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生理性止血与血液凝固

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生理性止血概论

生理性止血概论

生理性止血正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。

以模板式刀片法测定，正常人出血时间（BT）不超过9分钟。

(一)生理性止血基本过程生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。

若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。

引起血管收缩的原因有以下三个方面：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。

2.血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下胶原的暴露，1~2s内即有少量的血小板黏附于内皮下的胶原上。

局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而促进血小板发生不可逆聚集，使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。

3.血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。

最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。

(二）血液凝固血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。

纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。

血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。

1.凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。

目前已知的凝血因子主要有14种，其中按国际命名法以发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅡ(简称FⅠ~FⅩⅡ，其中FⅤⅠ是血清中活化的FⅤ(FⅤa)，已不再被视为一个独立的凝血因子〉。

医学基础知识：生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解-生理学_百度.

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医学基础知识:生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解 -生理学一、血小板的止血功能
生理性止血:正常情况下, 小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止, 这种现象称为生理性止血。

出血时间:用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出, 然后测定出血延续的时间, 这段时间就叫做出血时间。

正常为 1-3分钟。

生理性止血过程:
血管挛缩→血小板血栓的形成→纤维蛋白凝块的形成与维持。

1. 血小板的生理特性
(1粘附
(2聚集
① ADP
②血栓烷 A2
③胶原
④凝血酶
(3释放
2. 血小板的生理功能
(1生理性止血功能
(2参与凝血
(3维持血管内皮的完整性
(4参与纤维蛋白的溶解
二、血液凝固
血液凝固:指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

1. 凝血因子
2. 凝血过程
(1凝血酶原激活物的生成
①内源性途径
②外源性途径
(2凝血酶的生成
(3纤维蛋白的生成
三、抗凝系统
1. 细胞抗凝系统
2. 体液抗凝系统
(1丝氨酸蛋白酶抑制物
(2蛋白质 C 系统
(3组织因子途径抑制物 (TFPI
(4肝素
四、纤维蛋白溶解与抗纤溶 1. 纤维蛋白溶解系统
(1纤维蛋白溶解
(2纤溶系统的作用
(3纤溶系统的组成
(4纤溶的基本过程
①纤溶酶原的激活
②纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 2. 纤溶抑制物及其作用(1纤溶酶原激活物抑制剂 -1
(2补体 C1抑制物
(3α2-抗纤溶酶
来源:合肥人事考试网。

生理第三节生理性止血

生理第三节生理性止血

The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原
凝血酶原激活物 Ca2+
纤维蛋白原
凝血酶 Ca2+
纤维蛋白
Physiology 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator)
3-49
Physiology 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis ＊ 1.血管收缩(vessel contraction)： 1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）
＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
Physiology （四） 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用： （1）屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
（2）抗血小板、抗凝血作用：①合成、释放前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO），抑制血小板聚集； ②抗凝血物质：组织因子途径抑制物、抗凝血酶Ⅲ；硫酸乙酰肝素蛋白多糖；凝血酶调节蛋白； ③组织型纤溶酶原激活物
3-55
内源性
胶原、异物
K
PK
Ⅻ
凝血酶
原激活 表面激活
HK
物的形
Ⅺ
成
磷脂表面阶段
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅶ
Ⅸa
Ⅷa
PL
Ca2+
外源性 组织损伤
Ⅲ
Ⅶa
PL
Ca2+

