抗肺癌肿瘤药靶向给药系统的研究进展
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肺癌的靶向治疗进展肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,也是导致肿瘤相关死亡的主要原因。
随着科技的进步和生物医学研究的深入,肺癌的治疗方式也在不断发展。
其中,靶向治疗作为一种新的治疗策略,取得了显著的进展。
本文将介绍肺癌靶向治疗的最新进展,从细胞信号通路、药物开发、疗效评估和治疗优势等方面进行论述。
一、细胞信号通路的研究靶向治疗的基础是对癌细胞的生物学特征和异常信号通路的深入研究。
通过研究癌细胞的突变情况和信号通路的改变,科学家们发现,肺癌存在着多种与之相关的异常信号通路,如表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)信号通路的异常激活等。
这些异常信号通路的发现为肺癌靶向治疗提供了理论基础。
二、药物的开发与应用基于对肺癌病理生理特点的深入研究,科学家们相继开发出多种针对异常信号通路的肺癌靶向治疗药物。
例如,最早的EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼(Gefitinib)和厄洛替尼(Erlotinib)已被广泛应用于非小细胞肺癌的治疗中。
此外,通过针对HER2的肺癌靶向治疗药物曲妥珠单抗(Trastuzumab)的应用,HER2阳性的肺癌患者的生存期明显延长。
这些靶向治疗药物的出现,使得肺癌的治疗更加个体化和精准化。
三、疗效评估的进展为了更好地确定肺癌患者对靶向治疗的敏感性和预测治疗效果,科学家们也在疗效评估方面进行了大量的研究。
通过使用下一代测序技术和肿瘤组织的基因表达谱分析等方法,可以快速、准确地确定患者体内肺癌相关基因的突变情况,为合理选择靶向治疗药物提供了有力的依据。
此外,影像学检查、血清肿瘤标志物的检测等方法也被广泛应用于疗效评估中。
四、靶向治疗的优势相比传统的放化疗方法,靶向治疗具有明显的优势。
首先,靶向治疗可减少对正常细胞的损害,减轻不良反应。
其次,靶向治疗更加个体化和精准化,可以根据患者的基因变异情况选择最合适的治疗方案。
此外,靶向治疗还具有较高的治疗效果和较长的生存期,为晚期肺癌患者提供了更多的生存机会。
抗癌药物的靶向治疗研究进展近年来,癌症的发病率不断增加,成为全球范围内的一个严重问题。
为了有效应对癌症,科研人员们致力于寻找更加精准高效的治疗方法。
其中,抗癌药物的靶向治疗成为了研究的热点之一。
本文将对抗癌药物的靶向治疗研究进展进行探讨。
一、抗癌药物的靶向治疗概述抗癌药物的靶向治疗是指通过特异性作用于癌细胞内的特定靶点,实现对癌细胞的选择性杀伤,同时最大程度上减少对健康细胞的损伤。
相比传统化疗,靶向治疗具有结构明确、作用机制清晰等优势,因此备受科研人员的关注。
二、抗癌药物的靶向治疗方式1. 基因靶向治疗基因靶向治疗是指利用基因工程技术,干预或修复细胞内存在的异常基因,从而达到治疗肿瘤的目的。
常见的基因靶向治疗方法包括RNA干扰、CRISPR-Cas9等。
2. 蛋白靶向治疗蛋白靶向治疗是通过特异性抑制癌细胞内关键蛋白的功能,达到抑制肿瘤生长的效果。
这种治疗方式在研究抗癌药物中得到了广泛应用,例如针对癌细胞增殖信号转导途径中的靶点进行抑制。
3. 免疫靶向治疗免疫靶向治疗是通过引导患者自身免疫系统来杀灭肿瘤细胞。
这种治疗方式包括采用免疫检查点抑制剂、T细胞免疫治疗等。
三、1. 靶向治疗在乳腺癌中的应用乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,靶向治疗为乳腺癌患者带来了新的希望。
例如,赫赛汀(Herceptin)是一种靶向HER2受体的单克隆抗体,已经应用于HER2阳性乳腺癌的治疗中。
2. 靶向治疗在肺癌中的进展肺癌是全球范围内最常见的癌症之一,靶向治疗在肺癌的治疗中也取得了显著进展。
举例来说,厄洛替尼(Erlotinib)是一种针对非小细胞肺癌的表皮生长因子受体(EGFR)激酶的靶向药物,可以抑制肿瘤生长和扩散。
3. 靶向治疗在结直肠癌中的应用结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,靶向治疗为结直肠癌患者带来了新的希望。
例如,西妥昔单抗(Cetuximab)是一种针对表皮生长因子受体(EGFR)的单克隆抗体,可以抑制癌细胞的生长和扩散。
抗肿瘤药物靶向疗法的研究进展癌症是当今世界面临的重大公共卫生问题。
虽然传统化疗能够杀死恶性肿瘤细胞,但其存在副作用大、易耐药、难以耐受等问题。
因此,人们开始探索抗肿瘤药物靶向疗法。
靶向疗法是一种选择性地识别、结合和抑制特定细胞靶标(如蛋白质、酶或分子)的治疗方法。
它能够减少对正常细胞的不良影响,并提高治疗的效果。
目前已有多种靶向药物用于临床肿瘤治疗。
1、 EGFR抑制剂EGFR(表皮生长因子受体)作为一种受体酪氨酸激酶,可以通过长时间的磷酸化过程,在细胞内外发挥重要的调节作用。
但是,在某些肿瘤细胞中,EGFR的过度激活会增强肿瘤的增殖、逃避细胞凋亡等能力,成为癌细胞生长、转移的推动力。
EGFR抑制剂是一类靶向药物,它们可以特异性地阻断EGFR受体,减少癌症细胞的增殖和转移。
