临床执业医师外科学考点速记：休克

外科休克知识点总结《外科休克知识点总结：和“休克君”过过招》嘿，大家好啊！今天咱就来唠唠外科休克这个事儿。

话说这休克啊，就像个调皮捣蛋的“休克君”，时不时就来捣乱一下，可得好好了解了解怎么对付它。

咱先来说说休克的原因吧。

那可真是五花八门啊，出血啦、创伤啦、感染啦，就好像是“休克君”的各种武器，冷不丁就给人来一下。

这就像是在路上走着走着，突然被石头绊了一跤，咕咚就倒了。

然后就是休克的表现啦，这就像是“休克君”给我们发出的信号。

脸色苍白、四肢发冷，这就是它在喊：“嘿，我来啦！”还有那脉搏微弱得跟要睡着似的，血压直接往下掉。

这时候可就得赶紧打起精神来，不能让“休克君”得逞啊。

对付“休克君”，咱可得有几招。

首先就得快速补充血容量，这就像是给我们的身体打气，让它有劲儿和“休克君”干架。

液体一输进去，就像是给身体打了一针强心剂，立马精神起来了。

还有就是要调整血管收缩和舒张，让身体的血液循环恢复正常，这就像给马路重新规划一下交通，让车流顺畅起来。

用药也不能含糊啊，那些什么血管活性药物，就像是我们的秘密武器。

用对了，就能把“休克君”赶跑。

不过可别乱用哦，用错了可就麻烦啦。

在和“休克君”过招的过程中，我们还得时刻留意它的动静。

监测各项指标，看看它有没有悄悄搞小动作。

这就像是在战场上，要时刻关注敌人的动向。

哎呀呀，总之呢，外科休克可不是好惹的，但咱也不能怕它。

只要我们了解它的招数，准备好我们的对策，就能把它打得落花流水。

遇到休克别慌张，冷静应对有良方。

按照步骤来处理，健康身体有保障。

希望大家都能和“休克君”过招成功，保持身体棒棒哒！好了，今天的外科休克知识点总结就到这儿啦，朋友们再见啦！嘿嘿！。

【外科学】外科休克考点整理●概论●循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损●有效循环血量：单位时间内经循环系统循环的血量●组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征●分类●低血容量性休克●感染性休克●心源性休克●神经源性休克●过敏性休克●病理生理●创伤、失血、感染等直接引起组织灌注不足，细胞炎症反应引起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足●微循环的变化●微循环收缩期（缺血期）（休克代偿期）●休克早期，有效循环血容量显著减少，启动代偿（主动脉弓和劲动脉窦压力感受器，交感-肾上腺轴，肾素-血管紧张素）引起心跳加快，心排出量增加，选择性收缩外周和内脏小血管，保证心脑等器官的有效灌溉●毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放有助组织液回吸收和血容量得到部分补偿●在此时去除病因，积极复苏休克较易纠正●微循环扩张期（淤血期）(休克抑制期)●细胞严重缺氧处于无氧代谢状况，乳酸，组胺，缓激肽等释放引起毛细血管前括约肌舒张，后括约肌敏感性低相对处于收缩状态●血液滞留于毛细血管内，静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，回心血量进一步降低，休克加重●微循环衰竭期●黏稠血液在酸性环境下处于高凝状态，RBC和PLT发生聚集形成微血栓，甚至弥漫性血管内凝血●细胞严重缺氧，自溶，多种水解酶溢出破坏周围其他细胞，组织和器官功能受损●代谢改变●无氧代谢引起代酸●重度酸中毒，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移●能量代谢障碍●蛋白分解以便为机体提供能量和合成急性期蛋白（APP），当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程●促进糖异生，抑制糖降解，血糖升高●脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源●炎症介质释放和缺血再灌注损伤●内脏器官的继发性损害●肺：缺氧时肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少；复苏过程中，大量使用库存血，所含微聚物可造成肺微循环栓塞，严重时导致ARDS●ARDS常发生于休克期内，也可在稳定后48~72h内发生●肾：肾入球血管有效循环容量减少，肾滤过率下降发生少尿。

