肝炎与糖尿病的关系

糖尿病与肝脏的关系目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。

方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。

结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。

结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。

对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。

：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。

结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。

T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。

脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。

储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。

脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。

脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。

与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。

、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。

瘦素与2型糖尿病的关系1瘦素与胰岛素反抗胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。

IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。

肝脏 是葡萄糖代谢 的主要器 官 ， 具有 转化 、 合成 、 转运和调节功能 ， 当其功能受 损时， 往往影 响糖代 谢 ， 甚 至出 现糖 耐量 减退 或糖尿病 。而慢 性丙 型肝 炎的 发病 主要 与病 毒变 异 、 逃 逸机 体 的免疫 监控 、
３ 杨少 奇． 慢性 丙型肝 炎与糖 尿病关 系 的研 究进展［ Ｊ ］ ． 国外 医学 ・内科学 分册 ， ２ ０ ０ ２，
关 系和 临床 特 点 。 方 法 ： 对 慢 性 丙 型 肝 炎
患者 ３ ０ ５ 例 的血 糖进行 回顾性 分析 。结
果： ３ ０ ５例 慢 性 丙 型 肝 炎 患 者 中糖 尿 病 患
坏、 Ｂ细胞 功能 降低 ， 使其在 高血 糖时 分
病率 ２ ８ ． ５ ％， 其 中男性发 生率 ３ ０ ． １ ％， 女
摘
要 目的 ： 探 讨 丙型 肝 炎 与糖 尿 病 的
糖尿病 １ ８例 ， 发生率 ２ ３ ． ６ ％。
＜ ４ ０岁 ４ １例 ， 合 并 糖 尿 病 ６例 ， 发 生率 １ ４ ． ６ ％； ４ １— ５ ０岁 １ ２ １例 ， 合并糖 尿 病４ ６例 ， 发生率 ３ ８ ． ０ ％； ５ １～６ ０岁 ９ ７
１ 中华 医学 会肝 病学 分会 ． 中华 医学会 传染 病于寄生虫病学分会 慢性丙 型肝炎防 治指
近年来许多研究表 明 ， 慢性丙型肝炎 （ Ｈ Ｃ Ｖ） 感染 与糖尿 病的发 生有密 切 的相 关性 。为了解慢 性丙 型肝 炎合 并 ２型糖 尿 病发生率 ， 现就 ２ ０ ０ ７～２ ０ １ １年慢 性丙 肝 患 者 合 并 血 糖 异 常 的分 析结 果 如 下 。
２ ９ （ １ ２ ） ： ５ １ ２— ５ １ ５ ．

急性乙型肝炎会引起哪些疾病？
*导读：急性乙型肝炎易引起以下疾病的发生：1、肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰……
*急性乙型肝炎易引起以下疾病的发生：
*1、肝原性糖尿病
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常，服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低，是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高，另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高，同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示细胞的分泌功能无明显异常，为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

*2、脂肪肝
机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻，中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。

*3、肝硬化
慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果，发生机制尚未完全阐明，尚见于亚急性，慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

*4、肝癌
HBV，HCV感染与之发病关系密切，以慢活肝，肝硬化发生
肝癌者多见，也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌，其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合，HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用，此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

表 １ 两组肝硬化患者功能分级与糖代谢异常的比较（ｎ。％）
般认 为符合下 面几项 即可诊 断 ：①肝 脏病 发生在 糖尿病 之前
或 同时发生 ，血糖增高或糖耐量异 常 ，血糖 和糖耐 量的好 转 、 恶化与肝功能 的改变多呈一致性 ；②无 家族 ２型 （或 １型 ）糖
尿病史存在 ；③无其 他 已知因 素逆 向影 响葡 萄糖 代谢 ，如肥 胖 、营养不 良；④无垂体 、肾上腺 、甲状 腺疾病 ，排 除血 色病 和 胰腺外分泌功能失 调等 ；⑤有 明确 的肝损 害及肝 功能 障碍的 临床 表现 、生化检查或组织学变化 ，肝 炎病原 学检 查呈 阳性 ；
关 ，而男性为主要的患病人群 。近年来 国外 研究 表 明，糖 尿病发 生可能还与丙 型肝 炎病毒 感染 有关 。在 临床 表现 方 面以肝病为 主，糖尿病症状轻 ，１７．３％的患者 有多饮 、多尿 的 症 状 ，并 发 症 以上 消 化道 出 血 、肝 性 脑 病 为 主 ，糖 尿 病 微 血 管 并发症仅 占 ８．７％ 。正是 由于肝病症状与糖代谢紊 乱症状相 混淆 ，因而不能引起 临床 医生 的重 视 ，使 得肝 源性 糖尿 病检 出 率 较 低 。
杨 霞 ，张如 意
［摘要 ］ 目的 探讨肝 源性糖尿病的发病机制 ，临床特征及治疗方法 。方法 对 １５３例 慢性 肝病 患者 的临床 资料进行 回顾性分 析。结果 肝硬化依据 Ｃｈｉｌｄ—Ｐｕｇｈ分 级 ，Ｃ级患 者肝 源性糖 尿病 的发 病率 最高 。肝 硬化并发 糖尿病患者餐 后 ２小 时血糖 、谷丙转氨 酶高 于慢性乙肝及 慢性 丙肝组 （Ｐ＜０．０５），而 白蛋 白则较其 它两 组低 （Ｐ＜ ０．０５）。结论 肝源性糖尿病 的临床表 现以肝病为主 ，糖尿病的 临床症状不典 型 ，以餐后高血糖 为特征。