EGFR抑制剂已广泛用于头颈癌、肺癌、胰腺癌等多种恶性肿瘤治疗。
例如:西妥昔单抗(Cetuximab)就是一种常用的EGFR 抑制剂,它可与EGFR受体结合,使其无法发挥生物学作用,达到抗肿瘤效果。
2、 PD-1/PD-L1抑制剂PD-1受体是细胞表面的一种免疫检查点分子,它通常用来调节T细胞的活性和功能,避免过度免疫应答导致自身组织受损。
但在某些情况下,肿瘤细胞通过PD-L1分子与PD-1结合,抑制肿瘤免疫应答,使免疫系统不能有效地攻击癌细胞。
PD-1/PD-L1抑制剂是针对上述情况而开发的一类靶向药物,它们能够阻断PD-L1与PD-1受体的结合,增强肿瘤免疫应答,并进一步提高治疗效果。
PD-1/PD-L1抑制剂在多种实体瘤和恶性肿瘤中均取得了显著的临床疗效。
例如:Nivolumab和Pembrolizumab等PD-1抑制剂,以及Atezolizumab和Durvalumab等PD-L1抑制剂,均已获临床批准。
3、 PARP抑制剂PARP(多聚腺苷酸核苷酸聚合酶)是一种参与DNA修复的核酸酶家族。
PARP一直被认为是一种辅助蛋白,调节DNA修复的速度和效率。
肺部肿瘤靶向治疗药物研究进展摘要:肿瘤的出现严重威胁到了人们的生命健康,在对患有肿瘤的患者进行治疗的过程中,化疗是常见的治疗手段之一,但常规的化疗方式在长时间的发展和应用过程中已经达到了平台期的状态。
而使用靶向治疗的方式引起了更多人的关注,并且该种治疗方式在临床应用的过程中取得了一定的效果。
因此,本文主要患有肺部肿瘤的患者使用靶向药物进行治疗的进展展开一定的研究。
关键词:肺部肿瘤;靶向药物治疗;研究进展引言尽管在临床治疗的过程中,使用靶向药物对患有肿瘤的患者进行治疗,取得了一定的效果。
但在治疗的过程中发现,该类药物的使用也会存在一定的局限性。
首先,在使用药物后,出现有效的群体是比较少的,主要针对亚洲的女性,且患者没有吸烟史或者腺癌的患者为主,在对除此之外的患者使用靶向药物进行治疗的效果不明显。
其次,该种药物使用过程中呈现出的耐药性是比较差的,在患者使用药物后,大约会有一般左右的患者由于耐药性的原因出现复发的情况[1]。
最后,在长时间使用传统靶向药物对患者治疗的过程中,患者体内肿瘤出现转移的现象也就越严重。
因此,在对肺部肿瘤患者进行治疗的过程中,研究新型抗肿瘤靶点以及对新型靶向药物对患者的治疗有重要的意义。
且新型的靶向治疗药物在近几年的研究中取得了一定的成果,其作用不仅可以有效的促进肿瘤细胞的凋亡、对细胞信号传导的通路造成一定的干扰,使细胞周期及抗血管新生等造成阻断的现象,还可以通过靶向药物治疗的方式,进一步提升患者的生存质量。
1.靶向治疗的基本概况使用靶向治疗的方式对患有肺部肿瘤的患者进行治疗,主要是指在细胞分子水平的基础上,通过使用定位的方式将使用的药物定位于靶点上,使其产生一定的药效,进而达到治疗患者疾病的效果[2]。
比如:对肺部肿瘤患者使用靶向药物进行治疗,需要先定位肺肿瘤药物治疗过程中药物可以作用的靶点,通过该种方式使药物和肿瘤细胞发生特异性的结合,其靶点的选择既可以是蛋白质的峰值,也可以是某一段基因片段,进而达到对患者治疗的效果,且不会对患者正常的机体细胞造成损伤。
肺癌靶向治疗的研究新进展肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,也是死亡率最高的肿瘤之一。
传统的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等,但这些方法并不能完全治愈疾病,而且还会带来一系列严重的不良反应。
因此,大多数研究人员开始探索肺癌靶向治疗的研究,希望能够开发出更有效的治疗策略。
以下是肺癌靶向治疗的研究新进展。
1. EGFR靶向治疗EGFR(表皮生长因子受体)是肺癌中常见的突变基因之一,其突变频率高达15-30%。
EGFR-TKI是一种靶向EGFR的小分子抑制剂,通过直接阻断EGFR活性来抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
在肺鳞癌和非小细胞肺癌中,EGFR-TKI已经被广泛使用,并且在某些病人中取得了非常显著的效果。
然而,EGFR-TKI治疗的限制是耐药性的发生。
过去的研究已经发现,EGFR-TKI耐药性的机制涉及到多个通路,包括NGF、IGF-1R等。
此外,EGFR-TKI的不良反应也不能被忽视。
研究人员正在开发新的EGFR-TKI,以提高治疗效果并减少副作用。
2. PD-1/PD-L1靶向治疗PD-1受体是T细胞的免疫检查点,在肺癌中的PD-L1与PD-1配体结合将T细胞免疫的抑制活性激化,为肿瘤细胞的逃避免疫攻击的过程做出贡献。
因此,PD-1和PD-L1成为肺癌治疗中的重要治疗靶点。
PD-1和PD-L1抗体的抑制能力建立在激活肿瘤免疫细胞的基础之上,从而影响肿瘤细胞的增殖及其扩散。
PD-1抗体、PD-L1抗体等已经被用于二线治疗和三线治疗的肺癌患者。
虽然目前数据仍然有限,但这些治疗方法已经显示出很好的治疗效果和高安全性。
3. ALK、ROS-1、RET、MET靶向治疗ALK(异激素受体酪氨酸激酶)和ROS-1(酰基转移酶)是肺癌中常见的突变基因之一,分泌周期细胞核抗原(RET)变异和MET(肝细胞生长因子受体)过度表达也是肺癌的靶点。