第五章外科休克休克是由各种病因引起的有效循环血量急剧减少，导致的组织血液灌注不足，全身微循环障碍，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，组织器官功能紊乱，细胞受损的一种严重临床综合征。

本质:氧供给不足,需求增加分类:低血容量休克、感染性、心源性、神经性、过敏性。

、外科最常见: 低血容量休克、感染性休克【病理生理】维持有效循环，保障微循环关注的三个基本条件1.充足的血容量2.足够的心排出量3.适宜的外周血管张力有效循环血量锐减和组织血液灌注不足→微循环的变化，代谢变化，内脏器官的损害（一）为驯化改变1.休克早期:总循环血量↓&动脉血压↓→有效循环血量↓2.休克中期:微循环内动静脉短路和直接通道进一步开放→组织灌注↓→细胞严重缺氧3.休克后期:微循环内血液处于高凝状态→RBC和血小板发生聚集→微血栓形成→弥漫性血管内凝血(DIC)(二)代谢变化1.体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径2.代酸3.细胞内各种膜的屏障功能会受影响(三)内脏器官的继发损害1.肺:低灌注和缺氧→肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞受损→血管壁能通透性↑→肺间质水肿。

肺泡萎缩、肺不张,急性呼吸窘迫综合症(ARDS)-常发生于休克期内或稳定后4-72h内。

2.肾:肾血管收缩、血流量减少→肾小球滤过锐减→尿量减少3.脑:动脉血压↓→脑灌注压和血流量↓→脑缺氧(CO2)4.心：心率过快→舒张期过短、舒张期压力↓；缺氧和酸中毒可导致心悸损害,当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌局灶性坏死5.胃肠道:缺血&缺氧→黏膜细胞受损→黏膜糜烂、出血。

受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子→休克恶化.因肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比其他部位高,故对血管加压物质的敏感性高。