生理性止血的名词解释

生理性止血的名词解释

生理性止血的名词解释生理性止血是指机体在受伤或创伤后，通过一系列生理反应来停止出血的一种自然过程。

这一过程旨在保护机体免受进一步损伤，并促进伤口的修复与愈合。

生理性止血是人体内一系列复杂的生物学反应的结果，包括血管收缩、血小板聚集和血凝块形成等多个步骤。

下面将详细解释这些过程及其相互关系。

血管收缩是生理性止血的第一步。

当血管受到损伤时，机体会通过神经传导、激素调节和细胞因子等机制引发血管平滑肌收缩。

这种收缩可以减小伤口处的血管直径，从而降低出血的速度。

此外，血管收缩还能够帮助限制血液流失范围，防止伤口扩大。

这一过程主要由交感神经系统控制，一旦损伤发生，交感神经会迅速传递信号，刺激血管收缩。

血小板聚集是生理性止血的第二步。

血小板是一类富含血小板球蛋白的细胞碎片，它们主要存在于血液中，为止血起到关键作用。

受损的血管内壁会释放一种称为血管损伤因子的化学物质，这种化学物质能够吸引血小板到伤口区域。

一旦血小板抵达损伤处，它们会粘附到受损的血管壁上，并与其他血小板发生聚集。

这种血小板聚集形成了一个临时的止血塞栓，进一步减缓了出血的速度。

血凝块形成是生理性止血的最后一步。

当血小板聚集在伤口处时，它们会释放一种称为血栓素的蛋白质。

血栓素能够激活凝血因子，从而引发血液中的凝血级联反应。

凝血级联反应是一种复杂的生物化学过程，包括一系列酶促反应和凝血因子的激活。

这一过程最终导致纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成一个稳定的血栓。

血栓能够堵塞伤口处的血管，进一步减少或阻止出血，同时也为伤口的修复提供了基质。

生理性止血的上述三个步骤在机体内相互协调。

它们通过血管神经调节、体液调节和细胞调节等机制相互作用，以尽快实现血液的凝结和止血。

此外，一些辅助因子，如维生素K、钙离子等也对生理性止血过程起到重要作用。

维生素K是凝血因子合成的必需物质，而钙离子参与了凝血级联反应的多个步骤。

总之，生理性止血是一个高度复杂的生物学过程，其目的是保护机体免受进一步损伤。

生理性止血过程

生理性止血过程

1、内皮细胞的抗凝作用。
内皮细胞屏障功能，避免血液凝血因子和血小板 与内皮下的胶原和组织因子接触，避免凝血系统 及血小板激活。具有抗凝血和抗血小板作用。
内皮细胞合成硫酸乙酰肝素，能与血中抗凝血酶 结合灭活凝血酶、FXa等多种活化凝血因子。
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白，与蛋白质C系统 灭活FⅤa、FⅧa。
此外， FⅫa、激肽释放酶也可激活纤溶酶原。
纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤溶酶最敏感的底物是纤维蛋白与纤维蛋白原。 将纤维蛋白与纤维蛋白原被分解为许多可溶性小 肽，成为纤维蛋白降解产物，部分有抗凝作用。
纤溶酶是血浆活性最强的蛋白酶，特异性较低， 除分解纤维蛋白与纤维蛋白原外，还能分解FⅡ、 FⅤ、 FⅧ 、FⅩ、 FⅫ等凝血因子。
4、硫酸乙酰肝素
由内皮细胞产生，覆盖在内皮细胞表面。 能与血中抗凝血酶结合灭活凝血酶、FXa等多种
活化凝血因子。 组织因子途径抑制物可与硫酸乙酰肝素结合，注
射肝素可引起内皮细胞结合的组织因子途径抑制 物释放，达到抗凝作用。
肝素（低分子肝素）的抗凝作用原理
是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。 肺、心、肝和肌组织内含量丰富。 主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。 此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物，达到抗
凝血酶原激活物及凝血酶原激活
内外源性途径达到共同途径：形成FⅩa-ⅤaCa++-磷脂的复合物（凝血酶原激活物）。
凝血酶原激活成凝血酶。 FⅤa作为辅因子，可使FⅩa激活凝血酶原的速度
提高10000倍。
凝血酶的生理作用
凝血酶是一个多功能凝血因子。 主要是将纤维蛋白原转变成纤维蛋白单体。 凝血酶激活FⅩⅢ，在钙离子参与下将纤维蛋白

