肺栓塞诊治进展课件

经导管栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE：中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者，其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%，骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病，我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞， 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器：根据适应证放置下腔静脉滤器， 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者，建议在肺动脉导管操作之 前，先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程（大连医科大学附属一院）
10.下肢深静脉取栓或溶栓：在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。

我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏

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辅助检查：
• 一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)； PaO2下降降。
• 二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。
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体征：
• 一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征；
• 二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛；肝颈回流征(+)等。
• 三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下 10cm）局部压痛及皮温升高。
• 主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
• 因此应该注意
•
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
•
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
•
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
者应疑为PE
•
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和
紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。
•
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三
联征。
•
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰
竭，可伴有休克、昏厥或肺炎样表现，但经过
抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸
膜炎等，亦要注意PE的可能性。

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治疗原则与措施
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治疗原则
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早期诊断，及时治疗
肺栓塞是一种紧急情况，需要迅速诊断和 治疗以防止病情恶化。
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，制定针 对性的治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段， 全面控制病情。
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床边超声心动图 探讨了床边超声心动图在肺栓塞诊断中的辅助作 用及适用场景。
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未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因测序等技术的发展，未来肺 栓塞治疗将更加注重精准医疗和个体 化治疗方案的制定。
远程医疗与智能诊疗系统
借助互联网和人工智能技术，远程医 疗和智能诊疗系统将在肺栓塞的诊疗 过程中发挥越来越重要的作用。
出血
抗凝治疗过程中可能出现出血并发症，如消 化道出血、颅内出血等。
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心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常，如房颤、室上 速等，影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险，需密切监 测并采取预防措施。
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预防措施建议
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早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查，及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
诊断流程
首先进行临床评估，疑诊肺栓塞时进行 实验室检查，如D-二聚体等筛查，阳性 者进一步行影像学检查，如CTPA等确 诊。
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鉴别诊断与误区
鉴别诊断
需与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎等疾病进行鉴别，通过详细询问病史、体格 检查和影像学检查等综合分析进行鉴别。

肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域，多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
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未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
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肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
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出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ，给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施，如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
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慢性期管理和康复指导

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五，诊断方法和策略
1，急诊科对疑诊PE患者的诊断策略 临床评价，D-二聚体，加压超生照影 和放射性核素肺扫描检查的联系应用。
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血浆D-二聚体对诊断PE有较高的敏感性（＞99%）但特异性低；加压超声（US） 诊断对怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30-50%),但特异性达到97%；放射性核素 肺扫描阳性预测价值达到88%；这三种检查方法特异性，敏感性各不相同，联合应 用这三种方法能达到优势互补进而提高诊断的准确性。
↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙
血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血
↓
侧枝开放 减少
冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓
↓ →猝死← ← ← ↓
。
注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略 有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻 塞85%以上则可发生猝死。
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一项对444例急诊怀疑PE的病人的研究证实： 36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全 地排除了PE。 对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US又可对 11%的病人作出诊断，对US正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。
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总之，
综合以上三项检查结果可使65％的疑诊 PE的患者明确诊断，再结合临床情况可使用 89％的病人诊断或排除PE。
（P<0.001） 基于以上原因：目前增强CT已经替代肺 动脉照影成为一线的检查方法．
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2，住院病房对疑诊PE患者的诊断策略
对病房疑诊PE的患者应更多地使用螺旋 CT，肺动脉照影等检查。 更理想的诊断策略尚待研究。

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典型病例（三）
67岁的老年男性，2周前不明原因出现突发性的呼吸困难和 一个轻度的左侧胸痛。胸片示：左下肺炎性改变，伴少量胸腔积 液（见图1）；肺通气扫描未见明显异常（见图2），但肺灌注 扫描见左上肺及下肺及右上、中肺多处缺损（见图3）。提示高 度可能的PTE。 肺血管造影显示：左肺上叶及下叶基底段A有比较大的血栓（见 图4）。
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（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
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休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
（八）MRI
对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比， 患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提 供依据。
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（九）超声心动图
在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张， 三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要 意义。
如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注 扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除 非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或 心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。
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对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的 诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对 PTE诊断的特异性为96％。

肺血栓栓塞症
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基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗

急性PTE的治疗—溶栓
• 具体溶栓方法
– 溶栓药物及用法
• rtPA：50～100mg持续静滴2h 根据肺血管CTA酌情给予 50～100mg持续静滴2～8h，连续1～3天
• UK：4400IU/kg静注10min，4400IU/kg/h持续 静滴12～24h；或20000IU/kg静滴2h。
• SK：25万IU，静注30min，10万IU/h持续 静滴12～24h。 SK半年内不宜复用
肌钙蛋白I升高 （＞0.4ng/ml） 肌钙蛋白T升高（＞0.1ng/ml）
肺栓塞的预警和现代诊断与治疗
• 定义 • 流行病学特征 • 发病因素与预警 • 临床表现 • 快速诊断与鉴别诊断 • 快速治疗 •总 结
流行病学：死亡率
• 美国年发病63万人， 20万人死亡，约70％未能 及时确诊，10％在发病1小时内猝死
临床表现
临床表现
突发呼吸困难 胸痛 咯血 咳嗽 心悸 晕厥 发热 腹痛 发绀 颈静脉充盈 P2亢进 肺部啰音 下肢水肿 血压下降或休克
例数（n,%）
114（84.4） 45（33.3） 10（7.4） 60（44.4） 34（25.2） 17（12.6） 17（12.6）
7（5.2） 25（18.5） 86（70.1） 25（18.5） 34（25.2） 43（31.9）
缩期杂音、颈静脉怒张等体循环瘀血征象等 • 心电图呈SⅠQⅢTⅢ表现，或突然出现电轴右偏、胸前导联QRS波呈
顺钟向转位，或右房右室肥大、右束支传导阻滞表现者；胸前导联巨 大T波倒置 • 血气分析有低氧血症、低碳酸血症者 • 超声发现四肢深静脉血栓形成者
不怕查不到，就怕没想到!
a A total point score for a given patient is obtained by summing the patient’s age in years and the points for each predictor when present. The score corresponds with the following risk classes: 65 or less, class I; 66 to 85, class II; 86 to 105, class III; 106 to 125, class IV; and more than 125, class V. Patients in risk classes I and II are defined as being at low risk. b A total point score for a given patient is obtained by summing the points. The score corresponds with the following risk classes: 0, low risk; 1 or more, high risk. Empty cells indicate that the variable was not included. c The variables were combined into a single category of chronic cardiopulmonary disease.