6.肝:在缺血缺氧和血流瘀滞的情况下,肝细胞受损明显。

肝小叶中心坏死。

肝的解毒和代谢能力均↓,可发生内毒素血症。

不可逆【休克代偿期微循环的变化】收缩期微循环的变化：只出不进休克因素→血容量的减少→心输出量下降→(交感-肾上腺系统兴奋)/(儿茶酚胺、肾素-血管紧张素↑)→周围血管强烈收缩→血压稳定→保证心、脑等脏器的血流灌注能量代谢异常：组织O2↓→无氧糖解↑→乳酸盐↑、丙酮酸盐↓酸中毒器官无器质性变化：R↑、P↑、BP正常，脉压差↓，尿↓[临床表现]精神紧张，兴奋或忧虑；口渴；皮肤粘膜苍白；脉搏＞100次/min；血压正常或升高，脉压差↓<30mmHg；尿量正常＞30ml/h；毛细血管充盈好；休克指数1-1.5（脉率/收缩压)【休克期微循环的变化】微循环的变化：只进不出皮肤和周围脏器血管持续痉挛→组织缺血、缺氧→无氧无氧酵解→（丙酮酸、乳酸等↑）（血管活性物质↑）→微静脉和毛细血管后括约肌关闭→血液淤积→液体外渗→有效循环血量↓能量代谢异常：代谢性酸中毒、细胞水肿、细胞膜通透↑器官器质性变化：呼吸加快、P↑、BP↓，脉压差↓，无尿↓出现意识改变[临床表现]表情淡漠；口干渴；皮肤粘膜苍白，发凉/发冷；脉搏≥120次/min；血压90-70/50-60mmHg,脉压差<20mmHg；尿少≤25ml/h；毛细血管充盈迟缓；休克指数1.5-2.0【休克失代偿期微循环的变化】血流淤滞在微循环→缺氧严重→组织细胞损害，毛细血管通透性→血液浓缩，黏性增大→凝血机制发生紊乱→DIC→微循环衰竭→多脏器功能衰竭能量代谢异常：代谢性酸↑、细线粒体受↑、细胞因子↑器官器质性变化：昏迷、ARDS、肾衰竭、心衰、肝功异常、出血[临床表现]神志模糊或昏迷；口腔干枯、舌干；面色苍白，指端青紫；脉搏≥140次/min或触摸不到；血压60/30-40mmHg；毛细血管无充盈；无尿；休克指数≥2密切观察，早期发现有诱发休克的病因休克的一般监测：精神状态，皮肤黏膜的色泽、湿润，血压、脉搏，尿量临床症状：脉细数>100次/min,或不能触及；尿量<30ml/h,或无尿血压：收缩压<90mmHg；脉压<20mmHg【休克监测】(一)一般检测1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.血压:收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg是休克存在的表现4.脉率:休克指数=脉率/收缩压（mmHg）,0.5无休克,>1.0-1.5有休克,>2.0严重休克5.尿量:应维持＞30ml/H(二)特殊检测1.中心静脉压CVP(0.49-0.98kPa即5-10cmH2O)CVP<5cmH2O(0.49kPa)血容量不足；＞15cmH2O(1.47kPa)心功能不全，静脉血管床过度收缩or肺循环阻力增高；＞20cmH2O(1.96kPa)充血性心功能衰竭2.肺毛细血管楔压PCWP（0.8-2kPa,即6-15mmHg）PCWP<6mmH g血容量不足;＞6mmH g肺水肿3.心排血量CO和心脏指数CI正常:CO:4～6L/min CI:2.5～3.5L/min.m氧供应DO2与心排出量↓,血红蛋白浓度,动脉氧饱和度↓有关4.动脉血气分析动脉血氧分压PaCO2正常值10.7-13.0kPa(80-100mmHg)二氧化碳分压PaCO2正常值4.8-5.8kPa(36-44mmHg)碱剩余BG:-3~+3mmol/L血酸碱度pH5.动脉血乳酸: 7.35-7.45估计休克及复苏的变化趋势；正常值1-1.5mmol/L；eg.乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)6.胃肠粘膜内pH(pHi)7.35-7.457.DIC-[DIC的诊断]PLT<80×109/L，凝血酶原时间比对照组PT＞3s，血浆纤维蛋白原FBI<1.5g/L，3P试验（+），血涂片破碎RBC ＞2%，其中三项以上异常【休克的治疗】1.一般紧急治疗积极处理病因，创伤制动,大出血止血,保持呼吸通畅抬高上半身20～30°、下肢抬高15～20°快速建立静脉通路：建立双静脉输液或行颈静脉或锁骨下静脉置管早期予以鼻管or面罩吸氧,保温2.补充血容量先晶体(平衡盐溶液),人工胶体,后输血20-40ml/kg.min生理盐水或林格氏液100-200ml/5-10min羟基淀粉或低分子右旋糖酐或万汶成分输血：RBC,血浆或全血3.积极处理原发病: 边抗休克边手术止血4.纠正酸碱以及电解质平衡的失调:5%碳酸氢钠100-125ml5.血管活性药物的应用原则:在积极补充血容量的前提下适当应用(1)血管收缩剂收缩压70-100mmHg多巴胺2.5-20µg/(kg.min),最常用,兴奋α、β1和多巴胺受体收缩压<70mmHg去甲肾上腺素0.5-30µg/min,兴奋α-受体为主,轻度兴奋β-受体多巴酚丁胺间羟胺((阿拉明)异丙基肾上腺素:β受体兴奋剂(2)血管扩张剂α受体阻断剂:酚妥拉明(间接反射性兴奋β-受体),酚苄明抗胆碱能药:阿托品,山莨菪碱(人工合成品为654-2☞细胞膜稳定剂),东莨菪碱(3)强心剂兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心:多巴胺,多巴酚丁胺,强心苷:毛花甙丙(西地兰),可增强心肌收缩力,减慢心率扩张剂:硝普钠6治疗DIC改善微循环:肝素7.皮质类固醇○1阻断α受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环○2保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂○3增强心肌收缩力,增强心排出量○4增进线粒体功能和防止白细胞凝集○5促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒大剂量,静注,1-2次8.其他药物:○1钙通道阻断剂:地尔硫卓,维拉帕米,硝苯地平○2吗啡类拮抗剂-纳络酮氧自由基清除剂-超氧化物歧化酶SOD调节体内前列腺素PGS应用三磷酸腺苷-氯化镁ATP-MgCl2疗法第二节低血容量性休克一.失血性休克1.多见于大血管破裂,失血>20%2.主要表现:CVP ↓,回心血量↓,CO↓所造成的低血压3.治疗:(1)补充血容量根据血压和脉率变化来估计失血量静注平衡盐溶液和人工胶体液维持血红蛋白100g/L,HCT30%补液试验:取等渗盐水250ml,于5-10min内经静脉注射.如血压↑而中心静脉压不变,提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压↑0.29-0.49kPa(3-5cmH2O),提示心功不全。