针对这些肺癌特异性靶标,已开发出一些有效的抑制药物。
这些抑制剂通过抑制基因激活,遏制肿瘤细胞的生长和转移。
抗肿瘤靶向递送系统的研发现状与未来趋势分析癌症,这个让人闻风丧胆的词,一直是医学界头疼的问题。
治疗癌症,传统的方法如手术、化疗、放疗,虽然能一定程度上打击肿瘤细胞,但同时也给患者身体带来不小的副作用。
想象一下,要是我们能有一种技术,像精准制导的导弹一样,专门针对癌细胞进行打击,而不伤害正常细胞,那该多好啊!没错,这就是我们今天要聊的——抗肿瘤靶向递送系统(Targeted Drug Delivery System, TDDS)。
一、靶向递送系统的基础理论1.1 靶向递送系统的基本原理咱们先来简单说说靶向递送系统是怎么工作的。
想象一下你寄快递,如果地址准确无误,快递就能直接送到收件人手里,不会误送到别人家。
同样地,靶向递送系统就是利用特定的载体,比如纳米颗粒、脂质体等,把药物“打包”起来,然后通过修改这些“包裹”的表面,让它们能识别并结合到肿瘤细胞的特定标记物上,从而实现精准投递。
1.2 关键技术要素这里面有几个关键点得聊聊。
一是“特异性”,就像寄快递的地址得准确一样,递送系统得能准确找到肿瘤细胞;二是“敏感性”,也就是说,一旦到达目的地,得能迅速释放药物,不能磨磨蹭蹭的;再有就是“稳定性”,路上可得保证药物别漏出来了,还得保证递送系统别在路上就解体了。
二、研发现状深度剖析2.1 现有技术手段概览目前市面上的靶向递送系统主要有这么几种:抗体药物偶联物(ADC)、纳米颗粒、脂质体等。
就拿ADC来说吧,它就像是给药物装上了一个“导航仪”,这个“导航仪”就是抗体,它能带着药物直奔肿瘤细胞而去。
不过,ADC的生产成本较高,而且有时候抗体本身也可能引起免疫反应。
2.2 临床应用实例分析举几个例子吧,比如Herceptin(曲妥珠单抗),这是一种针对HER2阳性乳腺癌的单克隆抗体药物,它的出现极大地提高了这类乳腺癌患者的存活率。
再比如Doxil (多柔比星脂质体),它通过将传统的化疗药物多柔比星包裹在脂质体中,减少了对正常组织的毒性,提高了治疗效果。
抗肿瘤药物靶向递送系统的研究与应用摘要:随着癌症发病率的不断增加,抗肿瘤药物的研究与应用成为当今医学领域的热点。
传统的抗肿瘤药物治疗存在副作用大、疗效不确定等问题,为了提高药物的靶向性和疗效,科研人员纷纷将目光转向了抗肿瘤药物靶向递送系统。
本文将重点介绍抗肿瘤药物靶向递送系统的研究进展和应用前景,希望为抗肿瘤药物的研究和临床应用提供一定的参考。
关键词:抗肿瘤药物、靶向递送系统、研究、应用一、引言癌症是当今世界范围内的一大健康难题,据统计每年全球有数百万人患上不同类型的癌症,而抗肿瘤药物作为目前治疗癌症最主要的手段之一,其研究与应用一直备受研究者的关注。
然而传统的抗肿瘤药物治疗存在一系列问题,如药物毒副作用大、疗效不确定等,这些问题限制了抗肿瘤药物在临床中的应用。
为了提高药物的靶向性和疗效,抗肿瘤药物靶向递送系统成为了一个备受重视的研究领域。
二、抗肿瘤药物靶向递送系统的研究进展1. 抗肿瘤药物的靶向性靶向递送系统作为抗肿瘤药物研究的重要方向之一,其关键在于提高药物的靶向性。
靶向递送系统通过对药物进行修饰,将药物精确地输送到癌细胞表面的靶点,从而减少对正常细胞的损伤。
目前,抗肿瘤药物靶向性的研究主要包括两个方面:一是通过靶向纳米载体输送药物,二是通过靶向抗体联合治疗。
2. 抗肿瘤药物靶向递送系统的研究方法靶向递送系统的研究方法主要包括物理方法和化学方法两种。
物理方法主要是利用纳米载体技术将药物输送到靶细胞表面,如脂质体、聚乙烯亚胺。
化学方法则是通过修饰药物分子结构,使药物可以与靶细胞表面的受体结合,实现药物的靶向输送。
此外,还有一些新兴的研究方法,如基因工程技术、光敏靶向递送系统等,为抗肿瘤药物的靶向递送系统研究带来了新的思路和方法。
3. 抗肿瘤药物靶向递送系统的应用前景靶向递送系统的应用前景广阔,其能够提高抗肿瘤药物的靶向性和疗效,减少药物的毒副作用,为癌症的治疗提供新的方向。
目前,抗肿瘤药物靶向递送系统已经在临床中得到了一些初步应用,如靶向纳米载体输送系统、靶向抗体联合治疗等。
肺癌靶向治疗的研究及新进展肺癌是一种常见的恶性肿瘤,早期诊断和治疗对于提高病人的生存率至关重要。
近年来,靶向治疗被广泛应用于肺癌的治疗中,对肺癌病人的生存期、生活质量、疗效和不良反应等方面产生了重要的影响。
靶向治疗是一种特异性较高的治疗方法,通过针对肿瘤细胞的特定分子靶点,干扰其增殖和转移等过程,最终达到抑制肿瘤生长和扩散的目的。
靶向治疗通常与化学治疗、放疗和手术治疗等其他治疗手段联合使用,能够有效地提高疗效和降低不良反应的风险。
EGFR是肺癌中一个明确的靶向分子,EGFR酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib、Erlotinib等已被广泛研究和应用于临床治疗。
然而,由于EGFR突变群体的异质性,一些病人对于EGFR酪氨酸激酶抑制剂的疗效并不理想,故需要进一步寻找更合适的治疗选择。
近年来,EGFR第二代酪氨酸激酶抑制剂Afatinib、EGFR抗体抑制剂Cetuximab、Necitumumab等已被研究和应用于临床,这些药物可以对更多的病人产生疗效。