血液凝固和止血的生理调节

血液凝固和止血的生理调节

血液凝固和止血的生理调节血液凝固是人体内一种重要的生理过程，它能够帮助我们防止过度失血，保持血管的完整性。

然而，如果凝血过程过于活跃，就可能导致血栓形成，进而引发心脑血管疾病。

因此，人体需要一种能够平衡血液凝固过程的调节机制，以确保凝血在必要时发挥作用，并在需要时停止。

一、血液凝固的主要过程血液凝固是由一系列复杂的生化反应组成的，其中涉及多种物质的相互作用。

以下是血液凝固的主要过程：1. 损伤触发阶段：当血管受到损伤时，血管壁会释放出信号分子，例如组织因子（TF），它能够启动血液凝固过程。

2. 凝血酶生成阶段：TF与血液中的血小板和凝血因子X结合，形成凝血酶。

3. 纤维蛋白聚合阶段：凝血酶能够促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成血凝块。

二、血液凝固的调节机制为了避免过度凝固和血栓形成，人体拥有一套复杂而精确的调节机制。

以下是其中的主要调节机制：1. 抗凝血因子：人体内存在多种抗凝血因子，它们的作用是抑制凝血因子的活性，从而抑制血凝块的形成。

例如，抗凝血酶能够降低凝血酶的活性，而蛋白C抑制剂能够抑制凝血因子V和凝血因子VIII的活性。

2. 组织因子通路抑制因子：组织因子通路抑制因子（TFPI）是一种与组织因子形成复合物，抑制凝血过程的蛋白质。

TFPI通过与凝血因子Xa结合，阻止凝血酶的生成，从而抑制血液凝固。

3. 纤溶酶系统：纤溶酶系统是用于溶解血液凝块的系统。

它主要包括组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原和纤溶酶抑制剂等成分。

t-PA能够激活纤溶酶原，进而溶解血凝块，维持血管的通畅。

三、止血的生理调节止血是指在血管受伤后，通过一系列机制迅速减少出血量并恢复血管的完整性。

以下是止血的主要生理调节机制：1. 血管收缩：受伤血管周围的平滑肌会迅速收缩，从而减少血流量，减缓出血速度，并帮助血小板聚集在受伤血管的表面，形成血小板栓塞物。

2. 血小板聚集：受伤血管内的血小板会受到损伤区域释放的信号分子的刺激，从而迅速聚集在伤口附近，形成血小板栓塞物。

生理止血的名词解释

生理止血的名词解释在我们的日常生活中，止血是一个常见且重要的生理过程。

当我们受伤时，身体会启动一系列机制来阻止血液过多流失，保护我们的健康。

这个过程被称为“止血”。

本文旨在对生理止血进行详细的名词解释，帮助读者更好地了解止血的原理和方法。

一、血液凝固血液凝固是生理止血的关键机制之一。

当我们受伤时，血液中的血小板和凝血因子会迅速聚集在伤口处形成血栓。

血小板是一种细小的血细胞，它们具有黏附的能力，可以吸附在伤口上形成一个初步的血栓。

而凝血因子则会被激活，形成连锁反应，最终将血液凝固成坚固的血栓，阻止出血的继续。

二、血管收缩另一个与生理止血密切相关的过程是血管收缩。

当我们受伤时，伤口周围的血管会迅速收缩，减少血液在伤口处的流动，从而降低出血的程度。

这种收缩主要通过血管平滑肌的收缩来实现。

血管平滑肌是血管壁内的一层肌肉，它可以受到神经刺激和体内激素的调节，从而实现血管的收缩和扩张。

三、纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解是止血过程中的另一个重要环节。

当伤口开始恢复时，身体会启动纤维蛋白溶解系统，将血栓溶解掉，恢复正常的血液流动。

这一过程主要由体内的纤维蛋白溶酶激活剂和纤维蛋白溶酶组成。

纤维蛋白溶酶激活剂能够激活纤维蛋白溶酶，它们一起分解血栓中的纤维蛋白，使血栓逐渐溶解。

四、压力止血除了生理机制外，压力止血也是一种简单有效的方法。

当我们受伤时，可以直接用力按压伤口，通过增加外界压力来阻止出血。

这种方法适用于轻度出血或者伤口较小的情况。

通过施加一定的压力，我们可以暂时封闭伤口，阻止血液的流出，给身体争取一定的止血时间。

五、冷敷止血冷敷也是一种常见的止血方法。

当我们受伤时，可以将冰块或冷水敷在伤口上，通过降低局部温度来收缩血管，减缓血液的流动，从而实现暂时的止血效果。

同时，冷敷还可以减轻疼痛和肿胀，促进伤口的恢复。

六、止血药物在现代医学中，止血药物被广泛应用于止血和减少出血风险的治疗。

这些药物可以通过不同的机制发挥作用，如抑制血小板聚集、阻断凝血因子的活化以及促进纤维蛋白溶解等。

第三节生理性止血

皮细胞产生 3.FXIIa、激肽释放酶 纤溶酶的作用
1.水解纤维蛋白和纤维蛋白原；
