中国荨麻疹诊疗指南(2018版)
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中国荨麻疹诊疗指南( 2014版)
---中华医学会皮肤性病学分会免疫学组
一、 定义
荨麻疹是由于 皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿,慢性荨麻疹是指风团每周至少发作2次,持续≥6周者。少数慢性荨麻疹患者也可表现为间歇性发作。
二、 病因
急性荨麻疹常可找到病因,但慢性荨麻疹的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性。外源性因素多为暂时性,包括物理刺激(刺激、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西红柿等,腐败食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢饭、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。内源性因素多为持续性,包括肥大细胞对IgE高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对IgE 或高亲和力IgE受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻疹很少由变应原介导所致。
三、发病机制
荨麻疹的发病机制至今尚不十分消楚,可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化并脱颗粒,导致组胺、白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数荨麻疹患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞活化。
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专业整理 中国特应性皮炎诊疗指南(2014版)
---中华医学会皮肤性病学分会免疫学组、特应性皮炎协作研究中心
特应性皮炎(atopic dermatitis ,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,患者往往有剧烈瘙痒,严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期,l岁前发病者约占全部患者的50%,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10%~20%。在我国,20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升,1998年学龄期青少年(6~20岁)的总患病率为0.70 %,2002年10个城市学龄前儿童(1~7岁)的患病率为2.78%,而2012年上海地区流行病学调查显示,3~6岁儿童患病率达8.3%(男8.5 %,女8.2%),城市显著高于农村(10.2%比4.6%)。
一、病因及发病机制
特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者,患本病的概率显著增加,遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常,还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失;环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外,心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在特应性皮炎的word格式文档
专业整理 发病中发挥一定作用。
特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上,由于变应原进入和微生物定植(如金黄色葡萄球菌和马拉色菌),形成皮肤免疫异常反应和炎症,引发皮疹和瘙痒,而搔抓和过度洗涤等不良剌激又可进-步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节,如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外,角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。
332019.02 No.4诊疗康 复E-mail:qiuhuayan@ 责编/邱华艳
(上接第32页)文/ 陈奇权(重庆陆军军医大学西南医院皮肤科)长期管理荨麻疹患者,疾病评估要随行
——《中国荨麻疹诊疗指南(2018版)》解读
《中国荨麻疹诊疗指南(2018)》已
于近期在《中华皮肤科杂志》上发表,该
版指南是继2007版、2014版指南之后,中
国第三次正式修订和发表的荨麻疹诊疗指
南。和既往两次不同的是,这次的指南首
次以“中华医学会皮肤性病学分会荨麻疹
研究中心”的名义发表,这也是该中心自
2016年成立以来首次主导荨麻疹指南的撰
写。本文将基于新版指南,针对大家比较
关心的一些问题进行解读。
病因筛查
出于对荨麻疹症状反复发作的恐惧,
很多患者最关心的问题就是病因,希望通
过查找到相关病因,对因处理或者主动避
免以减少症状复发。但是荨麻疹的病因是
非常复杂的,具体到某一个人的时候,需要详细追问其病史,完善相关检查,反复
确认和症状发生相关的可疑因素。
而且我们也应该知道,多数情况下,
急性荨麻疹是由I型变态反应引起,而慢性
荨麻疹则极少是由I型变态反应导致。也
就是说,慢性荨麻疹不能简单地称为“过
敏”。因此,没有必要对无可疑过敏病史
的患者盲目采取过敏原检测。
分类诊断
荨麻疹本身是一大类疾病,但是可
以根据患者的病程长短、病因和诱因的差
异,将荨麻疹进行系统的分类。新版的指
南在荨麻疹的分类分型上与之前的两个版
本并没有太大差别,与2018年7月欧洲变应
性反应与临床免疫学会(EAACI)、全球
变态反应和哮喘欧洲协作组(GA2LEN)、欧洲皮肤病学论坛(EDF)以及世界过敏组
织(WAO)共同制定的《2018荨麻疹的定
义,分类,诊断和管理》国际指南保持一
致,首先根据病程是否大于6周,划分为急
性和慢性,然后再根据诱因的不同分为自
发性和诱导性。而针对慢性可诱导性的荨
麻疹,又可以进一步根据诱因细分为物理
性的和非物理性的。
其实,上述分类分型诊断,只是对
荨麻疹诊疗指南
【定义】
该病是某些具有过敏体质的人由于食物、药物、各种感染、内脏疾患、昆虫叮咬等很多原因引起的变态反应和非变态反应,表现为皮肤黏膜血管扩张、通透性增高、血清渗出而形成局部水肿(即风团)。
【病因】
1、食物:鱼虾,蟹,贝壳类,蛋类,柠檬,芒果,李子,杏子,草莓,胡桃,可可,大蒜,西红柿等 奶类 食物腐败 食品添加剂。
2、药物:青霉素,磺胺,呋喃唑酮,血清制剂,各种疫苗,咖啡,可待因,可卡因,奎宁,阿司匹林等。
3、感染:细菌,真菌,病毒,寄生虫,幽门螺旋杆菌。
4、吸入物。花粉,动物羽毛及皮屑,粉尘,烟,气雾剂,挥发性化学品
5、物理因素:摩擦,压力,冷,热,日光照射,运动等。
6、系统性疾病:风湿热,系统性红斑狼疮,甲状腺疾病,淋巴瘤,白血病,传染性单核细胞增多症。
【发病机制】
荨麻疹发病机制复杂,至今尚未完全清楚。皮肤发生风团有免疫和非免疫介导两种方式。在临床工作中,多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。
【分类】
1、特发性荨麻疹:分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。
2、物理性:分为冷性荨麻疹、迟发压力性荨麻疹、热性荨麻疹、日光性荨麻疹、人工荨麻疹/皮肤划痕征、振动性荨麻疹/血管性水肿、运动诱导的荨麻疹。
3、自身免疫性荨麻疹;感染性荨麻疹。
4、其他:水源性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、接触性荨麻疹。
【诊断】
皮疹主要表现是风团,为大小不等、形状不一、红色或瓷白色的水肿性隆起损害。
风团全身均可发生,有的局限于某些部位,如寒冷性荨麻疹,多由冷水或冷风接触而致,好发于面颈或四肢,压力性荨麻疹主要发生在受压部位。
常突然发作,持续数分钟至数小时消退,退后不留痕迹,但新疹又不断发生,此起彼伏,病程6周以上称慢性荨麻疹。
自觉剧痒,少数有疼痛和触痛。
少数可累及黏膜出现腹痛、腹泻或胸闷、气紧。若喉头水肿,可出现呼吸困难,甚至窒息。
【荨麻疹的治疗】
荨麻疹治疗应遵循以下原则: 1、病因治疗:消除刺激因素或可疑因素在荨麻疹治疗中最为重要。因为消除刺激因素或可疑因素后荨麻疹可能自然消退;反之,重新暴露相关因素后荨麻疹复发,可为确定致病原因提供证据。