第三章外科休克外科休克的概述低血容量性休克感染性休克第一节概论休克由各种原因引起的有效循环血量的减少，导致组织血液灌注不足所引起的代谢障碍及细胞受损的过程休克的共同点有效循环血量的减少有效循环血量单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量分类类别备注低血容量性休克包括失血性休克和创伤性休克心源性休克常见于心梗（低动力性休克）分布性休克如感染性休克梗阻性休克如肺栓塞、心脏压塞、张力性气胸低血容量性休克和感染性休克是外科常见的休克病理生理1.循环的变化血容量减少→心功能障碍→回心血↓→血液滞留周围血管床→微循环障碍（休克代偿期→抑制期→失代偿期）2.体液代谢改变（见后）3.内脏器官的继发性损害（见后）附：微循环障碍分期毛细血管堵塞超过1小时细胞将死亡分期休克代偿期（早期）休克进展期（中期）休克难治期（晚体液代谢改变1.肾血流量减少→醛固酮↑→血容量↑2.低血压→血管升压素↑→血浆量↑3.儿茶酚胺→胰高糖素↑→血糖升高4.细胞缺氧→酸中毒→血尿素、肌酐和尿酸↑5.细胞缺氧→ATP↓→钠泵罢工→细胞外液入细胞内导致细胞肿胀6.ATP↓＋酸中毒→分泌各种因子小结：1.体液代谢紊乱：细胞外液量减少2.酸中毒3.高钾、低钠（钠泵罢工）4.血糖升高5.细胞因子①有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2）②有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2内脏器官的继发性损害最怕莫过心、肺、肾衰，休克死亡三大因低动力性休克的病因是A.心肌收缩力下降B.高血压C.出血D.外伤E.疼痛『正确答案』A关于休克病理哪项说法不正确A.血容量减少B.微循环灌注压增高C.可出现代谢性酸中毒D.血糖升高E.可出现脑疝『正确答案』B临床表现成人患者，急性出血，失血量约700ml，烦躁，面色苍白，皮肤湿冷，BP 110/94mmHg，脉搏100次/分，应属于哪种情况A.未发生休克B.休克代偿期C.中度休克D.重度休克E.虚脱『正确答案』B休克的诊断与监测附：CVP意义CVP（cmH2O）原因处理（通常情况）＜5 血容量不足适当补液＞15 心功能不全肺循环阻力增加容量血管过度收缩强心、纠酸、扩管＞20 充血性心衰利尿、强心、扩管关于中心静脉压（CVP）的意义，下列哪项是错误的A.中心静脉压不直接反映血容量，仅提示静脉血回流到中心静脉和右心房的情况B.测膈肌下的下腔静脉压可代表中心静脉压C.中心静脉压的变化往往比动脉压的变化早D.低血容量致动脉压下降时，中心静脉压肯定下降E.颈外静脉怒张与瘪陷可粗略反应中心静脉压的程度『正确答案』B肺毛细血管楔压（PCWP）意义PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高可反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。

宁德福建临床医学基础知识：休克的考点总结在临床医学考试中，休克的内容是考试中的重点，更是易错的考点，其中重要的内容是关于休克的典型特点以及治疗原则，今天为大家进行了休克的考点总结。

