基质金属蛋白酶13-是一种Zn 2+依赖的基质金属蛋白酶,主要在结缔组织中表达

基质金属蛋白酶识别位点全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：基质金属蛋白酶是一类重要的蛋白水解酶，具有广泛的生物学功能，参与细胞信号传导、细胞凋亡、生长因子的处理等多个生物过程。

基质金属蛋白酶通过特定的识别位点来识别和切割底物蛋白，其活性和底物的结合受到这些识别位点的影响。

本文将探讨基质金属蛋白酶的识别位点的特点及其在蛋白水解中的作用。

基质金属蛋白酶主要分为三个家族，包括MMP家族（基质金属蛋白酶）、ADAM家族（金属蛋白酶，TACE）以及ADAMTS家族（胶原蛋白酶）。

这些家族在底物识别和水解的方式上略有不同，但都需要通过识别位点来与底物蛋白结合并进行水解。

识别位点是一段特定的氨基酸序列，在底物蛋白中具有较强的保守性，基质金属蛋白酶通过与识别位点的结合来确定底物的切割位置。

基质金属蛋白酶的识别位点通常包括一个受氨基酸序列和一个特定的酶切位点。

受氨基酸序列是指位于识别位点周围的氨基酸序列，这些氨基酸在与基质金属蛋白酶结合时起到辅助作用。

酶切位点是指在受氨基酸序列和底物蛋白之间的具有特殊功能的氨基酸，基质金属蛋白酶在识别位点与酶切位点结合后进行切割。

不同的基质金属蛋白酶具有不同的受氨基酸序列和酶切位点，这也决定了它们的底物特异性。

基质金属蛋白酶在识别位点与底物蛋白结合后，通过底物蛋白的构象变化来促进水解反应的进行。

一般来说，底物蛋白在与基质金属蛋白酶结合时会发生构象变化，使得酶切位点更容易被基质金属蛋白酶识别和切割。

这种构象变化是基质金属蛋白酶与底物蛋白结合的关键步骤，也是水解反应进行的前提。

第二篇示例：基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinase，MMPs）是一类在许多生物学和病理学过程中起关键作用的蛋白酶。

它们参与细胞外基质的降解和重塑，促进组织的发育和修复，同时也在许多疾病的发生和发展中扮演重要角色。

识别基质金属蛋白酶的底物位点对于研究其功能和生物学效应至关重要。

本文将就基质金属蛋白酶的识别位点展开讨论，以帮助读者更好地理解这些重要的酶类的作用机制。

基质金属蛋白酶在骨关节炎症性疾病中的研究进展发布时间：2022-04-28T04:50:17.945Z 来源：《世界复合医学》2022年2期作者：戴炯华，刘芳通信作者[导读] 基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）是一类锌依赖性蛋白酶家族，其可通过降解细胞外基质、调控相应信号通路来参与细胞增殖、迁移、和分化等多种生物学过程[1]。

戴炯华，刘芳通信作者南华大学衡阳医学院岳阳市人民医院研究生协作培养基地，湖南衡阳421001【摘要】基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）是一类锌依赖性蛋白酶家族，其可通过降解细胞外基质、调控相应信号通路来参与细胞增殖、迁移、和分化等多种生物学过程[1]。

MMPs在正常关节组织中低水平表达，而在关节炎症病理状态下表达明显增高，其参与调节炎症反应的各个方面，在骨关节炎、痛风性关节炎、类风湿性关节炎等发挥重要作用，本文对基质金属蛋白酶与骨关节常见炎症性疾病相关性研究进展做一综述，为科研提供便利。

【关键词】基质金属蛋白酶；骨关节炎；痛风性关节炎；类风湿性关节炎Research progress of matrix metalloproteinases in inflammatory diseases of bone and joint[Abstract]Matrix metalloproteinases(MMPs)are a family of zinc-dependent proteases,which can participate in various biological processes such as cell proliferation,migration and differentiation by degrading extracellular Matrix and regulating corresponding signal pathways[1].MMPs low level expression in normal joint tissues,and expressed in joint inflammation pathological condition significantly increased,to participate in the aspects of regulating the inflammatory response,in osteoarthritis,rheumatoid arthritis,gouty arthritis,etc play an important role,in this paper,matrix metalloproteinases and common inflammatory joint disease correlation research progress.[Key words]matrix metalloproteinase;osteoarthritis;gout arthritis;rheumatoid arthritis1.基质金属蛋白酶的概述人体正常的生长发育过程离不开细胞外基质(Extracellular matrix，ECM)适时的降解，ECM是一种大分子网络，其中胶原是ECM中最丰富的蛋白质，MMPs是唯一能够降解胶原的酶。

