感染。

实验室检查:血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。

住院后给予强心、利尿(氢氯噻嗪25mg/次，3次/日)、抗感染治疗，并进低盐食物。

治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。

立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。

5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常;血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题:1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些,出现低血钾、低血钠的原因为:(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。

2、哪些症状与低血钾有关,说明其理由。

为什麽需补钾5天后病情才好转,(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关;(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。

中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。

病理生理学讨论

病理生理学讨论

汇报组第2组
患者，男，72岁。因“发热、咳嗽、咳痰4天”入院。 患者自诉于4天前因劳累出现发热症状，体温最高达39.2℃，热型无明显规律，伴咳嗽、咳痰，为白色粘液痰，伴 恶心、纳差、乏力等症状，于当地医院行并进行治疗（具体不详），症状无明显缓解，近12小时感气短气促，遂来 本院就诊，门诊以"肺炎"收入。 入院检查：T 37.60℃ P 75次/分 R 25次/分 BP 142/86mmHg。实验室检查：氧饱和度93%，pH 7.43，二氧化碳分 压 32 mmHg、实际碳酸氢根 19.50 mmol/L、剩余碱 -3.41 mmol/L、氧分压 71.20 mmHg、氧合血红蛋白 93.20 %， Na+ 140 mmol/L, Cl- 101mmol/L。胸部CT检查示双肺弥漫性肺间质感染性病变，新型冠状病毒核酸检测阳性。 诊断为新型冠状病毒性肺炎，予以抗感染、抗病毒、吸氧、止咳化痰等治疗。 入院第10天，患者感胸闷气促加重，面罩高流量吸氧状态下80%左右，呼吸 31次/分，急查血气：氧分压 55 mmHg， 二氧化碳分压 76 mmHg，pH 7.30，实际碳酸氢根 18.40 mmol/L，剩余碱 -4.62 mmol/L，考虑呼吸窘迫、呼吸衰 竭，给予无创呼吸机辅助呼吸，患者症状有所缓解。入院第20天，其呼吸困难加重，行气管插管辅助通气后患者氧 饱和度仍难以维持正常。最终因呼吸衰竭宣告临床死亡。
入院时：PH=中毒②混合型酸碱平衡紊乱。 病史：近12小时气短气促（急性）。初步判断：原发性呼吸性碱中毒。 PaCO2=32mg<33mg AB=19.5mg<22mg BE=-3.41<3 AG=140-19.5-101=19.5>18
（代酸） △HCO3=0.2×8±2.5=（-0.7，4.1）4.5>4.1。综上所述，该患者为呼吸性合并代偿性 酸中毒。 入院十日后，PH=7.3<7.35（酸中毒）。期间气短气促加重高流量氧面罩吸氧，呼吸31次/分，呼 吸加快（呼吸性酸中毒）。PaCO2=76>46(呼酸)，AB=18.4<22,BE=-4.62<3,HCO3↑/H2CO3↓ →PH↓ 综上判断为呼吸性酸中毒合并代偿性酸中毒。
病生理讨论

病生理讨论


发病机制
5年前： 链球菌感染 感冒、咽痛 链球菌的抗原成分，刺激机体产生相应抗体， 形成循环抗原抗体复合物 （1）沉积到肾小球基膜，造成肾小球弥漫性损 伤，通透性增大 血尿蛋白尿 （2）超敏反应引起毛细血管通透性增大 毛细血管内皮肿胀 管腔狭窄 血流减少 肾 小球滤过率下降 水钠潴留，水肿
治疗不彻底，转为慢性 半年前： 少尿 高血压 肾小球滤过功能下降 水钠潴留 水肿 体内毒素排除障碍 恶心、呕吐 消化道溃疡或炎症 病情稳定后出院，但此时正常的肾单位 已不能满足正常的滤过需要，造成持续性高 血压。肾脏生成的降压物质减少，肾素-血管 紧张素-醛固酮系统活性增高，加重高血压。
12 12 9 9
诊断
5年前，诊断为急性肾小球肾炎 依据：（1）患者腰部疼痛（肾区疼痛），并表现 为急性肾炎综合症（水肿少尿血尿蛋白尿）肾性水 肿的首发部位就是眼睑 （2）上述症状感冒咽痛引起的，细菌感染 （90%为A组乙型溶血性链球菌）引起超敏反应造 成肾小球损害。 （3）还要注意的是，又没有可能是因感冒而 服用药物引起的药物中毒性肾小球肾炎。
（四）电解质代谢紊乱
1.酸中毒 固定酸排出减少 肾小管排H+保HCO3能力降低 代谢性酸中毒 CO2结合力下降
代偿性呼碱，呼吸频率加快 2.肾小球滤过率下降 肌酐清除率下降 体内NPN蓄积 氮质血症
（五）继发性肝损伤
1、白蛋白合成障碍 低蛋白血症 2、凝血因子合成障碍 出血倾向 3、氨清除能力下降（影响很小。此时病 人的氮质血症是由肾衰引起的，即使肝 脏将氨转化为尿素，也无法排出体外）