断增高，在不 同并发症的个数数据组之间预后差 异有统计 学意义
甲型肝炎全部案例均痊愈或好转，元未愈与死亡案例，预后效 果较好 ； 乙型肝炎痊愈 ５ 例， ｌ 在乙型肝炎中所占比重较少， 未愈 ２ 例、 死亡 ４例， 预后效果较 差； 重叠型感染与其他未定型肝炎痊愈 ３ 例 ， ２ 病情好转 ４ 例 ，未愈 １ ，整体预后效果居 中。详见表 ２ ９ 例 。
例病毒 性肝炎合并糖尿患者 ， ３７ ， １８ ， 男 １ 例 女 ６ 例 年龄 １～ １ ４ ９ 岁。
１ 疾病 诊断标准 ． ２ 糖尿病 诊断标准参照 １９ ９ ９年 ＷＨＯ Ｄ 、Ｉ Ｆ公布的标准 ，病 毒 性肝 炎诊断标 准参照 ２ １ 中华医学会肝病学 分会、中华医学 ０ ０年 ２４ 各年龄组 总体预后效 果 ． 小于 ２ 岁与大于 ８ 岁两个年 龄段病情均得到 了痊 愈或好转， Ｏ Ｏ 无未愈和死亡病例 ； 在病情好转率方面，２ — Ｏ ０ ６ 、６ ～ ０ ０ ４ 、４ ～ ０ ０ ８ 岁三个年龄段较 为相近 。详见表 ３ 。
种类 型中最 差。详见表 １ 。 ２３ 各 病毒型肝炎 总体预后效果 ．
本组 ４ ５例病毒性肝炎 合并糖尿病患者中，好转 ３ ２例 ，所 ８ ９ 占比例最 高 （Ｏ８ ，痊愈 ８ ８ ．２ ６例，所 占比重稍低 （ ． ，总体 １７ ７４ 预后效果较 好。据数据分析，如果有其他并发症的患者增加 ，则 病情好转率与治愈率 均呈现下降趋势 ，病情恶化率与死亡率 均不
３ 讨论
病毒性肝 炎合并糖尿病预 后效 果较 好，总体呈现 良性现象 ，
治 愈率较 高。但 本组病 毒性肝 炎合并糖 尿病患者数 据与相关 文 献 的数据稍有差池 ，可能与本地区病毒性肝炎的 自身人群特 征
有关 。