除EGFR靶向治疗外,ALK基因融合也是肺癌中另一个被广泛研究和应用的靶向分子。
Crizotinib、Ceritinib等ALK抑制剂是目前肺癌临床中被广泛研究和应用的靶向药物,可以在治疗转移性肺腺癌的过程中产生更好的疗效。
此外,ROS1靶向药物也已在肺癌治疗中得到广泛的研究和应用。
针对肺癌的多种靶向治疗药物的不断涌现,使得肺癌的治疗手段更加丰富和多样。
但是,随着靶向治疗的使用数量持续增长,恶性肿瘤病人不良反应和耐药问题也逐渐凸显。
在目前的靶向治疗中,肺癌患者早期对特定基因点变异的检测十分重要。
特定变异点的检测结果可以作为肺癌靶向治疗的重要参考,因为特定变异点的具体情况会影响靶向治疗药物的疗效和不良反应的风险。
因此,不仅需要选择适合不同变异点的靶向治疗药物,同时需要仔细监测疗效和药物的耐药性等指标。
总之,靶向治疗是肺癌治疗中一个重要的方向,离不开药物研发和基础科研的支持。
肺癌靶向治疗的研究进展和未来展望随着医学和生物技术的不断发展,对癌症的研究也在不断取得了重大进展。
肺癌是世界范围内最常见的癌症之一,目前靶向治疗已经成为肺癌治疗的主流方式之一。
本文将从研究进展和未来展望两个方面分析肺癌靶向治疗的最新进展,以期为广大肺癌患者提供更加全面和有效的治疗方案。
一、靶向治疗的基本原理靶向治疗是指利用特定药物,选择性地抑制肿瘤生长所必需的途径和分子靶点,防止肿瘤细胞的进一步生长和扩散。
它的基本原理是针对肿瘤细胞的分子靶点进行定位,并极大地提高了药物和疗效的精确性和效率。
在肺癌的靶向治疗中,目前最常用的分子靶点是表皮生长因子受体(EGFR)和ALK(融合型酪氨酸激酶),这两种靶向药物已经成为肺癌治疗的主流方式之一。
二、研究进展EGFR靶向治疗EGFR是一种常见的跨膜受体,广泛存在于人体细胞表面。
在肺癌患者中,EGFR的某些变异会导致肺癌的发生和发展。
目前,EGFR靶向药物(如培美曲塞和厄洛替尼)已正式纳入临床治疗的常规方案中。
近年来,EGFR靶向治疗的研究越来越深入,开展了许多临床试验,也取得了不少进展。
例如,国际多中心随机双盲研究(JO25567)证明,用厄洛替尼代替化疗可以进一步提高非小细胞肺癌患者的生存率。
此外,越来越多的研究表明,EGFR靶向治疗的联合疗法也可以有效地抑制肿瘤生长和细胞分裂。
ALK靶向治疗ALK靶向治疗也是近年来备受关注的肺癌治疗领域之一。
由于ALK在多种癌症中起着至关重要的作用,所以研究人员将其视为目前肺癌治疗领域中最有前途的分子靶点之一。
目前最常用的ALK靶向药物为克唑替尼和奥拉帕尼,它们的作用是抑制RNA依赖的酪氨酸激酶ALK。
研究表明,单独应用ALK靶向药物已经可以极大地抑制肺癌的进展,联合使用化疗药物也可以进一步提高治疗的效果。
三、未来展望在靶向治疗领域中,近年来众多的研究发现,联合治疗的效果常常要比单纯的药物治疗更为显著。
因此,未来肺癌靶向治疗的研究方向之一将是多种药物联合使用。
肺癌分子靶向药物治疗的研究进展分子靶向治疗是指针对参与肿瘤发生、发展过程的细胞信号转导和其他生物学途径的治疗手段,具有高效和低不良反应的特点。
随着近年来肿瘤相关研究的不断进步,在恶性肿瘤的个体化治疗和靶向治疗方面取得了令人瞩目的进展。
本文主要针对肺癌的分子靶向治疗研究进展进行概括总结。
标签:肺癌;血管内皮生长因子受体;表皮生长因子受体;肿瘤干细胞;肿瘤抑制基因肺癌是当前发病率和死亡率最高的肿瘤之一,80%以上患者就诊时已处于晚期,失去手术机会。
目前,肿瘤化疗已经处于治疗瓶颈,毒副反应大,有效率低,5年生存率不足15%。
近年来发展起来的靶向治疗,具备高效、低副反应等特点,已成为目前肺癌治疗的研究热点。
其作用靶点包括细胞内信号转导通道中重要的蛋白质、酶、细胞表面的生长因子受体,而广义的分子靶点则包括参与肿瘤细胞分化、凋亡、迁移、浸润、淋巴结转移、全身转移等过程的从DNA到蛋白酶水平的任何亚细胞分子。
1 血管内皮生成因子(VEGF)VEGF是一种细胞因子,它能诱导内皮细胞增生、蛋白酶的表达、抗内皮细胞凋亡和细胞重组,最终形成毛细血管。
在病理血管生成方面,它还能增强血管的通透性,形成不成熟的血管网络。
血管上皮生长因子能够刺激血管内皮细胞的增生,在大多数人体肿瘤组织中,VEGF的表达大大高于其他正常组织[1]。
研究证实贝伐单抗以VEGF作为靶点,具有一定的抗肿瘤作用[2]。
VEGF家族包含6个生长因子(VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E以及胎盘生长因子)和3个受体(VEGFR-1、VEGFR-2(KDR/FIk.1)和VEGFR-3)。
VEGF 的过度表达与肿瘤进展及不良预后相关。
目前针对VEGF途径的治疗包括抗VEGF单克隆抗体和VEGFR-TKI两大类。
1.1贝伐单抗(Bevacizumab)Bevacizumab即重组人抗VEGF单克隆抗体,可与VEGFR结合,阻断肿瘤血管的细胞信号转导,抑制肿瘤血管生长,抑制肿瘤细胞。
抗肿瘤靶向递送系统的研发现状与未来趋势分析一、引言癌症一直是威胁人类健康的主要疾病之一,其治疗手段也在不断进步。
传统的化疗和放疗虽然在一定程度上能够抑制肿瘤的生长,但往往伴随着严重的副作用,对正常细胞的损害也较大。
因此,开发更为精准和有效的抗肿瘤药物递送系统成为了当前研究的重点。
