骨关节基本病变X线表现

大骨节病的影像学表现介绍
大骨节病的影像学表现介绍：
本病是在骨发育过程中发生的全身性、多发灶性、软骨坏死性疾病，造成的骨关节损害将持续终身，X大骨节病线征象归纳如下：1.干骺端边缘模糊或凹凸不平，呈波浪状以至锯齿状。

如病变继续发展，指骨端不整齐的边缘可呈碎裂现象。

此时，关节无明显变形。

2.以骨骺与骨干开始融合为特征。

骨骺自中央部分开始融合，渐扩展到边缘，骨骺本身亦有破坏、分节、不整等现象，也可能完全被吸收。

干骺端可呈杯口状凹陷，骨髓嵌入其中而早期愈合，停止发育我们`搜集整理。

3.干骺完全融合，骨的纵向发育停止，病骨变短变粗。

因为各干骺的融合迟早不同，以致各指骨可呈现长短不齐，骨端宽大变形，使关节粗大。

4.如干骺端愈合以后的青年发病，临床症状多见且严重。

关节相对骨端都有损害，可影响整个关节，表现为大骨节畸形，可伴有短骨干。

5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。

只有经过修复组织特别是骨的改变塑型，病变才能发展到消退、稳定或发生畸形。

本病常在不知不觉中起病，病人初期可能自觉缺乏，四肢无力，皮肤感觉异常（如有蚁走感、麻木感等），肌肉酸麻、疼痛等。

这些症状常常不衡定，不明显。

其主要的、典型的临床表现都与
骨软骨损害和关节功能状态密切相关。

X线入门▎软组织基本病变
X线平片虽然不能像CT和MRI那样很好地区分软组织内结构，但对于投照良好的X线平片，也可以区分脂肪组织和肌肉等其他软组织层次，脂肪的密度低于肌肉。

观察软组织的改变可以辅助诊断骨关节疾病。

软组织肿胀
软组织肿胀(图1)X线表现为皮下脂肪及肌肉密度增高、增厚、层次不清等，常见于骨关节的外伤、炎症等。

通常多是局部软组织肿胀，轻微的软组织肿胀X线平片通常无法准确显示。

图1踝关节正侧位(局部)显示外踝软组织明显肿胀，软组织厚度明显大于内踝。

本例为外伤病例。

软组织肿块
软组织肿块(图2)通常见于骨或软组织的肿瘤或肿瘤样病变。

X线表现为局部软组织密度增高，投照良好的X线平片可见肿块的大致轮廓。

骨肿瘤或肿瘤样病变形成的软组织肿块通常还可见骨质异常。

软组织肿瘤或肿瘤样病变，往往不伴骨质改变。

观察肿块的轮廓是否规则清晰，有无周围侵犯表现可有助于判断病变的良恶性。

图2股骨X线平片。

股骨旁巨大的软组织肿块(白色箭头)，股骨本身未见异常。

本例为脂肪肉瘤病例，X线平片由于密度分辨率有限，不能区分肿块内部成分。

软组织钙化或骨化
X线表现为软组织内高密度影。

其他
如软组织内气体、肌肉萎缩等。

骨骼系统的基本病变第一节检查方法正常骨骼系统的X 线表现二、骨骼系统的基本病变骨与关节创伤一、骨折骨与软组织的感染良恶性骨肿瘤的鉴别良性恶性生长情况慢、不侵及邻近软组织快、易侵及周围但可压迫、无转移软组织、有转移骨质破坏呈囊状、膨胀性破坏、境呈溶骨性破坏，境界清、锐利；骨皮质连续界不清，边缘不整骨膜增生一般无骨膜增生多出现不同形式的骨膜增生，并可破坏软组织改变多无肿胀或肿块形成软组织肿块，境界不清晰。

（一）、良性骨肿瘤 1、骨巨细胞瘤临床表现: 骨巨细胞瘤好于20~40岁青壮年,好发部位以股骨下端,胫骨上端多见;其次为肱骨远端;主要表现为局部疼痛、肿胀和压痛；较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。

病理：肿瘤质软而脆，似肉芽组织，血管丰富，易出血；主要由单核基质细胞与多核巨细胞构成；按分化程度不同，可分为：良性、生长活跃和恶性。

X 线表现：骨端骨质呈横向偏心膨胀性破坏，其内可见多房或单房影，多房性者可有细小骨嵴，可见多层骨壳；一般说来，破坏区内没有钙化和骨化，无骨膜反应。

一旦破坏区骨壳不完整，出现软组织肿块提示肿瘤生长活跃；若肿瘤边缘出现筛孔状和虫蚀状骨破坏骨嵴残缺紊乱，出现明显软组织肿块者提示恶性骨巨细胞瘤。

一般肿瘤不侵犯关节软骨。

骨囊肿：为单发性骨的肿瘤样变，病因不明。

临床表现：好发于青少年，多发生于长骨干端，尤以股骨上端更为多见。

一般无症状。

病理：为一骨内囊腔，囊内含有棕色液体，外被一层纤维包膜，在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壳，壁包膜可见厚薄不一的纤维组织及丰富的毛细血管，还可见散在多核细胞。

X线表现：表现为卵园形或圆形，边界清晰的透亮区，有时呈多房状，其内无骨嵴；骨质破坏呈纵向偏心囊状破坏，无骨膜反应及软组织肿块；一般说来；骨质破坏区边缘骨质增生硬化不明显。

骨肉瘤：为起源于间叶组织以瘤骨形成为特征的原发性恶性骨肿瘤。

临床表现：多见于青年，以11~20岁，男性最为多见。

好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。

一基本病变X线表现骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。

组织学：骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。

临床特点：常见于：老年妇女和关节活动障碍病人易发生病理骨折X线表现：骨密度减低、骨小梁变细减少、骨皮质变薄或密度减低呈分层状改变。

椎体鱼脊样变形或楔形变，骨小梁稀疏纵行排列。

骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常矿物质含量减少。

组织学：骨样组织钙化不足。

病因：Vit D缺乏，钙磷排泄过多，肠道吸收功能减退X线表现：骨密度减低、骨小梁减少和骨皮质边缘模糊。

承重骨骼常变形：如O型腿、X 型腿，骨盆三叶变形。

常见假骨折线：假骨折线1-2mm宽透明线，对称出现，好发于耻骨、坐骨、肱骨、股骨上段和胫骨骨质破坏：局部骨组织被病理组织代替，骨组织消失，骨皮质、骨松质均可发生病因：炎症，肉芽肿，肿瘤或瘤样病变。

X线表现：骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，呈筛孔状或虫蚀状或中断消失或呈膨胀性改变骨质增生硬化：一定单位体积内骨量增多，骨皮质增厚、骨小梁增多。

病因：慢性炎症，外伤，原发性骨肿瘤，代谢性疾病如甲旁低，氟中毒。

X线表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大，骨小梁增多、增粗，骨皮质增厚致密，骨髓腔变窄。

骨质坏死：局部骨组织代谢停止，坏死的骨质称为死骨。

组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。

病因：慢性化脓性骨髓炎，骨缺血性坏死，外伤骨折后。

X线表现：骨质局限性密度增高，死骨外表有新骨形成，骨小梁增粗，绝对高密度，死骨周围骨质被吸收，相对高密度骨膜反应：膜增生或骨膜反应，骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞增加所引起的骨质增生，组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。

病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。

转归：与骨皮质融合、新生骨吸收、肿瘤侵蚀破坏。

X线表现：与骨皮质平行的密影，可呈线状、层状、花边状骨/软骨内钙化：病因：软骨类肿瘤出现软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化。