2.水解凝血因子
（二）纤维蛋白和纤维蛋白原的降解
纤维蛋白 纤维蛋白原
纤溶酶 可溶性小肽
（三）纤溶抑制物
1.纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），主要由血 管内皮细胞产生，与t-PA和尿激酶结合时纤溶 失活
2.α-抗纤溶酶（α-AP），由肝产生，与纤溶酶结 合成复合物而迅速抑制纤溶酶活性
原激活物 和纤溶抑制物 纤溶蛋白溶解系统激活与抑制
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶酶抑制剂
纤维蛋白(原)
纤维蛋白(原)降解产物
（一）纤维酶原的激活
纤维酶原的产生：主要产生于肝，少量由噬酸性粒细胞 纤维酶原激活物 1.组织型纤溶酶原激活物（t-PA），主要由血管内皮细
胞产生 2.尿激酶型纤溶酶原激活物，主要有肾小管、集合管上
纤维蛋白
凝血过程示意图
催化作用
变化方向
正反馈促进
PL ：磷脂； PK ：前激肽释放酶； K ：激肽释放酶； HK ：高分子激肽原；
罗马数字表示相应凝血因子
血液凝固的调控
1. 血管内皮的的抗凝作用：可防止凝血因子 、血小板与内皮下的 成分结合，从而避免凝血系统的激活和活化 。
2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨核细胞的吞噬作用：防 止凝血过程的扩散
1.FIV是Ca²﹢，其余均为蛋白质
2.FII、FVII、FIX、FX、FXI、FXII和前激肽释放酶 均为丝氨酸蛋白酶，能对特定的肽链进行水解
FⅡ 凝血酶原激活物
FⅡa
3.辅助因子：FIII、FV、FVIII和高分子激肽

医学基础知识：医学基础知识之生理性止血过程

医学基础知识：医学基础知识之生理性止血过程近年来，医疗卫生系统考试不单调只考察一个专业科目，尤其是全国E类统考，它包括的考试内容很全面，其中包括医基、护理、临床、预防、检验等等科目，为了使我们广大考生更好的进行巩固复习，给各位带来医学基础知识之生理性止血过程的知识，希望能够对广大考生有帮助。

生理性止血是指小血管损伤后，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。

用出血时间表示，反映生理止血功能的状态。

其方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续时间。

生理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。

生理性止血过程主要包括:血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

一、血管收缩小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭。

这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。

引起血管收缩的原因有以下三点：1.损伤性刺激反射性使血管收缩;2.血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;3.黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。

二、血小板止血栓的形成血管内膜下损伤暴露了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统，以及血管收缩使血流暂停或减慢，利于血小板粘附与聚集，形成一个松软的止血栓填塞伤口;血管壁损伤后，血管收缩，少量血小板附着于内皮下胶原上，同时受损红细胞释放ADP 及局部凝血过程中生成的凝血酶，促使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促进血小板不可逆的聚集在损伤处粘集成堆，最终形成血小板止血栓。

三、血液凝固血凝系统被激活后，血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体，形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓，有效地制止出血。

同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动，以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。