本文将探讨抗肿瘤靶向递送系统的研发现状,并对其未来发展趋势进行分析。
二、核心观点一:纳米技术在抗肿瘤靶向递送系统中的应用2.1 纳米材料的选择与设计纳米技术的进步为抗肿瘤靶向递送系统的发展提供了新的可能性。
纳米材料由于其独特的物理化学性质,如小尺寸效应、高比表面积等,使其成为理想的药物载体。
在选择纳米材料时,需要考虑其生物相容性、降解性和靶向性等因素。
目前常用的纳米材料包括脂质体、聚合物纳米粒子、无机纳米粒子等。
这些材料可以通过表面修饰来增强其靶向性,如通过连接特定的抗体或配体,实现对特定肿瘤细胞的识别和结合。
2.2 纳米药物递送系统的构建构建一个有效的纳米药物递送系统需要解决多个关键问题,包括药物的包载效率、稳定性和释放行为等。
药物需要被有效地包载到纳米粒子中,这通常涉及到药物与纳米材料的相互作用。
纳米药物递送系统需要在体内保持稳定,避免在到达目标部位之前就被降解或清除。
药物需要在目标部位以适当的速率释放,以达到最佳的治疗效果。
为了实现这些目标,研究者通常会对纳米粒子进行表面修饰,如添加聚乙二醇(PEG)链段来提高其血液循环时间和减少免疫识别。
三、核心观点二:靶向策略的研究进展3.1 被动靶向与主动靶向靶向策略是抗肿瘤靶向递送系统中的关键环节。
被动靶向主要依赖于肿瘤组织的高通透性和滞留效应(EPR效应),使纳米药物递送系统能够更容易地积累在肿瘤组织中。
被动靶向的效率受到多种因素的影响,如肿瘤血管的异质性和间质压力等。
相比之下,主动靶向则通过在纳米粒子表面引入特定的分子识别元件(如抗体、肽段或小分子配体),实现对特定肿瘤细胞的主动识别和结合。
抗肿瘤靶向递送系统的研发现状与未来趋势分析一、引言癌症,这个让人闻风丧胆的词,一直是医学界头疼的问题。
随着科技的进步,科学家们在抗肿瘤研究上取得了一些进展,但依然面临着诸多挑战。
本文将从理论研究的角度,深入探讨抗肿瘤靶向递送系统的现状和未来发展趋势,希望能为这一领域的发展提供一些有价值的参考。
二、抗肿瘤靶向递送系统的基本概念2.1 什么是抗肿瘤靶向递送系统?抗肿瘤靶向递送系统是一种能够将药物精准递送到肿瘤部位,减少对正常组织损伤的技术。
简单来说,就是给药物装上“导航仪”,让它能准确找到肿瘤细胞并进行攻击,而不伤害其他健康细胞。
2.2 它为什么重要?传统的化疗方法往往“杀敌一千,自损八百”,在杀死癌细胞的也对正常细胞造成不小的伤害。
而靶向递送系统则大大提高了药物的效率和安全性,是未来抗癌治疗的重要方向。
三、核心观点一:纳米技术的应用3.1 纳米载体的优势纳米技术在抗肿瘤靶向递送系统中的应用越来越广泛。
纳米载体具有尺寸小、易于穿透生物屏障、易于修饰等优点,使其成为理想的药物递送工具。
例如,脂质纳米粒(LNPs)和聚合物纳米粒(PNPs)已经被广泛应用于临床前研究中。
3.2 数据统计分析根据最新的研究数据,使用纳米载体的靶向递送系统在药物递送效率上比传统方法提高了约30%。
纳米载体还能显著降低药物的副作用,提高患者的生活质量。
四、核心观点二:抗体药物偶联物(ADC)的发展4.1 ADC技术的突破抗体药物偶联物(ADC)是一种通过化学键将单克隆抗体和细胞毒性药物偶联起来的复合药物。
ADC能够利用抗体的特异性识别能力,将细胞毒性药物精准递送到肿瘤细胞,从而减少对正常组织的损伤。
近年来,ADC技术在抗肿瘤治疗中取得了显著进展。
4.2 数据统计分析根据临床试验数据,ADC药物在治疗效果上明显优于传统化疗药物。
例如,某新型ADC药物在晚期乳腺癌患者中的客观缓解率(ORR)达到了50%,而传统化疗药物的ORR仅为20%。
肺癌靶向治疗的最新研究进展一、引言肺癌是目前全球范围内导致死亡人数最多的恶性肿瘤之一。
传统的治疗方式如手术切除、化疗和放疗等存在一定的局限性,因此人们积极探索新的治疗方法。
靶向治疗作为个体化医学的重要组成部分,在肺癌治疗中取得了显著进展。
本文将对肺癌靶向治疗的最新研究进展进行综述。
二、EGFR抑制剂在非小细胞肺癌中的应用EGFR (表皮生长因子受体) 是非小细胞肺癌中最常见的激酶,其突变与细胞增殖和存活信号通路紊乱有关。
许多第三代 EGFR 靶向药物如奥帕替尼(Osimertinib)已被广泛应用于临床实践,并显示出显著效果,在那些具有 EGFR 活跃突变型患者中能够延长患者无进展生存期。
三、ALK抑制剂的发展与应用ALK(异位支原体致癌基因)突变是近年来被发现的与非小细胞肺癌发生关联性较高的分子靶点。
针对ALK突变的抑制剂如克唑替尼(Crizotinib)、雷帕替尼(Ceritinib)和布瑞肽替尼(Brigatinib)等已在临床上得到了广泛应用,并取得了良好的疗效。
其中,第一代药物克唑替尼已被FDA批准上市,并成为ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者的推荐治疗方案。
四、肺癌免疫检查点抑制剂的突破近年来,免疫检查点抑制剂已成为肺癌治疗领域中备受关注的新型治疗方法。
PD-L1和PD-1是参与T淋巴细胞活化过程中的重要调控蛋白,在肺癌细胞表面过度表达。
通过使用PD-L1或PD-1抗体,可以阻断该通路,增强机体对肿瘤细胞的免疫反应,从而达到抑制肿瘤生长的目的。
目前,一些PD-1或PD-L1抗体如奥伊曲肽(Nivolumab)和贝伐单抗(Pembrolizumab)已获得批准用于晚期非小细胞肺癌的治疗。