中 国 民 族 民 间 医 药
・
临 床 研 究
ａ Ｒｅｅ 日 Ⅲ西
１３４ ・
Ｃ ｉ ｓ ｏ ｒ ａ ｆＥｔ ｎ ｍｅ ｉｉ ｎ ｈ ｏ ｈ ｒ ｃ ｈ ｎｅ ｅ Ｊ ｕ ｎ ｌ ｏ ｈ ｏ ｄ ｃ ｎｅ ａ ｄ Ｅｔ ｎ ｐ ａ ｍａ ｙ
２ 糖 尿 病 合 并 病 毒 性 肝 炎 １ Ｏ 临 床 分 红素 （Ｂ ４ １／ ３ 例 Ｓ ）＜２ ｍ ｌＬ ８ 糖尿病 ，占８ ％，Ｉ ０ 中ｌ 例有糖尿病家族史 ， 占 ５， ｏ ／ ２ ｌ ｔ ３ ５例 ４
例 ，２ ～ １５ ｍ ｌＬ ０ ， １ ５ ２ ０ ｏ ／ ３ 例 ， ５ ２ ｏ ／ ９ 例 ２ ￣ ５ ｍ ｌ Ｌ ０ ｕ
物 时，肝病的活动期及肝 硬化病人尽可能的应用胰岛素，减少药物的副作用 ，有利于疾病 的康复 。 【 关键词 】：２ 型糖尿病；病毒性肝炎 【 中图分类号】Ｒ ７ ． ５５１ 【 文献标识码 】Ａ 【 文章编号 】１ ０ ５ ７（０ ０ ２ １ ４２ ０ ７８ １ ２ １）０ ３—
９ ％，是否与肝源性糖 尿病家族 史有 关系 ，尚待进一
＞２ ０ ｍ ｌＬ ２ 。白蛋 白＞３ ｇ Ｌ ０ ￣ ，＜３ ｇ 步观察 。 ５ ｏ ／ ３ 例 ０ ／ １８ ０ ０／
Ｌ ２ 。病毒性肝炎血清标志检查 ：乙肝病毒感染１ ２ ３ ２ 发病机 制 ７例 ６ ．
本病 的发病机制 尚未阐明，可能的
３ 例 ，肝 硬化７ 例 。以２ ０ ６ 型糖尿病首发者 ３ 例 ，以病 药 和胰 岛素 治 疗 。 ０
毒性肝炎首发者 １ ８ ，二者 同时发现者２ 例 。有糖 ２２ 转 归 其 中血 糖 控制 在 正常 范 围 １ ４ ，７ ２例 ２ ． ０例 ～ 尿病家族史２ 例 。 ４

浅析肝脏疾病与糖尿病的关系作者：董艳丽来源：《中国实用医药》2008年第21期【摘要】目的探讨肝脏疾病与糖尿病的关系。

方法对2003-2008年经治的40例患者的临床资料回顾性分析。

结果 40例患者中糖尿病引起肝损害2例，病毒性肝炎合并2型糖尿病8例，肝硬化引起的肝源性糖尿病30例，应用胰岛素及保肝、抗病毒等治疗，除3例死于肝硬化的严重并发症外，其余患者均取得较好的疗效。

结论肝脏疾病与糖尿病之间有三种关系：一是糖尿病引起的肝损害，二是肝脏疾病与糖尿病同时存在，三是肝脏疾病引起糖代谢紊乱及肝源性糖尿病。

降糖治疗首选胰岛素。

【关键词】肝脏疾病;糖尿病;胰岛素1 临床资料1．1 一般资料 40例患者中男32例，女8例，年龄35~77岁，平均51．5岁。

1．2 诊断标准糖尿病符合WHO糖尿病诊断标准[1]，病毒性肝炎符合2000年8月西安全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准[2]，肝硬化均有肝功能不全及门脉高压表现，影像学检查符合肝硬化的表现。

肝源性糖尿病符合美国糖尿病学会1997年诊断标准[3]。

1．3 病例特点、临床表现及实验室检查1．3．1 40例患者中糖尿病引起的肝损害2例均为2型糖尿病，病毒性肝炎标志物为阴性，年龄均大于60岁。

糖尿病病史长，1例15年，1例18年，均采用口服降糖药及中草药偏方降糖;2例均伴有不同程度的糖尿病肾病及神经病变，1例伴有视网膜病变;有轻度的恶心、乏力等症状，三多一少症状较明显。

均为体检时发现肝功异常而就诊。

1例空腹血糖12．1 mmol/L，餐后2 h血糖15．3 mmol/L，ALT 80 u/L,另1例空腹血糖10．7 mmol/L，餐后2 h血糖13．6 mmol/L，ALT 117 u/L。

1．3．2 病毒性肝炎合并2型糖尿病8例，其中乙型肝炎6例，丙型肝炎2例，年龄35-47岁。

糖尿病病史3~7年，既往明确HbsAg阳性史5~15年，6例乙型肝炎均在乙肝病毒携带状态时即确诊为2型糖尿病，2例丙型肝炎为献血时筛查抗HCV阳性而初次就诊;采用口服降糖药控制血糖5例，未经系统治疗、未控制饮食者3例，其中1例合并末梢神经炎及糖尿病肾病;均有明显的乏力、腹胀、肝区不适等症状，三多一少症状明显;空腹血糖13．3~16．7mmol/L，餐后2 h血糖17．1~20．5 mmol/L，ALT 130~1 500 u/L。