人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）酶联免疫酶联免疫分析分析分析试剂试剂盒使用说明书盒使用说明书盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。

检测范围检测范围：： 96T10µg/L -320µg/L使用目的使用目的：：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中基质金属蛋白酶-13（MMP-13）含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）水平。

用纯化的人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入基质金属蛋白酶-13（MMP-13），再与HRP 标记的基质金属蛋白酶-13（MMP-13）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB 显色。

TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的基质金属蛋白酶-13（MMP-13）呈正相关。

用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），通过标准曲线计算样品中人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）浓度。

试剂盒组成 1 30倍浓缩洗涤液 20ml ×1瓶 7 终止液6ml ×1瓶 2 酶标试剂 6ml ×1瓶 8 标准品（640µg/L ） 0.5ml ×1瓶 3 酶标包被板 12孔×8条 9 标准品稀释液 1.5ml ×1瓶 4 样品稀释液 6ml ×1瓶 10 说明书 1份 5 显色剂A 液 6ml ×1瓶 11 封板膜 2张 6显色剂B 液6ml ×1/瓶12密封袋1个标本标本要求要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP ）活性。

【综述】基质金属蛋白酶MAPK s途径在类风湿性关节炎发病中的作用周　静,周桂琴,肖　诚,吕爱平(中国中医研究院基础理论研究所,北京　100700) 关键词:类风湿性关节炎;信号传导;MAPK s;M MPs 中图分类号:R22031 文献标识码:A 文章编号:100623250(2004)062封三202 类风湿性关节炎是一种常见的炎症性关节炎,它的主要病理表现在细胞因子的生成、滑液的增生,软骨及骨关节的炎症反应及损伤。

局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如I L21、肿瘤坏死因子α和白三烯B4,能刺激白细胞移行进入滑膜。

局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位,能吞噬免疫复合物及释放溶酶体,包括中性蛋白酶和胶原酶,破坏胶原弹力纤维,使滑膜表面及关节软骨受损。

关节软骨的软骨细胞嵌于无血管组织的基质里,包含有Ⅱ型胶原(CⅡ)纤维和蛋白多糖和细胞复合体等,关节软骨被蛋白水解酶降解是骨性关节炎关节损伤的特点,基质金属蛋白酶(M MPs)在类风湿性关节炎(RA)的细胞外基质降解中起着重要作用,M MPs能够降解所有的软骨成分,因此M MPs可以明显影响关节的损伤程度。

中医药治疗类风湿性关节炎有较明显的临床优势,现代中药药理研究也表明中药能通过调节M MPs而达到治疗目的。

但是,中药治疗作用与有关基质金属蛋白酶MAPK s途径的相关研究较少。

本文主要是对基质金属蛋白酶MAPK s途径在类风湿性关节炎发病中的作用,以及可能存在的其他信号传导途径进行综述,以拓宽中药治疗类风湿性关节炎作用机制的研究范围。

1　MMPs与类风湿性关节炎M MPs家族中,起降解胶原作用的主要是M MP2 1和M MP213。

M MP21(胶原酶21)十分丰富,许多组织上都有M MP21表达,包括滑液和表皮的纤维母细胞、平滑肌细胞、软骨细胞、巨噬细胞、内皮细胞、角质细胞和多种肿瘤细胞,它可以有效地降解间质胶原。

M MP213(胶原酶23)在软骨细胞上表达,并且对Ⅱ型胶原的水解作用比别的M MP更为有效,因此可能对关节的降解有着特别的作用;M MP213还有降解基底膜蛋白多糖的能力,通过连接此蛋白多糖的硫酸乙酰肝素链,使释放的bFG F(碱性成纤维细胞生长因子)保存在细胞外基质中。

金属蛋白酶基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一类结构中含Zn2+和Ca2+的蛋白水解酶类，主要参与细胞外基质的代谢。