1.休克是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

2.休克的本质是氧供给不足和需求增加。

3.低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。

4.休克的共同特点是有效循环血量锐减，所以无论何种类型的休克其救治原则都是补充血容量。

5.休克的诊断方法是一看(是否神志淡漠，反应迟钝，面色苍白)、二摸(是否脉搏快而弱)、三测(血压是否降低)、四量(是否尿量<30ml/h)。

6.休克的监测指标中，精神状态主要反应脑组织灌流和全身循环状况。

7.尿量主要反应肾脏血液灌注情况，休克早期尿量<25ml/h，>30ml/h表示休克已纠正。

8.中心静脉压代表右心房或者胸腔段腔静脉内的压力变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系，变化比动脉压早。

9.肺毛细血管楔压可反应肺静脉、左心房、左心室的功能状态。

10.失血性休克扩充血容量首选的液体是平衡盐溶液。

11.中心静脉压低，血压低提示，血容量不足。

12.外科休克的治疗原则为先盐后糖、先晶后胶、先快后慢。

13.抢救感染性休克时，糖皮质激素的应用原则是早期、大量、短期。

14.感染性休克大剂量应用糖皮质激素治疗的时间最长不宜超过两天。

15.人体的微循环血量占总循环量的20%，休克代偿期估计失血量<20%。

休克临床表现记忆口诀
1.休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。

表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量开始减少等。

此时，如处理及时，休克可较快得到纠正。

否则，病情继续发展，进入休克抑制期。

2.休克抑制期相当于微循环扩张期和衰竭期患者神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。

严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。

若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至微循环衰竭阶段。

若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。

【进阶攻略】
此部分内容常在病例题中考查，需要做重点记忆。

【易错易混辨析】
该知识点主要分两部分进行记忆：
1.休克代偿期的两大特点：①脉压缩小（最主要的临床表现）；②血压正常或稍高。

2.休克失代偿期（也叫休克抑制期）：①休克失代偿期的生理调节改变：主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。

②典型临床表现为：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。

尿少甚至无尿，导致代谢性酸中毒。

休克失代偿期的中度和重度主要区分点简单概括为：神志是否清晰；是否有尿；是否有脉搏。

最新临床医学理论《外科学》考点：休克临床表现最新临床医学理论《外科学》考点：休克临床表现评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。

临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。

随着病情的逐渐变化，各期的'特点表现如下：病因1.低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

(1)失血性休克是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。

一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。

若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

(2)烧伤性休克大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。

休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

(3)创伤性休克这种休克的发生与疼痛和失血有关。

2.血管扩张性休克血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

(1)感染性休克是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。

根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

(2)过敏性休克已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

(3)神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降;这类休克预后好，常可自愈。

3.心源性休克心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。

心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

临床表现1.休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

第八章、休克㈠、基本概念1、休克：由多种病因引起的有效循环血量的锐减，导致组织血液灌注不足，所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

2、有效循环血量：指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。

3、休克的共同点：两版教材不同, 5版外科学:有效循环血量的锐减。

6版外科学：氧供给不足和需求增加。

4、休克分类：可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克，低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。

注意：从休克的定义可知，休克的共同点就是有效循环血容量的的锐减，所以,无论哪种类型的休克,休克的救治原则首先是补充血容量。

这一点，在解题的过程中，经常用到。

即使是感染性休克、神经性休克等抢救时仍是补充血容量，并非抗感染或镇痛㈡、病理生理变化1、休克时微循环的变化(1)微循环收缩期：有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快，排出量增加，收缩外周及内脏小动脉，以保证重要器官的血供，毛细血管前括约肌收缩，微循环“只出不进”。

(2)微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动脉-静脉短路及直接通道大量开放，微循环：“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进人休克抑制期。

(3)DIC期：休克进一步发展，微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态，微血栓形成、DIC，进入休克不可逆期，最终发生MODS。

㈢、休克的临床表现及分期㈣、休克的监测㈤、中心静脉压的临床意义㈥、几个常考的数据人体的微循环血量占总循环量的20%。

休克代偿期估计失血量<20%。

尿量>30m1/h表明休克已纠正。

休克在血容量基本补足后，尿量<20ml/h提示有急性肾功能。

收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg是休克存在的依据㈦、各型休克的治疗原则㈧、外科常见的休克：出血性休克，创伤性休克，感染性休克。

外科休克大纲要求一、休克的定义、分类、病理生理、临表、诊治二、低血容量性休克：失血性休克、损伤性休克三、感染性休克休克概论1.定义休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。