死因：尿毒症 呼吸心跳骤停，原因可能为： 1.长期缺氧酸中毒，心脏功能受损，心衰而死 2.高钾血症引起传导阻滞，心搏骤停 3.大量心包积液导致心包填塞，急性循环衰竭 而死
病理生理学-病理讨论-病例五

病理生理学-病理讨论-病例五


1、该患者出现哪些病例过程 有哪些判断 依据？
1、低血容量性休克：创伤失血，血压↓，脉搏↑。 2、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L
挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋， 尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大 腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌 红蛋白尿，高血钾为特点的急者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在 车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤 腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。 在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也 有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无 尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定 立即行截肢术。
5、在治疗过程中，医生采取了哪些降血钾 的措施？
防治原发疾病， 降低血清钾 a、使钾向细胞内转移： 静注胰岛素、葡萄糖 b、使钾排出体外：离子交换树脂灌肠、腹膜透
析
6、针对该患者应采取哪些防治原则？
止血 纠正酸中毒、防治高血钾（截肢） 补充血容量（输液） 合理利用血管活性药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子调控炎症反应 防治多器官功能障碍和衰竭（肾衰-腹膜透析）
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+ 暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22 天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右 下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝 血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗 措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
病理病例讨论

病理病例讨论

临床病理讨论病例一男，23岁，右趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。

入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。

体检：体温39.5℃，脉搏130次/min，血压10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性音；腹软，肝未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。

实验室检查：红细胞2.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，其中中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。

入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。

入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。

尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向24cm皮肤呈弥漫性红肿，趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。

双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管粘膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。

全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。

心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。

在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。

请回答：（1）死者生前患有哪些疾病（病变）（根据病史及病理解剖资料作出诊断）？（2）这些疾病（病变）是如何发生、发展的？答案：病例二患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳粘液脓痰5天，痰中带血2天入院。

既往患者有吸烟、饮酒史。

曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。

体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/10kPa(130/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。

实验室检查：外周围白细胞0.85×109/L，血红蛋白90g/L。

病理学各章节病理讨论参考答案

科学出版社〈病理学〉教材各章节后附病案分析讨论参考答案第二章细胞和组织的适应、损伤与修复案例2-1患者，女，35岁，10年前，曾因行剖宫产手术，术后刀口感染，经一月余才愈合，起初局部形成一个5cm×3cm大小的、红褐色、质地柔软、稍隆起的长条状组织，随后慢慢皱缩，质地变硬，色泽逐渐呈灰白色，但刀疤中部逐渐变薄、隆起约5cm×2cm大小，且随腹压的变化明显隆起或凹陷。

体查：下腹部有一长约5cm，宽约2cm刀疤；表面失去正常皮肤的色泽和纹理结构，呈光亮、较薄、无毛发生长、明显高起于周围皮肤的隆起区。

思考题：1.患者的刀口出现了哪种创伤愈合？请分析其发生和演变过程。

2.产生了何种并发症？为什么？案例分析：1.二期愈合：由于刀口的感染，使局部组织坏死加重，形成了大量的肉芽组织，随后肉芽组织演变成纤维性瘢痕而修复，同时，皮肤附件严重受损不能完全再生，因而无毛发可见，局部仅有较薄的表皮层和瘢痕。

2.腹壁疝形成：由于局部形成了较薄的瘢痕组织，因其缺乏弹性和抗拉力强度不足，在腹腔内压长期作用下，局部逐渐向外膨出，形成腹壁疝。

案例2-2女性，85岁，夜间起床上卫生间小便，不慎摔倒在地，右侧臀部着地，局部疼痛不能站立，被送入医院。

入院检查：体温37℃，脉搏90次/分,血压130/85mmHg。

右臀部压痛，右腿活动受限。

B超：腹内脏器未见异常。

实验室检查：血常规、尿常规均正常。

X线检查：右侧股骨颈骨折。

X光片见附图2-24。

图2-24 右股骨颈骨折讨论：1、简述骨折愈合的基本过程。

2、该骨折因病人年龄偏大，不能手术待自然愈合，可能产生何种后果？3、哪些因素可影响骨折的愈合？案例分析：1.骨折基本愈合过程分4期：血肿形成期纤维性骨痂期骨性骨痂期骨痂改建期。