它们在血管形成、伤口愈合、肿瘤浸润和纤维化等方面起着重要的作用，因此备受关注.1.1分类和功能目前已发现的基质金属蛋白酶已经超过14种，主要分为五类：间质胶原酶类，可降解间质胶原(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原)，包括MMP1、MMP8和MMP3；另一类为Ⅳ型胶原酶/明胶酶等，可降解基底膜Ⅳ型胶原和变性的间质胶原(明胶)，包括MMP2和MMP9；第三类为基质分解素类，可降解蛋白多糖、层粘连蛋白、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原，包括MMP3、MMP7和MMP10；第四类为膜型金属蛋白酶类(membrane-type MMP3,MT-MMPs)，是最近克隆克出来的MMP家庭新成员，并迅速成为研究热点，它包括MMP14、MMP15、MMP16和MMP17。

膜型金属蛋白酶类有双重功效：激活MMP2酶原(proMMP2)，降解细胞外基质；第五类包括MMP11和MMP12。

1.2 特性基质金属蛋白酶类有许多共同的特性；(1)其催化机制依赖于含锌离子的活化中心；(2)以酶原形式泌出；(3)酶原需经蛋白酶等水解和修饰后才有活性；(4)结构相似，cDNA序列上显示同源性；(5)能裂解一种或多种细胞外基质；(6)可被金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloprotein-ase,TIMPs)或螯合剂EDTA所抑制。

1.3 金属蛋白酶组织抑制剂TIMPs同MMPs活性的主要抑制剂，目前已发现的有TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3和TIMP-4四型。

关于TIMP的作用机理，可能是通过其17～19位上的亮氨酸—缬氨酸—异亮氨酸与MMP的S1′-S2′-S3′区结合，与MMP第16位上天冬氨酸残基的羧基和其活性中心的锌结合，从而抑制其活性。

TIMP不仅能与酶的催化位点结合，使酶失活，还能与酶原的某些位点结合，阻止酶原活化。

基质金属蛋白酶底物
基质金属蛋白酶底物是一类被基质金属蛋白酶（MMPs）酶解的蛋白质分子。

MMPs是一类重要的蛋白酶，它们参与了许多生理和病理过程，如细胞增殖、细胞迁移、组织修复和肿瘤转移等。

MMPs 的活性受到多种因素的调节，包括基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）、细胞外基质（ECM）成分和细胞信号通路等。

基质金属蛋白酶底物是MMPs作用的靶标分子。

这些底物包括许多ECM成分，如胶原蛋白、纤维连接蛋白、弹性蛋白和透明质酸等。

此外，MMPs还可以酶解许多细胞表面受体和细胞因子，如TNF-α、IL-1β和VEGF等。

这些底物的酶解可以促进细胞迁移、血管生成和炎症反应等生理和病理过程。

MMPs的活性和底物特异性是由其结构和底物结构之间的相互作用决定的。

MMPs是一类锌离子依赖性蛋白酶，其结构包括一个N端信号肽、一个螺旋桨结构和一个C端催化结构。

底物结构中的特定氨基酸序列可以与MMPs的催化结构形成氢键和离子键，从而促进底物的酶解。

此外，底物的三维结构和ECM成分的组合也可以影响MMPs的活性和底物特异性。

基质金属蛋白酶底物在许多生理和病理过程中发挥着重要作用。

例如，在组织修复过程中，MMPs可以酶解ECM成分，促进细胞迁移和新生血管生成。

在肿瘤转移过程中，MMPs可以酶解ECM成分，促进肿瘤细胞的侵袭和转移。

因此，MMPs和其底物成为了治疗癌
症和其他疾病的潜在靶点。

基质金属蛋白酶底物是MMPs作用的靶标分子，其酶解可以促进许多生理和病理过程。

对MMPs和其底物的研究有助于深入了解这些过程的分子机制，并为治疗相关疾病提供新的靶点和策略。

基质金属蛋白酶mmp介绍基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，简称MMPs）是一类在生物体内广泛存在的蛋白水解酶，其主要功能是降解细胞外基质（ECM），包括胶原蛋白、弹性蛋白、黏附性糖蛋白等。

MMPs在生理和病理过程中都发挥着重要的作用，如胚胎发育、伤口愈合、肿瘤侵袭等。

MMPs是一类由多种基因编码的锌离子依赖性内肽酶家族，根据其底物特异性和结构特点，可以分为多种不同的类型。

其中，一些MMPs主要参与降解ECM中的胶原蛋白和弹性蛋白，如MMP-1、MMP-8和MMP-13等；而另一些则主要参与降解黏附性糖蛋白，如MMP-2和MMP-9等。