组织灌注不足------ 休克--------- 多器官功能障碍综合症2.分类①低血容量性休克：失血性休克、创伤性休克②分布性休克：感染性休克，细菌内毒素一炎性介质一一微循环障碍神经性休克：交感神经抑制一一血管扩张，如麻醉③心源性休克：泵衰竭，如心梗、心衰④梗阻性休克：大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等3.病理生理血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排降低，组织灌注不足。

心功能障碍：如心肌梗死、心衰等，心排血量减少。

血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗出，静脉回心血量减少。

微循环障碍3.病理生理------ 微循环障碍①微循环收缩期（休克代偿期）：减压反射（血管中枢）-------- 儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放循环血量重分布，保证心脑灌注毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放微循环只出不进，组织低灌注纠正休克最佳时机②微循环扩张期（休克抑制期）：代谢产物堆积、舒血管物质释放-------- 前括约肌舒张后括约肌仍收缩只进不出------- 内压增高-------- 血浆外渗容量更不足-------- 心排降------- 重要脏器低灌注血压降、意识差、发绢、酸中毒③微循环衰竭期（休克失偿期）：不可逆性阶段微循环SJ凝状态------ D IC零灌注------- 细胞坏死------- 组织器官功能障碍4.代谢改变①代谢性酸中毒：无氧酵解-------- 乳酸，严重酸中毒时(PHV7.2)机体对儿茶酚胺反应低下，心率慢、血管扩、血压低，氧解离曲线右移②能量代谢紊乱应激状态，交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高，糖异生、蛋白分解，升血糖；功能蛋白分解--------- 功能障碍脂肪分解增加能量产生不足③炎性介质释放、细胞损伤离子泵障碍------ 离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡细胞膜、线粒体、溶酶体破坏炎性介质、毒性因子释放细胞受损、组织器官功能障碍5.内脏器官的继发损害继发的脏器损害是患者死亡的重要原因可在休克纠正后出现严重程度与休克原因及持续时间相关心、肺、肾功能衰竭是重要死因①肺肺毛细血管内皮受损一一通透性增加一一肺水肿肺泡上皮受损一一表面活性物质减少一一肺不张一一肺泡内透明膜形成一一影响气体交换急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：常见于休克期内或稳定后2~3天内②肾脏低血压+儿茶酚胺一一肾血流减少肾血流重新分布一一皮质缺血坏死急性肾功能衰竭③心脏代偿期无明显缺血抑制期缺血--- 心肌受损、心肌坏死低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子心功能障碍④脑儿茶酚胺受体少，血供主要受血压影响脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高意识障碍、脑疝、昏迷⑤肝脏内脏血管痉挛一一缺血、微循环血栓一一肝细胞坏死胃肠道有害物质一一Kupffer细胞激活一一炎性介质释放解揖剂代谢功能障碍一一加重代谢紊乱及酸中毒⑥胃肠道内脏血管痉挛一一严重缺血、缺氧一一细胞受损、坏死黄喋吟氧化酶一一再灌注损伤一一应激性溃疡肠粘膜屏障功能障碍一一细菌、毒素移位一一感染6.临床表现①休克代偿期(休克前期)机体对有效循环血量进行代偿中枢神经系统、交仔轴兴奋精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少及时处理可纠正休克②休克抑制期(休克期)神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷发绢、脉搏细速、血压进行性下降、少尿重者无脉、血压测不出、无尿DIC：皮肤黏膜瘀斑、消化道出血ARDS：呼吸困难，普通吸氧无改善7.诊断早期发现是关键病因：大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患临表：兴奋躁动、心率快、脉压小、少尿者，应疑有休克抑制期：淡漠、苍白、呼吸浅快、收缩压V90mπιHg,少尿8.一般监测①精神状态：反映脑组织的灌流情况。

休克考纲重点1.休克定义，分类2.休克的临床表现（血压，脉搏，神智，尿量，皮温，浅静脉，口渴，失血量估算）3.监测指标：中心静脉压4.治疗：低血容量休克的补液（血压与中心静脉压相结合）休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征核心词：组织微循环灌注不足有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