03
肝炎合并糖尿病的病理生理
肝炎对糖尿病的影响
肝脏在糖代谢中起重要作用
01
肝脏是糖原合成和分解的主要场所，肝炎时肝细胞受损，糖原
合成和分解能力下降，导致血糖波动。
肝炎病毒对胰岛细胞的损伤
02
部分肝炎病毒可直接或间接损伤胰岛细胞，导致胰岛素分泌不
足，从而引发糖尿病。
肝炎治疗药物对血糖的影响
03
部分治疗肝炎的药物，如干扰素等，可能引发或加重糖尿病。
实验室检查
肝功能检查
转氨酶、胆红素等指标升高，提示肝脏炎症 和损伤。
肝炎病毒标志物检测
如乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体等，用 于明确肝炎类型。
血糖及糖化血红蛋白检测
空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白升高， 符合糖尿病诊断标准。
其他相关检查
如血脂、肾功能等，以评估患者整体病情和 并发症风险。
影像学检查
腹部超声检查 可观察肝脏大小、形态、回声等，评估肝脏炎症和纤 维化程度。 计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI） 可进一步评估肝脏病变，如肝硬化、肝癌等。 血管造影 用于评估肝脏血管病变，如门静脉高压等。 其他影像学检查 如X线胸片、心电图等，用于排除其他可能的并发症和 合并症。
05
肝炎合并糖尿病的诊断与鉴别诊断
病例二：治疗失败原因分析
治疗过程
使用大剂量胰岛素控制血 糖，但肝炎病情迅速恶化 。
患者基本情况
老年女性，患有急性重型 肝炎和1型糖尿病。
治疗失败原因
胰岛素使用不当导致低血 糖风险增加，同时未针对 肝炎进行有效治疗。
教训与反思
应重视肝炎与糖尿病的相 互影响，制定个体化治疗 方案。
病例三：特殊病例讨论
免疫反应