此外，还有一些MMPs具有更广泛的底物特异性，可以降解多种类型的ECM成分。

MMPs在细胞外基质的降解过程中发挥着至关重要的作用。

在正常生理状态下，MMPs的活性受到严格的调控，以保证ECM的稳态和组织的完整性。

然而，在病理状态下，MMPs的活性可能失控，导致ECM的过度降解和组织的破坏。

例如，在肿瘤侵袭过程中，肿瘤细胞可以分泌大量的MMPs，降解ECM和基底膜，促进肿瘤的转移和侵袭。

此外，MMPs还参与了炎症反应、伤口愈合和组织修复等过程。

为了更好地理解MMPs的功能和作用机制，科学家们已经进行了大量的基础研究和临床研究。

在基础研究方面，研究者们通过基因敲除、基因转录分析、蛋白质组学等方法，揭示了MMPs在生物体内的多种生物学功能。

例如，在一些癌症研究中，研究者们发现了一些MMPs与癌症的发生和发展之间的关联，为开发新的治疗策略提供了线索。

在临床研究方面，研究者们正在探索如何通过检测血清或组织中的MMPs水平，以及开发针对MMPs的治疗性抗体或抑制剂，来预测或治疗某些疾病。

总的来说，基质金属蛋白酶（MMPs）是一类在生物体内广泛存在且具有重要生物学功能的蛋白水解酶。

它们在细胞外基质的降解过程中发挥着关键作用，并在多种生理和病理过程中发挥作用。

MMP-13在早期股骨头坏死滑膜中的表达王斯晟;桂斌捷;周健;王刚【摘要】目的分析早期股骨头坏死(ONFH)患者滑膜中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达,探讨其在ONFH病情进展中的作用.方法选取30例早期ONFH患者(坏死组)、30例髋关节骨性关节炎(OA)患者(OA组)、30例股骨颈骨折患者(骨折组),术中取滑膜组织,采用免疫组织化学技术检测滑膜中MMP-13蛋白的表达及滑膜形态学改变,并采用RT-PCR技术检测滑膜中MMP-13 mRNA的表达水平.结果免疫组化结果显示,MMP-13蛋白于坏死组及OA组中表达与骨折组中表达差异有统计学意义(P＜0.05),而坏死组与OA组间差异无统计学意义(P＞0.05);RT-PCR结果显示坏死组与OA组的MMP-13 mRNA表达量差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-13蛋白与mRNA在坏死组与OA组中呈高表达,表明两者可能有着相同的滑膜病变机制,但坏死组mRNA表达较OA组更高,表明滑膜病变的程度可能存在差异.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2014(049)004【总页数】4页(P502-505)【关键词】股骨头坏死;滑膜;金属基质蛋白酶-13;免疫组化;RT-PCR【作者】王斯晟;桂斌捷;周健;王刚【作者单位】安徽医科大学第一附属医院骨关节外科,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院骨关节外科,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院骨科一病区,合肥230022;安徽医科大学第一附属医院骨科一病区,合肥230022【正文语种】中文【中图分类】R681.8目前股骨头坏死（osteonecrosis of the femoralhead，ONFH）的研究多集中于股骨头骨质及软骨结构的改变，而临床工作中发现ONFH患者在股骨头塌陷之前已经出现了滑膜反应，如关节滑液增多、滑膜增生、滑膜侵蚀软骨等炎性改变［1］。

因此，滑膜在ONFH，特别是坏死早期的作用仍需进一步研究。

MMP-9、TIMP-1在肺纤维化中作用的研究进展高娟;王添印;韩茹;李淑岷【摘要】肺纤维化是一种慢性进行性的肺间质疾病,其特征是细胞外基质(主要是胶原纤维)在肺间质过度积聚.基质金属蛋白酶(MMPs)和其组织抑制因子(TIMPs)在肺发育、肺损伤和肺纤维化等病理生理过程中发挥重要作用,两者比例失衡是肺纤维化的发病机制之一.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2017(057)026【总页数】3页(P104-106)【关键词】肺纤维化;基质金属蛋白酶9;基质金属蛋白酶抑制因子1【作者】高娟;王添印;韩茹;李淑岷【作者单位】山东省医学科学院,济南 250002;山东省职业卫生与职业病防治研究院;山东省卫生和计划生育委员会医疗管理服务指导中心;山东省医学科学院,济南250002;山东省职业卫生与职业病防治研究院;山东省医学科学院,济南 250002;山东省职业卫生与职业病防治研究院【正文语种】中文【中图分类】R563肺纤维化是一种慢性进行性的肺间质疾病，是呼吸衰竭的病理基础之一，其病理特征为肺部炎症引起细胞外基质(ECM)损坏、修复、重建、沉积及肺泡持续性损伤[1]。