生理性止血虽然分为三个过程，但是这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切关系。

第三节生理性止血


（二）Rh血型系统
１、Rh血型的发现与分布 ２、Rh血型系统的抗原与分型
3、Rh血型的特点与临床意义
三、输血的原则
• 首先必须鉴定血型，保证供血 者与受血者的ABO血型相合； 育龄期妇女和需反复输血的病 人，还必须使Rh血型相合。 • 输血前必须进行交叉配血试验。
1、两侧均无凝 集反应，可以输 血 2、主侧凝集， 不管次侧是否凝 集，绝对不能输 血 3、主侧不凝集， 次侧凝集，可少 量、缓慢输血
特点:
1、凝血过程是一个正反馈过程。 2、Ca2＋在多个环节上起促凝作用。
3、凝血过程本质上是一种酶促反应 连锁反应。
三、止血栓的溶解
纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作 用下，被降解液化的过程称为纤维蛋白 溶解，简称纤溶。
纤溶系统的四种成分：纤溶酶原、 纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物 两个过程：纤溶酶原的被激活和纤维蛋 白的降解
血清：
在全血或血浆凝固之后，静置数小 时，可见血凝块回缩，有清澈淡黄色不 凝固的液体析出，称为血清。
血清和血浆的别：
血清中没有纤维蛋白原，增加 了凝血过程中血小板释放出来的物 质和激活了的凝血因子。
（一） 凝血因子( blood coagulation factor)：
血浆和组织中直接参与血液凝 固的物质。
(二)、凝血过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激 活而生成的凝血酶（thrombin）最终使纤 维蛋白原（fibrinogen）变为纤维蛋白 （fibrin）的过程。
X Ⅱ
Xa Ⅱa Ⅰ Ⅰa
1、凝血酶原复合物的生成 2、凝血酶原激活生成凝血酶 3、纤维蛋白原生成纤维蛋白
内源性凝血（intrinsic pathway ）：指参与凝 血的因子全部来自血液。 外源性凝血（extrinsic pathway）：只依靠血 管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活 途径。
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第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
一、生理性止血的基本过程 生理性止血概念：正常情况 （一）生理性止血概念 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
（二）过程：包 过程 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
1.凝血酶原复合物的形成 1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。 内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 （1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子 XIIa因子激活XI成 在正反馈调节下大量激活成XIIa因子， 因子激活XI XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 Xia 此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X VIII复合物的形成可激活 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa Xa。 因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII VIII作为辅助 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。 VIII可引发血友病 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。 （2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创 外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（ 伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF ）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子 伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子 VIIa组成 TF-因子VIIa复合物” 组成“ VIIa复合物 VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互 联系），在磷脂和钙离子下激活因子X ），在磷脂和钙离子下激活因子 联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正 反馈放大效应，反应迅速。 反馈放大效应，反应迅速。 特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少， 特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内 源性的快，是生理性凝血反应启动的关键。 源性的快，是生理性凝血反应启动的关键。但外源性凝血生成 的凝血酶很少，不足及完成凝血。 的凝血酶很少，不足及完成凝血。而少量的凝血酶对内源性凝 血的进行有放大效应， 血的进行有放大效应，外源性对内源性起到了放大和维持的作 用。
四、输血原则
1.血以输同型血为原则。紧急情况下，AB血型的人可以接 受任何血型，O型血可以输给任何血型的人。 2.如果异血型者之间输血输得太快太多，输进来的凝集素 来不及稀释，也可能引起凝集反应。因此，输血时应该以 输入同型血为原则。异血型者之间输血，只有在紧急情况 下，不得已才采用。 3.在通常情况下，由于考虑到人类的血型系统种类较多， 为了慎重起见，即使在ABO血型相同的人之间进行输血， 也应该先进行交叉配血实验，即不仅把献血者的红细胞与 受血者的血清进行血型配合实验，还要把受血者的红细胞 和献血者的血清进行血型配合实验，只有在两种血型配合 都没有凝集反应，才是配血相合，而可以进行输血。
5、营养和支持毛细血管内皮 6、促进血液循环 缩血管素： 5-羟色胺：最早是从血清中发现的，又 名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特 别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它 也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺 激剂。 TXA2：是一种血栓素，导致小板集聚。
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2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 凝血酶原进行有限水解形成凝血酶， 凝血酶原进行有限水解形成凝血酶，凝血酶主要作用是 催化纤维蛋白原的分解， 催化纤维蛋白原的分解，形成牢固的不溶于水的纤维蛋 白多聚体。 白多聚体。 （血浆中的抗凝血活动和纤维蛋白溶解活性是为了防止 血凝块不断扩大和凝血过度蔓延。） 血凝块不断扩大和凝血过度蔓延。）