五、KRAS突变作为一个新的治疗靶点KRAS是最常见的致癌基因突变,在多种癌症中均有发现。
然而,由于其复杂的信号网络和具有难以抑制性的激活状态,使得针对KRAS突变的治疗一直以来都面临着困难。
近年来,科学家们在这个领域取得了突破性进展,发现了一些可靶向KRAS突变的新药物,并正在进行临床试验。
【关键词】微粒给药系统;靶向制剂;抗肿瘤药物化疗是治疗恶性肿瘤的一种重要措施,但是抗肿瘤药在体内呈全身性分布,肿瘤组织内很难达到有效药物浓度,且自身又不具备辨别正常细胞与肿瘤细胞的能力,因此,在杀灭癌细胞的同时也损伤了正常细胞,造成全身毒性反应,如骨髓抑制等,常常导致化疗失败。
近年来,抗肿瘤药物的靶向性传递研究越来越受到人们的重视。
靶向给药系统(targeting drug delivery systems,tads)是指药物载体通过局部或全身血液循环而使药物选择性地浓集定位于靶组织、靶器官、靶细胞或细胞内结构并在该靶部位发挥治疗作用的给药系统,近年来靶向给药系统的研究已经成为国内外药剂学研究的重点之一。
靶向制剂可以提高药物的溶出度和稳定性,增加药物对靶细胞的指向性,降低对正常细胞的毒性,使药物具有药理活性的专一性,减少剂量,提高药物制剂的生物利用度,适于临床运用[1]。
近年来,提高抗癌药物的局部浓度及对癌细胞的选择性,减少全身的毒副反应方面的研究取得了明显的进展[2]。
本文就近年来抗肿瘤靶向药物给药载体的体内分析研究作一简要综述。
1 脂质体脂质体(liposomes)是一种由磷脂双分子层构成的、具有类细胞结构的脂质囊泡,作为药物载体,可以改变被包封药物的体内分布、提高药物治疗指数、减少给药剂量和降低药物毒性,体内易降解、无毒、无免疫原性,已广泛用作包载各类药物尤其是抗肿瘤药物的载体。
脂质体作为抗肿瘤药物载体具有免疫原性小、无毒、缓慢释放、持续时间长、无免疫原性定向分布的靶向等特点,可提高治疗指数,降低毒副作用[3]。
将单克隆抗体与脂质体一起可构建成免疫脂质体,经单抗与靶细胞抗原 抗体特异性结合,可将脂质体靶向到特定细胞和器官。
但免疫脂质体表面单抗应达到一定数目,并且保持足够的导靶活性才能发挥作用。
yanagie等[4]将抗癌胚抗原(cea)单抗制备成免疫脂质体,可与细胞表面带有cea的人胰腺癌细胞选择性结合,应用这种免疫脂质体携带药物向瘤内注射,其抑瘤效果较普通脂质体明显增强,且能破坏正常组织与癌组织交界处的恶性细胞。
肺癌的靶向药物研发和临床试验进展肺癌作为一种常见的恶性肿瘤疾病,以其高发病率和高死亡率备受关注。
近年来,靶向药物的研发成为肺癌治疗的新方向。
本文将介绍肺癌靶向药物研发的相关进展,并对临床试验的成果进行综述。
一、引言肺癌是一种常见的恶性肿瘤,其高发病率和死亡率给人类健康带来了巨大的威胁。
常规的化疗手段在肺癌治疗中效果有限,因此研发靶向药物成为了当前的热点。
靶向药物可以通过干扰特定分子的信号通路,选择性地杀死癌细胞,减少对正常细胞的毒副作用,提高治疗效果。
二、肺癌靶向药物研发的目标在肺癌治疗中,靶向药物的研发主要集中在以下几个目标上:1. EGFR(表皮生长因子受体)抑制剂:EGFR是肺癌细胞增生和分化的重要信号分子,抑制其功能可有效抑制肿瘤生长。
2. ALK(无色素瘤激酶)抑制剂:ALK融合基因在肺癌中的突变较为常见,抑制其活性可以达到抗肿瘤的效果。
3. KRAS(突变体小蛋白吴热)抑制剂:KRAS突变在肺癌中非常常见,但目前仍缺乏有效的药物来干预其功能。
三、肺癌靶向药物研发的进展近年来,肺癌的靶向药物研发取得了一些重要的进展。
以下是一些代表性的研究成果:1. EGFR抑制剂:临床研究表明,EGFR抑制剂可显著改善EGFR 突变型的肺癌患者的生存期和生活质量。
其中,阿法替尼、耐药突变治疗等药物已经在临床中得到广泛应用。
2. ALK抑制剂:ALK融合基因阳性的肺癌患者可以通过服用ALK 抑制剂,获得较好的治疗效果。
克唑替尼和埃克替尼是目前最常用的ALK抑制剂。
3. KRAS抑制剂:KRAS突变体一直是肺癌靶向治疗中的难点。
虽然目前仍缺乏直接针对KRAS的药物,但一些新型的研究成果显示,通过间接的机制干预KRAS通路也可以取得一定的疗效。
四、肺癌靶向药物临床试验的进展肺癌靶向药物的研发往往需要经历严格的临床试验。
以下是一些有代表性的临床试验进展:1. EGFR抑制剂临床试验:多项临床试验证实,EGFR抑制剂可以显著改善EGFR突变型肺癌患者的生存期。
针对肺癌的靶向治疗药物的新研究进展
肺癌是世界范围内致死率最高的癌症之一,而且目前的治疗方式大多数都不能完全消灭肿瘤,加上放化疗会带来诸多副作用,这也让科学家们寻求其他更为有效,副作用更小的治疗方式。
靶向治疗药物就是其中之一,近年来新型靶向药的研究、开发和应用得到了相当大的进展,为肺癌治疗带来了新的希望。
靶向治疗药物是指针对癌症细胞的特定基因、蛋白质、传导途径等治疗靶点,通过干扰肿瘤细胞这些生物分子的功能而达到抑制癌细胞增殖、促进癌细胞凋亡、防止癌细胞侵袭、提高患者预后等效果的药物。
靶向药选择准确,副作用小,特异性好,疗效显著的特点,也是它被广泛研究和应用的重要原因。
针对EGFR基因突变的靶向药物是癌症研究领域的重要突破。
作为EGFR受体酪氨酸激酶的特异性抑制剂,吉非替尼在治疗肺癌方面已经具有了相当的疗效,但是其使用范围却受到一定的限制。