基质金属蛋白酶(MMPs)是由结缔组织分泌、参与细胞外基质降解的Zn2+依赖性蛋白酶家族。

MMP-9为MMPs家族成员之一。

基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)是一种内源性的分布广泛的MMPs天然抑制剂。

TIMP-1为TIMPs按作用靶点不同分出的一种。

肺纤维化的发病机制中包括有MMP-9与TIMP-1的失衡。

本研究就MMP-9与TIMP-1在肺纤维化中的作用作一综述。

MMP-9是一种金属离子依赖的蛋白酶，通过多种途径参与肺纤维化的发病机制。

大量研究显示，在肺纤维化患者的肺泡上皮细胞、中性粒细胞和肺泡上皮细胞内都可以检测到MMP-9表达。

正常肺组织中仅少量表达MMP-9，但当受到不同的外界刺激时，在支气管上皮细胞、Clara细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞中表达MMP-9[2]。

基质金属蛋白酶12的研究进展刘爽;赵冬雪【摘要】基质金属蛋白酶12(MMP-12)由巨噬细胞所产生,能够降解多种细胞外基质成分,如Ⅳ型胶原、硫酸软骨素、层粘连蛋白及纤溶酶原等.人类的MMP-12不仅能促进鼻咽癌、结直肠癌、食管腺癌、子宫颈癌等肿瘤细胞的侵袭及转移,还可以抑制胃癌等肿瘤细胞的生长,降低转移率.MMP-12参与许多肺部疾病的病理过程,如慢性阻塞性肺疾病、过敏性哮喘、肺气肿、肺纤维化和肺部感染等.MMP-12与动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定性相关,同时有研究认为它参与动脉粥样硬化性脑梗死及冠心病的病理过程,具体的致病机制尚不明确.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)014【总页数】6页(P2781-2786)【关键词】基质金属蛋白酶12;肿瘤;肺部疾病;动脉粥样硬化【作者】刘爽;赵冬雪【作者单位】中国医科大学附属盛京医院神经内科,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院神经内科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R563;R741;R73基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一类结构中含有锌离子和钙离子的蛋白水解酶类，能降解细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分，包括基膜胶原质、间质胶原蛋白、纤维蛋白和各种蛋白聚糖[1],在诱导肿瘤血管生成，细胞迁移、增殖，细胞凋亡和结缔组织退化中发挥核心作用[2]。

目前MMPs由24种成员组成，其中23种存在于人体中，根据催化底物的不同以及序列的相似性MMPs可以被分为5类：①Ⅰ型胶原酶(MMP-1,MMP-8，MMP-13)，能降解间质胶原蛋白，同时也可以降解其他ECM和非ECM分子；②明胶酶类(MMP-2，MMP-9)，又称Ⅳ型胶原酶，因具有降解明胶的能力被命名,MMP-2和MMP-9的降解底物大多相同，但MMP-9不能直接水解蛋白；③基质降解酶类(MMP-3，MMP-10，MMP-11)；④膜结合型MMPs(MMP-14,MMP-15,MMP-16,MMP-17)，一般在细胞表面表达，可通过糖基磷脂酰肌醇或跨膜区锚定于质膜，并局限在质膜表面活动；⑤其他MMPs，如MMP-4,MMP-5,MMP-6。

突、枕鳞、部分枕髁和C1、C2的一侧后弓、侧块、椎弓及横突等。

在分离C1、C2时注意保护椎动脉。

骨质的切除范围包括一侧部分枕鳞、枕骨大孔后外缘、C1后弓、乳突,使乙状窦可被牵拉向外侧从而扩大对岩斜区的暴露角。

沿乙状窦内侧5mm 处切开硬膜,硬脊膜的切开于椎动脉穿过寰枕膜处的外侧,硬膜瓣翻向中线侧。

牵开小脑即可暴露相关解剖结构。

此区域神经、血管众多,包括Ⅶ～Ⅻ颅神经、C1和C2神经根、椎动脉Ⅴ3、Ⅴ4段、基底动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉、脊髓前后动脉和众多的小穿支。