休克的根本问题是A.组织细胞受累B.低血压C.酸中毒D.心功能不全E.尿少[答疑编号110101]【答案】A一、病因与分类低容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克病因分类有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

1.微循环的变化微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期微循环的变化（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。

此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正，发生相应的病理变化。

由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。

但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。

（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激。

第三单元外科休克一、休克概念休克是急性有效循环血量不足、组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合征。

休克的根本问题是：组织细胞受累.但从病理生理角度看，休克的本质是；组织和细胞缺氧循环骤停的临界时刻是：4分钟下面针对休克的概念和本质做几道练习题：协和习题1．休克的根本问题是A组织细胞受累B低血压C酸中毒D心功能不全E尿少答案；A协和习题2．从病理生理角度看，休克的本质是A低血压B交感一肾上腺系统兴奋C组织和细胞缺氧D酸中毒E心血管功能紊乱答案；C协和习题3．循环骤停的临界时刻是A 1分钟B 2分钟C 4分钟D 8分钟E 10分钟答案；C病因病理一切能引发机体有效循环血量锐减的因素，如严峻创伤、失血、感染等都是休克的原因。

有效循环血量是指单位时刻内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充沛的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可致使休克。

休克的病理转变主要为微循环障碍、组织细胞和重要脏器功能损害。

微循环概念：微循环是指微动脉与微静脉之间的血管中的血液循环（微循环包括血液、淋巴液和组织液在微血管、微淋巴管和组织间的循环），微循环还有组织器官微循环，它们的主要功能是输送养料（包括氧气和营养物质）运出废物（包括二氧化碳、乳酸和代谢产物）。

典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部份组成：一、微动脉系小动脉的终未部份，管壁有完整的弹力膜和数层光滑肌。