2.本例患者高龄、外伤后局部疼痛、压痛，不能站立，X线检查明确股骨颈骨折，并有骨质嵌入。

其愈合过程也是有上述4阶段。

手术复位较困难，可行股骨头置换。

病理学临床病例讨论

病理检查：
左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。
讨论题：
病人所患何病，其发生机制是什么？
病例讨论（二）
病史摘要：
男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。死者生前身体健壮，无任何疾患。1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。
病理诊断：①双肺羊水栓塞，肺水肿；②足月妊娠，死胎。
讨论题：
羊水栓塞的发生机制及产妇的死亡原因。
病例讨论（五）
病史摘要：
王××，男性，32岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两天就诊。两天前右小腿轻微擦伤出现疼痛，自己在家拔火罐，贴伤湿止痛膏未奏效，小腿部出现明显红肿，继而蔓延到右侧大腿，随到医院诊治。体检：T：38.40C，P88次/分，R26次/分，16/10（120/75）。神志清楚，急性病容，皮肤巩膜无黄染。腹部平软。右侧腰部轻度红肿，右侧大腿、小腿明显肿胀，颜色暗红，皮温稍高，膝关节活动受限。实验实检查：18×109，N0.90，尿和大便常规检查未见异常。治疗经过：入院后积极抗感染治疗，采用大剂量抗生素静脉滴注。入院当晚，病情恶化，病人出现烦躁不安，面色苍白，出冷汗，四肢冰凉，脉搏细弱，血压8/4（60/30），随既心跳停止，：
女性，25岁，足月妊娠，于1998年2月16日10时，自然破膜，约10分钟后，出现寒战及呼吸困难。立即给予高流量氧吸入，地塞米松、阿托品和速尿等。因病情恶化，继续给予阿托品、654-2、氨茶碱、西地兰。出现呼吸改变后，给予“呼吸三联”药物静脉推注，行人工呼吸，心脏按摩，并给予“心脏三联”药物行心内注射，于2月17日清晨0时40分因抢救无效而死亡。

病理学临床病例讨论

病理学临床病理讨论病例讨论（一）病史摘要：李×，男，农民，38岁，与本村张××打架时，被张用棍棒猛击左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍。

第2天出现红、肿、热、痛，第3天体温上升达39·50C。

第4天下肢高度肿胀，下达足背，最大周径为48cm，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。

在当地医院用大量抗生素治疗，未见疗效。

第6天，左足拇趾呈污黑色。

第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。

随后到当地县医院治疗，行左下肢截肢术。

病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。

固体物镜检为混合血栓。

讨论题：病人所患何病，其发生机制是什么？病例讨论（二）病史摘要：男性，43岁，系突然死亡，由法院委托作病理解剖，检查死亡原因。

死者生前身体健壮，无任何疾患。

1986年9月23日晚饭后曾带其小孩外出游玩，晚11时回家后，被王××叫到马××家解决家庭纠纷，至半夜2时回家，返家后即言不适，此时患者面色苍白，出冷汗，胸闷不适，回家后一小时死亡。

尸检所见：升主动脉及主动脉弓内膜散在有黄白色粥样斑块，左冠状动脉内膜也有黄白色粥样斑块，管腔狭窄，前降支距动脉口2cm处有血栓形成，血栓长1.5cm，左心室轻度扩张，心肌未见梗死，肺、肝、脾、肾充血状。

病理诊断：冠状动脉（左前降支）粥样硬化及血栓形成，主动脉粥样硬化，左心室轻度扩大，肺、肝、脾、肾淤血。

讨论题：该病人迅速死亡，你考虑死亡原因是什么？病例讨论（三）病史摘要：男性，25岁，于1990年4月23日因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。