总结：血小板止血、凝血作用 1、收缩血管，有助于暂时止血 血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小 板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。 2、形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维 上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处， 除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 3、血小板的凝血作用 血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分 凝血因子，增加凝血反应速度。 4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作 用下，容易降解。由于血小板含 有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统 的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。
（三）具体过程： 1.血管收缩 1.血管收缩 作用于受损部 及附近，减慢血液流速。产 生原因：损伤性刺激；血管 壁损伤引起局部血管平滑肌 收缩；血小板释放5-羟色胺、 TXA2等缩血管物质。 2.血小板血栓 2.血小板血栓 受损后内皮 下的胶原暴露，血流减慢有 利于血小板粘附于胶原上， 受损部的PGI2减少、凝血酶 的生成、血小板被活化后释 放的内源性ADP及TXA2均可助 于血小板在受损部聚集，形 成血栓。 3.血液凝固 3.血液凝固
二、红细胞凝集 将来自血型不相容的两个人的血液在玻片上混合， 红细胞会积聚成簇的称为凝集。其本质是抗原-抗体 反应凝集时常伴有溶血，会堵塞毛细血管，损害肾小 管，伴有过敏反应，严重还会危及生命。是血型区分 的根本原因。
三、ABO血型系统 ABO血型系统 决定ABO血型的特异性抗原主要有两种， 凝集原A和凝集原B。根据红细胞膜上存在的凝 集原A，B的情况，ABO系统将血液分为四种： 凡红细胞膜上只有A凝集原的，称为A型，只存 在B凝集原的，称为B型，若AB两种凝集原都有 的称为AB型，若是都没有的称为O型。ABO血型 系统中各种血型抗原的特异性取决于红细胞膜 上糖蛋白所含的糖链。这些糖链暴露在红细胞 的表面，都是由少数糖基所组成的寡糖链。
一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
血小板的生成：由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多 功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核 细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜 表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹 陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这 些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细 胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。 新生成的血小板先通 过脾脏，约有1/3在此贮 存。贮存的血小板可与进 入循环血中的血小板自由 交换，以维持血中的正常 量。血小板寿命约7～14 天，每天约更新总量的 1/10，衰老的血小板大多 在脾脏中被清除。
巨大血小板
血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血 血小板止血机制 和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血 浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的 物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止 相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成 团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血 酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤 维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物 质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护 血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。 血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小 板减少，低于5万/μ1(50×10^9/L)则有出血危险。
拓展—— 血小板在止血、凝血过程中起到了非常重要的作用。 血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形 成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多， 无细胞核，成年人血液中血小板数量为 100~300×1000000000个/L，它有质膜，没有细胞核结 构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板 在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小 板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有 较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30 万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器 官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板 只存在于哺乳动物血液中。
二、血液凝固
（一）血液凝固概念： 血液凝固概念： 由流动的溶胶状态变 成不能流动的凝胶状 态的过程， 态的过程，即血浆中 可溶的纤维蛋白质转 变成不溶的纤维蛋白 质分子多聚体。 质分子多聚体。是一 系列的复杂酶促反应， 系列的复杂酶促反应， 需要多种凝血因子的 参与。 参与。
（二）凝血过程：组织与血浆中直接参与凝 凝血过程： 血的物质称为凝血因子，它们极大部分是没 血的物质称为凝血因子， 有活性的酶原，需要有限水解获得活性， 有活性的酶原，需要有限水解获得活性，参 与凝血。 与凝血。凝血过程就是一系列蛋白质有限水 解的过程，各个凝血因子层层激活， 解的过程，各个凝血因子层层激活，形成反 应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。 应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。