光滑肌受神经和体液因素的调节，平时光滑肌就维持必然紧张度，维持血管壁的张力。

由于光滑肌的舒缩可调节微循环的血流量，所以，又称微动脉是调节微循环血流量的“总闸门”。

二、后微动脉（中间动脉）是微动脉的分支，其壁只有单层光滑肌，一般无弹力膜。

后微动脉光滑肌的舒缩主要受体液调节。

3、毛细血管前括约肌是指毛细血管起始部（毛细血管人口部）包裹管壁的光滑肌只受体液因素调节。

外科主治医师考试考点速记一、外科休克。

1. 休克的分类及特点。

- 低血容量性休克。

- 原因：常因大量失血、失液导致。

例如外伤引起的实质性脏器破裂出血（如肝脾破裂），大面积烧伤时的血浆丢失等。

- 特点：CVP（中心静脉压）降低，回心血量减少，心输出量降低，血压下降。

因为血容量是维持循环的基础，当血容量急剧减少时，心脏充盈不足，无法泵出足够的血液维持血压。

- 感染性休克。

- 原因：严重感染，特别是革兰阴性菌感染释放内毒素，引起机体炎症反应失控。

如败血症、腹腔感染等。

- 特点：早期可表现为高排低阻型（暖休克），外周血管扩张，皮肤温暖干燥，脉压差增大；晚期多为低排高阻型（冷休克），外周血管收缩，皮肤湿冷，尿量减少。

这是因为感染初期，机体的代偿机制使得外周血管扩张以增加氧供，但随着病情进展，代偿失调，血管收缩。

- 心源性休克。

- 原因：心脏泵功能衰竭，如急性心肌梗死、严重心律失常等。

- 特点：心脏射血功能严重受损，心输出量急剧减少，导致组织灌注不足。

CVP 可能升高，因为心脏功能衰竭时，血液淤积在心脏和静脉系统。

- 神经性休克。

- 原因：剧烈疼痛、高位脊髓损伤等。

例如严重创伤患者因剧痛而发生神经性休克，或者颈椎骨折脱位损伤脊髓时。

- 特点：由于神经调节功能紊乱，血管舒张，外周阻力降低，血压下降。

2. 休克的监测指标。

- 一般监测。

- 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。

休克早期，患者可表现为烦躁不安；随着休克加重，可出现神志淡漠、昏迷等。

- 皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。

如休克患者皮肤湿冷、苍白或发绀，提示外周血管收缩，皮肤灌注不足。

- 血压：是重要的指标，但不是反映休克最敏感的指标。

通常收缩压低于90mmHg，脉压差小于20mmHg时，提示休克存在。

因为在休克早期，机体可通过代偿机制维持血压在正常范围，当血压下降时，休克往往已发展到一定程度。

- 脉率：休克早期脉率增快，比血压下降出现得早。

执业助理医师资格考试读书笔记——休克
休克
4、治疗：
体位：躯体抬高20-30°，下肢抬高15-20°。

巧记：休克体位呈V字形。

关键措施：补充血容量最关键，补液首选平衡盐溶液。

失血量小于20%，只输液，不输血。

低血容量性休克
感染性休克
1、感染性休克=感染病灶（革兰氏染色阴性杆菌为主）+低血压+意识昏迷
2、分型
a、冷休克（低动力、低排高阻型）=嗜睡+发绀+冷汗+尿量<25ml/h；巧记：不好的、负面的都是冷休克。

b、暖休克（高动力、高排低阻型）=清醒+潮红+温暖+尿量>25ml/h；巧记：好的、正面的都是暖休克
3、治疗：首选平衡盐液；早期、大量（正常量的10-20倍）使用糖皮质激素，维持不超过2天。

巧记：敢（感染性休克）走平衡（平衡盐液）木，早期就需要用大量的糖（糖皮质激素）维持2（2天，10-20倍）的训练。

过敏性休克
1、过敏性休克=接触某些过敏原+血压急剧下降到80/50mmHg+意思障碍
2、治疗：首选肾上腺素。

心源性休克
1、心源性休克=心肌梗死、急性心包填塞等+血压急剧下降到80/50mmHg+意思障碍
2、病因治疗是心源性休克能否逆转的关键。

外科休克知识点总结一、外科休克的定义外科休克是指由不同原因引起的，使全身有效循环血容量明显减少，引起全身灌注不足，造成组织、器官缺血缺氧的临床状态。

导致休克的原因有很多种，包括失血、感染、创伤、手术等。

当机体有效循环血容量严重不足时，全身器官供血量下降，导致全身组织器官缺血缺氧，严重者可导致多器官功能障碍综合征（MOF），是一种威胁患者生命的危急状态。

二、外科休克的病因外科休克的病因包括失血性休克、感染性休克、神经原性休克、心源性休克等。

失血性休克是最常见的一种休克形式，通常由外伤、手术、胃肠道出血等原因导致。

感染性休克则常见于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管内容积减少，有效循环血容量明显减少，是临床上最常见的一种休克形式。

神经原性休克常见于严重创伤、脑外伤等情况下，交感神经兴奋引起血管扩张，有效循环血容量减少，导致休克。

心源性休克则是由于心脏功能障碍引起心排血量明显减少，引起休克。

三、外科休克的临床表现外科休克的临床表现主要包括血压下降、心率增快、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、尿量减少等。

患者在休克状态下，由于全身组织器官缺血缺氧，会出现意识改变、多器官功能障碍等临床表现。

对于不同病因引起的休克，其临床表现也有所不同，医生需要通过详细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查，来判断患者的休克类型，从而制定合理的治疗方案。

四、外科休克的治疗外科休克的治疗要根据休克的原因进行针对性治疗。

对于失血性休克，需要及时止血、输血，纠正休克。

对于感染性休克，需要积极处理感染灶，对症支持治疗，及时应用抗生素等。

对于神经原性休克，需要合理调理患者的情绪状态，控制疼痛，避免交感神经过度兴奋。

对于心源性休克，需要积极处理心脏功能障碍，维持心脏功能和循环稳定。

此外，对于外科休克患者，还需要注意纠正酸中毒、电解质紊乱，维持水电解质平衡，保持患者的热平衡等。

五、外科休克的并发症及预后外科休克患者由于全身组织器官缺血缺氧，易发生多器官功能障碍综合征（MOF），是休克最常见的并发症之一。

随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。

对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。

为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。

特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。

但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。

为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。

在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/（kg.h），正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。

值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。

若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。

大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。