10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。

7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。

次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。

病理生理学病例讨论

病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。

检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。

血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。

立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。

试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。

2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。

应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。

病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。

实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。

实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。

试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。

病理生理学病案讨论

2014年5月4日入院
ANA又叫抗核抗体， 是抗细胞核内成分
现病史
白蛋白降低一般
的患抗者体20，11因年7为月细出胞现双下肢对称性可凹性水肿,晨见轻于暮重营（养重不症肌良无、力）。检查示肝酶及胆红素
核水包平含升多高种,腹成部C分T示。“肝硬化”。予保肝治疗,双长下肢期水进肿食无好差转，。此消后患者每1~2个月复查肝功
药4月,症状无好转。2013年11月外院查血白蛋白降低（会出现周身浮肿）,凝血时间延长,诊断
“结缔组织病,间质性肺炎,扩张型心肌病,门脉性肝硬化失代偿期”,予甲泼尼龙24 mg qd pox1个
月→每周减1片至停用(共2个月)。
患者活动后憋喘症状明显加重,爬1~2层楼、平地行走数百米即感憋 喘,咳嗽、咳白痰较前加重,夜间为著,双下肢水肿亦较前加重,并出现 腰部、双上肢及双手水肿。予输清蛋白、血浆、利尿治疗,水肿缓解, 活动后憋喘仍进行性加重。 2014年3月外院查肝功能:Alb24.8g/L（白 蛋白，正常范围35~50克每升之间。）TBil59.8umol/L（总胆红素）， DBil15.3umol/L,凝血： PT 16.2s, APTT 47.6s, Fbg 1. 4lg/ L, D-Dimer 1. 93mg/L: HbsAg (-),HBsAb、 HBeAb、 HBcAb(+);梅毒抗体阳 性;ACL:14.23U/m,抗β2GP1、抗核抗体谱均阴性, EBV-DNA33万 copies/ ml, CMV-DNA阴性;Echo“LVEF61%,全心大(左心为著),二、三尖瓣少量
反流左室充盈异常（”。予抗感染、保肝、利胆、利尿、营养心肌 及对症支持治疗,考虑“多脏器囊性纤维化”不除外,建议上级医院就 诊。
出院后继续口服呋塞米20mg qd、螺内酯20 mg bid(因乳腺增生于2014年4月10日自行停用)及保 肝 药 物 , 活 动 后 憋 喘 症 状 无 好 转 , 双 下 肢 不 肿 。 2014 年 4 月 10 日 就 诊 于 我 院 门 诊 , 查 ABG:pH7.482,pO238.8mmHg， pCO232. 6mmHg, Sa0272.0%, pO2(A-a)e 72. I mmHg: BNP 74ng/L: Echo：全心增大,左室收缩功能轻度减低( LVEF Teich法46%),右房中部紧邻房间隔处可见一红色 分流束动气脉分,房血析间隔小缺损?肺首次通过显像:双肺多发片状灌注减低,肺内分流率39.0%,考虑存在肺右 到左分流,可符合肝肺综合征。2014年3月28日开始加用卡维地洛片6.25mg q12h po。4月2日至4 月25日外院住院,查 HBV-DNA、 EBV-DNA阴性,梅毒甲苯胺红不加热血清试验阴性,梅毒血清特异 性抗体阳性;腹部CT:肝硬化(肝表面不平,呈结节样改变)、脾切除术后改变,门脉左右支栓塞;食管 下段及胃底静脉曲张;胆囊炎;双肺间质性炎症。继续保肝、输注白蛋白、利尿治疗。患者仍平 地步行300m即出现憋喘,无法爬楼,依旧有咳嗽、咳白,夜间为著,可平卧入睡,双下肢轻度水肿。 为进步诊治入院。

病理生理病案讨论

讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。

腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。

低热、嗜睡、尿少。

检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。

精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。

心音弱。

肺正常。

肝肋下1cm。

实验室检查：大便常规：阴性。

血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗前血生化治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。

四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38℃（非感染性）二、发病机制呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水低血K+酸碱失衡该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）讨论病例2：女，38岁。

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Thanks！
BUN（血清尿素氮）↑，尿中有蛋白和颗粒、细 胞管型。
1、该患者出现哪些病例过程 有哪些判断 依据？
4、应激：创伤，大量胃肠道出血。 5、DIC：血小板低于100× 109/L ,血浆纤维蛋 白原低于1.5g/L ，3P试验阳性，凝血时间延 长。 6、酸碱失衡：休克、肾衰病史，pH：7.18
2、试述该患者降血钾 的措施？
防治原发疾病， 降低血清钾 a、使钾向细胞内转移： 静注胰岛素、葡萄糖 b、使钾排出体外：离子交换树脂灌肠、腹膜透 析

6、针对该患者应采取哪些防治原则？



止血 纠正酸中毒、防治高血钾（截肢） 补充血容量（输液） 合理利用血管活性药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子调控炎症反应 防治多器官功能障碍和衰竭（肾衰-腹膜透析）
3、试述该患者的发病机制？
4、患者为什么会出现重度血糖症？

由于挤压综合征*导致组织分解，细胞内钾大 量释放引起高钾血症。
*挤压综合症，是指大范围的肌肉受到挤压伤害，因为 组织的坏死，会由坏死的组织中释出肌红素、蛋白、 钾等有毒物质进入血液循环系统，造成血液动力不稳 定性休克、高血钾、代谢性酸血症、急性肾衰竭。若 躯干挤压合并腹部创伤者死亡率更高。
1、该患者出现哪些病例过程 有哪些判断 依据？
1、低血容量性休克：创伤失血，血压↓，脉搏↑。 2、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L 挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋 ，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大 腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌 红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。 3、急性肾衰竭:无尿，尿成酱油色，血肌酐↑ ，
病例五
病例
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在 车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤 腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。 在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也 有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无 尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定 立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+ 暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22 天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右 下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝 血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗 措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。