随着抗体技术的不断发展,一些重要的癌症分子靶点的研究正逐渐扩大,其中包括华法林、阿法替尼、奥利帕利等多种新型药物。
可以预见,未来靶向药物的研究和应用将更加重视临床转化,
注重患者的个体化治疗,强调与放化疗以及免疫治疗的协同作用。
尽管目前靶向药物仍存在一些瓶颈和困难,但相信科研工作者们
的努力将有助于更好地应对此类难点,促进科学的进步,让肺癌
患者能够受益于新一轮的治疗革命。
肺癌靶向治疗新药物的研发与应用背景介绍:肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,也是导致死亡人数最多的癌症类型。
传统的放化疗虽然在某些患者中取得了一定的治疗效果,但也常伴随着诸多副作用和耐药问题。
近年来,基于肿瘤分子学和遗传学的发展,靶向治疗成为了解决这些问题的新手段。
本文将重点探讨肺癌靶向治疗新药物的研发与应用。
一、靶向治疗原理及需求1. 靶向治疗原理:靶向治疗是指针对肿瘤细胞表面或内部特定的分子进行干预,以实现选择性杀伤肿瘤细胞而不伤害正常细胞。
通过特异性结合来阻断或抑制信号传导通路,抑制肿瘤生长和转移,并提高患者生存率。
2. 靶向治疗需求:(1)提高总体生存率:传统化学药物难以克服肿瘤耐药性问题,而靶向治疗可以更准确地选择作用于特定的癌细胞。
(2)降低毒副作用:靶向药物相较于传统化疗,其干预机制更加精确,因此可以减少对正常细胞的损伤和副作用。
(3)个体化治疗:根据患者的基因、蛋白质表达谱等信息,进行个体化治疗方案,并提高治疗效果。
二、肺癌靶向治疗新药物的分类根据抑制肿瘤相关信号通路的不同,肺癌靶向治疗可分为EGFR(表皮生长因子受体)、ALK(酪氨酸激酶)和ROS1等亚型。
下面简要介绍这些亚型在肺癌靶向治疗中的应用情况。
1. EGFR抑制剂:EGFR是胸腺上皮样癌及非小细胞肺癌 (NSCLC) 中最常见的突变基因,在靶向治疗中具有重要地位。
目前临床上应用较多的EGFR抑制剂包括吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼等。
这些药物可以通过与肿瘤细胞表面的EGFR结合而发挥抗肿瘤作用,有效延长患者生存期。
2. ALK抑制剂:ALK基因融合在NSCLC中也较为常见,如EML4-ALK融合基因。
针对这一变异,临床上已经出现了多款ALK抑制剂,比如克里奥替尼和阿莫西林等。
这些药物主要通过选择性地抑制ALK活性来达到控制肺癌的目的。
3. ROS1抑制剂:ROS1基因重排也是一种靶向治疗的重要突变类型,在约1-2%的NSCLC患者中可见。
抗肺癌肿瘤药靶向给药系统的研究进展许海燕048009105南京中医药大学09药剂1班摘要肺癌是严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤,靶向治疗己在临床肺癌治疗中显示出较传统化疗更令人满意的疗效,已成为目前肺癌研究的热点。
近年来,随着医学分子生物学技术和理论的进展,针对肺癌发病机制的靶向分子生物学研究,为肺癌治疗开辟了新的途径。
关键词靶向肿瘤肺癌前言肺癌是严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤,其发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位,且呈上升趋势。
目前手术切除无力于大部分的多发、转移或复发的肺癌,而相当数量的病人对化疗药物产生耐药,放疗受到胸腔重要脏器的限制,因此现有的三大治疗手段治疗肺癌的效果仍不理想,5年生存率仍然很低。
目前肺癌发生发展的分子基础及分子机制尚未被完全阐明,深入发现肺癌生长转移所涉及的关键分子,探讨其分子机制对于制定临床治疗新策略,研发新的治疗药物,以及更好理解肺癌,均具有重要意义。
目前分子靶向治疗己经成为有效治疗,中晚期肿瘤的垂要手段,分子靶向治疗对肿瘤细胞具有较高选择性,毒副作用较轻而效果一可能更好,这是分子靶向治疗有别于传统化学治疗的最显著的优势之一。
目前,分子靶向治疗药物已在临床肺癌治疗中显示出较传统化疗更令人满意的疗效靶向给药系统又称靶向制剂,是指借助载体、配体或抗体将药物通过局部给药、胃肠道或全身血液循环而选择性地浓集定位于靶组织、靶器官、靶细胞或细胞内结构的给药系统【1】。
近年来,随着医学分子生物学技术和理论的进展,针对肺癌发病机制的靶向分子生物学研究,为肺癌治疗开辟了新的途径,以下是作用的一些靶点。
1靶向作用于表皮生长因子受体人类表皮生长因子受体家族又称为ErbB家族或HER家族,主要包括四个成员:EGFR(c 一erbB一l),HER2/neu(e一erbB一2),HER3(e一erbB一3)和HER4(c一erbB一4),它们均属于跨膜受体酪氨酸激酶(reeeptortyrosinekinase,RTK),在细胞信号转导中发挥重要作用,参与调节细胞增殖、分化、移动、存活【2,3,4】。
EGFR家族结构的共同特点是整个分子具有三个结构区,即胞外配体结合区、跨膜区以及含有催化话性位点和调节性羧基末端的胞内酪氨酸激酶区。
EGFR蛋白与配体结合后发生同源或异源二聚体化而活化。
目前的研究集中在在EGFR和HER2/neu。
两个靶位,许多单克隆抗体和小分子抑制剂可以靶向这两个受体及其细胞信号转导路径[5]。