手术的重点在于寻找、暴露及保护椎动脉,椎动脉总是位于神经根的腹侧、下斜肌的下缘[8]。

此处有丰富的静脉丛围绕椎动脉。

C1横突孔是有价值的骨性标志[9]。

此种入路手术技术要求较高,但对于中、下斜坡区病变,其距离近,视野宽广,不失为一种较理想的手术入路。

3.5　颞底或颞下入路　耳前颞底或颞下入路为经岩骨前部从前外侧方向到达斜坡的途径。

颞底或颞下入路的皮肤切口自耳前颧弓下缘向下向后至颞上线处拐向前,止于眶外上方发际缘。

分离颞肌至骨质,截断颧弓后形成颧颞骨窗,颞底部骨质切除可达翼突外侧板附近。

处理桥静脉后可将颞叶抬起,解剖颈动脉池、脚间池、环池等脑池,可进一步抬起颞叶,如暴露仍欠佳,可切除部分颞叶。

此入路适合上岩斜区向外上发展,或突入颞下窝的病变。

病变须较局限,如较大,则须使用联合入路。

4　小结手术入路的选择是神经外科手术的重要组成部分,也是手术成功与否的决定性因素之一。

在处理岩斜区病变时,手术入路的选择则显得更加重要。

在选择手术入路时主要考虑以下几点:(1)肿瘤的大小、部位及受累及的区域;(2)颅底骨质的改变;(3)脑干受压的程度、方向;(4)基底动脉与肿瘤的位置关系;(5)肿瘤的供血来源及静脉回流以及瘤周水肿;(6)术前神经功能缺失的程度;(7)患者的年龄和一般状况;(8)术者的经验和对手术的认识程度。

术前对影像学资料的精确分析可以提供预测岩斜区肿瘤的危险程度的重要信息,帮助神经外科医师估计手术风险。

人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）酶联免疫酶联免疫分析分析分析试剂试剂盒使用说明书盒使用说明书盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。

检测范围检测范围：： 96T10µg/L -320µg/L使用目的使用目的：：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中基质金属蛋白酶-13（MMP-13）含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）水平。

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TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的基质金属蛋白酶-13（MMP-13）呈正相关。

用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），通过标准曲线计算样品中人基质金属蛋白酶-13（MMP-13）浓度。

试剂盒组成 1 30倍浓缩洗涤液 20ml ×1瓶 7 终止液6ml ×1瓶 2 酶标试剂 6ml ×1瓶 8 标准品（640µg/L ） 0.5ml ×1瓶 3 酶标包被板 12孔×8条 9 标准品稀释液 1.5ml ×1瓶 4 样品稀释液 6ml ×1瓶 10 说明书 1份 5 显色剂A 液 6ml ×1瓶 11 封板膜 2张 6显色剂B 液6ml ×1/瓶12密封袋1个标本标本要求要求1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

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主动脉夹层早期诊断新进展2011级硕士队王宁心外科2222011261【摘要】从主动脉夹层的病理病因，病理变化的客观研究进行详细阐述，首先简要介绍现在常规的几种对于主动脉夹层的诊断方法及其它们的缺陷。

着重介绍当今国内外在基因和蛋白水平导致主动脉夹层发生原因研究上的最新进展和不足。

这也是主动脉夹层研究的热点和难点，值得进一步探讨和研究。

【关键词】主动脉夹层HMGA2 MMP Fibulin主动脉夹层概述主动脉血管壁的组成主要有内皮、血管平滑肌和结缔组织。

其结构一般可以分为内膜、中膜、外膜三层。

内膜为管壁的最内层，由内皮和内皮下层组成。

内皮为衬贴于血管腔面的单层扁平上皮。

内皮下层是位于内皮和内弹性膜之间的薄层结缔组织，内含少量胶原纤维、弹性纤维和平滑肌。

中膜位于内膜和外膜之间，以弹性膜为主，含有大量弹性纤维胶原纤维，间有少量平滑肌。

外膜由疏松结缔组织组成，其中含有螺旋状或纵行的弹性纤维和胶原纤维，细胞成分以成纤维细胞为主。

中层弹性纤维由平滑肌细胞分泌，胶原纤维主要由成纤维细胞分泌。

主动脉夹层指主动脉腔内的血流通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。

基本病变为囊性中层坏死。

动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。

夹层分裂生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而减轻。

主动脉壁分裂为两层，其间有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。

主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。

囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征。

主动脉夹层在临床上并不少见，多急性发病，发病突然，发展迅速，急性期病死率高，据统计，未经特殊处理的AD患者早期病死率约每小时1%～2%，AD 在急诊室的漏诊率可高达50%，而且有25%的主动脉夹层诊断是通过死后尸体解剖才明确的。