表皮生长因子受体(EGFR)是目前研究最多的分子靶点,有30%~60%非小细胞肺癌高表达EGFR。
目前已知这一基因家族是细胞生长、分化、存活甚至还涉及到癌细胞的转移的重要调控因子。
激活EGFR可导致细胞增殖和血管生成,通过信号传导使细胞生长失控。
EGFR 是一种细胞表面穿膜糖蛋白,带有内源性酪氨酸激酶活性,在许多种癌症中都有异常表达[6]。
当EGFR被其配体EGF或转化生长因子。
(TGFQ)激活时,可激活一系列细胞增殖相关二级信使分子级联信号通路,增强生存及血管新生[7]。
EGFR激活的信号通路包括RAs一RAF一MEK一ERK及AKT-PI3K[34]。
有学者根据EGFR与癌发生及发展之间密切的相关性设计一系列抗EGFR单克隆抗体或某些酪氨激酶的抑制剂,以期达到阻断EGFR与其受体的结合或抑制酪氨激酶的功能,从而阻断EGFR信号传道途径,抑制肿瘤细胞自分泌促使癌细胞生长及增殖的能力。
以靶向EGFR激酶域的小分子抑制剂或靶向其胞外域的抗体来治疗EGFR 过表达的癌症。
2靶向作用于肺瘤新生血管【8,9】肿瘤细胞诱发毛细血管新生以及肿瘤中微循环网的形成,为实体瘤的后续生长及转移提供物质基础,因此以肿瘤新生血管为靶点,切断肿瘤生长转移所依赖的“命脉”,现已成为重要抗癌策略。
抗血管生成药物是由各种不同作用机制组成的一大类药物,可以破坏或抑制肿瘤的新生血管生成,阻止肿瘤的生长和转移。
VEGF是血管内皮细胞生长因子家族中的成员,VEGF是一个高度保守的二硫键连接的二聚体糖蛋白,存在5种异构体,其中VEGF121、VEGF145、VEGF165三种异构体是分泌蛋白,VEGF189和vEGFZo6通过肝素结构域与细胞表面结合【10,11】。
与基质结合的VEGF 不具有生物学活性,但当其处于游离状态时均表现出刺激血管内皮细胞有丝分裂和增加而.管的通透性。
VEGF是实体瘤肿瘤血管生成中一个主要的调节因子,己知在多种肿瘤组织中高度表达且和肿瘤复发与不良预后有关[12]的微环境中,肿瘤细胞大量上调表达VEGF,并分泌到局部周围,与肿瘤周围存在的血管内皮1几的VEGF受体结合,激活血管内皮细胞,诱导新血管的形成,在许多实体瘤中都可以观察到异常的血管增生【13,】。
VEGF的生物学宁舌性是通过细胞膜的跨膜酪氨酸激酶受体介导的,分别是VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3,它属于川型受体酷氨酸激酶家族成员[14]。
选择性的表达上血管内皮细胞,并在肺癌、乳腺癌、胃癌膀肤癌、神经胶质瘤等肿瘤组织的血管内皮细胞表达上调[15]。
Z是介导VEGF大多数生理性和病理性效应,诱导内皮细胞有丝分裂和化学趋化作用、诱导血管形成和增加血管内皮层渗透性,VEGF与VEGFR一2结合后引起受体发生二聚体化,导致胞内基序的磷酸化,从而使细胞外信号传入细胞内,激活磷脂酶c一Y,PI3K、GAP、src和ras一MAP途径[16]。
以VEGFR为治疗靶点的肿瘤治疗的主要策略,一是使用VEGF单克隆抗体,二是使用各种VEGFR下游的酪氨酸激酶抑制剂。
目前FDA批准的贝伐单抗(BevacizLlmab)是一种抗VEGF的人源化单克隆抗体,对VEGF的识别和结合具有高度特异性,与VEGF结合可阻止或减弱VEGF与受体的结合,从而抑制内皮细胞增生和新生血管形成,起到抗肿瘤作用。
目前FDA批准的细胞内酪氨酸激酶抑制剂TKIs有索拉非尼sorafenib,舒尼替尼sunitinib 和IJthllJ白尼pazopanib用于治疗肾细胞癌、肺小细胞肺癌、胃肠道间质瘤和肝细胞癌[17]。
3 环氧合酶(COX-2)抑制剂【18】多项研究表明,COX-2不仅与炎症反应过程密切相关,而且对肺癌的发生、发展和预后都有很大的作用,COX-2抑制剂可以抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,以COX-2作为肿瘤治疗的分子靶标为肿瘤的防治提供了一个新的干预途径。
研究表明,单独使用COX-2抑制剂或配合放疗使用,均可减缓肺部肿瘤细胞在体内外的生长,并同时降低血管内皮生长因子水平。
塞来昔布(celecoxib,商品名:西乐葆)是选择性的COX-2抑制剂。
在动物实验中,已观察到其可以抑制肺癌细胞的生长和转移。
一项塞来昔布联合多烯紫杉醇和依立替康治疗晚期NSCLC的试验表明,口服塞来昔布(400mg,bid)可以增强化疗药的抗癌活性并减轻其毒副反应。
一项Ⅱ期临床试验表明,塞来昔布可以提高早期NSCLC术前使用紫杉醇+卡铂化疗的疗效,但例数较少(26例) ,需要大规模的临床试验来证实。
最近因发现COX-2抑制剂可增加心血管事件的发生,国内外专家建议,应限制COX-2抑制剂的剂量或疗程。
展望目前分子靶向治疗已经成为有效治疗中晚期肿瘤的重要手段,分子靶向治疗对肿瘤细胞具有较高选择性,毒副作用较轻而效果可能更好,这是分子靶向治疗有别于传统化学治疗的显著的优势之一。
然而在临床肿瘤治疗长期应用中发现,单纯地依靠这些抑制肿瘤生长的抗体药物,疗效未能令人满意,因而需要我们积极的探索新的有效靶点,研发出新的靶点抗体药物,更有效的治疗肿瘤,相信抗肿瘤靶向给药系统的未来是光明的。
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