糖尿病与肝脏健康的关系糖尿病是一种常见的慢性疾病，与肝脏健康息息相关。

本文将探讨糖尿病与肝脏健康的关系，并介绍饮食、运动和药物管理对于维护肝脏健康的重要性。

一、糖尿病对肝脏的影响糖尿病患者常常伴随有脂肪肝的风险。

糖尿病人体内胰岛素的分泌不足或者对胰岛素的抵抗，导致血糖升高，促使肝脏大量转化血糖为脂肪，进而沉积在肝脏内部，形成脂肪肝。

脂肪肝不仅会引起肝脏功能受损，还会增加肝炎、肝硬化和肝癌的患病风险。

二、糖尿病患者的饮食管理1. 控制总能量摄入量糖尿病患者应根据自身的身体情况和医生的建议，合理控制饮食总能量的摄入。

合理分配主食、蛋白质和脂肪的比例，避免摄入过多的糖类和油脂。

选择低糖、低脂的食物，摄入足够的膳食纤维。

2. 合理分配餐次和饮食时间建立规律的饮食习惯，定时进餐，避免过度饥饿或饱腹状态。

分多次进食，每次食量适中，有助于控制血糖水平，减轻胰岛素负担。

3. 控制饮食的糖分含量糖尿病患者应避免食用过多的糖分含量高的食物，如糕点、甜饮料等。

可以使用低糖或无糖替代品作为甜味剂，控制血糖升高。

三、糖尿病患者的运动管理1. 有氧运动有氧运动有助于增强心肺功能，促进脂肪的燃烧，并能改善胰岛素的敏感性。

糖尿病患者可选择适合自己的有氧运动，如快走、游泳、跳舞等，每周进行3-5次，每次30分钟以上。

2. 耐力训练耐力训练可以增强肌肉的力量和耐力，提高身体的代谢水平。

糖尿病患者可以进行适当的举重、引体向上等耐力训练，每周进行2-3次，每次20-30分钟。

四、糖尿病患者的药物管理1. 胰岛素治疗对于胰岛素分泌不足的糖尿病患者，需要进行胰岛素治疗。

患者需要按照医生的指导，合理使用胰岛素，并定期检测血糖水平，调整用药方案。

2. 口服药物治疗糖尿病患者可以口服降糖药物，如二甲双胍、磺脲类药物等。

使用口服药物需要严格按照医生的处方使用，并定期进行血糖监测，以便调整治疗方案。

3. 中草药辅助治疗一些中草药被认为对糖尿病具有一定的辅助治疗作用，如苦瓜、花粉等。

间的关 系。方法 抽取近年来在我院收治的患有病毒性肝炎的病人 １ ６ ０例 ， 采用随机抽取模式 ， 随机分为 实验 ｌ 组 （ 慢性 丙肝 ） 、 实验 ２组（ 慢性 乙肝 ） 、 实验 ３ 组（ 丙肝肝硬化 ） 和 实验 ４组 （ 乙肝肝硬化 ） ， 每组各 ４ ０例 。通过不 同种类
肝 病 和 糖尿 病 之 间的 关 系 、 ＨＣ Ｖ感 染 病 人 不 同病 理 变化 程 度 和 糖 尿 病 发 病之 间 的 关 系、糖 尿病 和 没 有合 并糖 尿病
例 。当中实验 １ 组男性病人 ２ ９ 例、 女性病人 １ １ 例， 年龄在 ２ ７ — ６ ４岁 ， 平 均 年龄 为 ４ ４ ． ６岁 ； 实验 ２组 男 性病人 ２ ７ 例， 女性病人 １ ３ 例， 年龄在 ２ ５ — ６ ３ 岁， 平
计数资料采用（ ｎ ， ％） 表示 ， Ｐ ＜ ０ ． ０ ５为差异具有统计
学 意 义。
作 者 简介 ： 王 红英 ， １ ９ ６ ３年 生， 女， 云 南红 河人 ， 本科 学历 ， 副 主任 医师， 主要从 事肝病研 究＿ Ｔ － 作。
心血 管病 防 治知 识 ２ ０ １ ４年 第 ２期
１ ３ ７
２ 结 果 ２ ． １ 不 同种类 的肝 病和 糖尿 病之 间 的关 系
Ｈ Ｃ Ｖ感染病人Ｉ 临床特征之 间对 比分析 ， 了解 Ｈ Ｃ Ｖ感染和糖尿病之 间的关 系。 结果
实验 １组病人发 生糖尿病的几
率显著 高于实验 ２组 ， 其差异具有统计学意义（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ； 实验 ３组病人发 生糖尿病 的几率明显高于实验 ４组 ， 以及
合并脂肪 变 Ｈ Ｃ Ｖ感 染病人发 生糖尿病 的几 率显著 高于没有合 并脂肪 变的病人 ， 其差异具有统计 学意义（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ； 肝功能不 同分级 的丙肝肝硬化病人发生糖尿病的几率差异具有统计 学意 义（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ； Ｈ Ｃ Ｖ感染合并糖尿病病人的 肝功能 、 血脂等相关指标明显 高于没有合并糖尿病病人 ， 其差异具有统计 学意义（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 丙肝病毒感染和 ２型糖尿病有 密切 关系， 合 并糖尿病的病人 可以使肝脏损 害进一步加 重， 应该引起相 关研 究人 员的高度重视 。

Ｃ Ｈ Ｅ Ｎ Ｍｉ ｎ ， Ｗ Ａ Ｎ Ｇ Ｘ ｉ — ｍｉ ｎ ｇ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＩ ｎ ｆ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｕ ｓ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｚ ｅ ｓ ， Ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｅ ｎ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆＨ ｏ ｕ ａ ｎ ｇ —
０ ． ０ １ ） ； 胆道声像改善总有效率亦显著低于治疗 Ⅱ组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 。治疗 Ｉ 组肝功能治疗元效 者 ， 加胰岛素治疗 后， 总有效率为 ６ ８ ． ３ ％。结论 慢性乙型病毒性肝炎合并慢性胆囊炎与糖尿病 密切相关 ， 且糖 尿病的存在直 接影 响到肝功能及胆道病变的治疗效果 ， 但 可通过胰 岛素治疗获得 良好预后。慢性 乙型病毒性肝炎合并慢性
ｓ ｈ ｉ ，Ｈｕ ｂ ｅ ｉ ４ ３ ５ ０ ０ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
［ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ ０ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ｅ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｂ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｃ ｈ ｏ ｌ ｅ —
慢 性 乙型病 毒 性肝 炎合 并 慢性 胆 囊 炎 与 糖 尿 病 的关 联 性探 讨
刘 红霞 ， 程 敏， 汪喜 明 ， 雷 玎
作者单位 ：４ ３ ５ ０ ０ ０ 湖北 ， 黄石市 中医医院传染科 作者简介 ：刘红霞 （ １ ９ ６ ２一） ， 女， 大学本科 ， 副主任 医师 ， 研究方向 ： 肝病及传染病的诊治。Ｅ — ｍ ａ ｉ ｌ ： １ ６ ８ ４ ５ ７ ７ ７ ５ ３ ＠ｑ ｑ ． ｃ ｏ ｍ

龙源期刊网 为什么丙肝患者容易患糖尿病？作者：蔡晧东来源：《大众健康》2015年第10期肝脏在血糖代谢中起着重要的作用。

各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢，甚至可导致糖耐量减退或糖尿病，约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常。

丙肝患者易合并糖尿病近年来，很多流行病学调查证实，慢性丙型肝炎患者中，2型糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者，慢性丙型肝炎及其导致的肝硬化患者，较慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者更容易合并2型糖尿病。

美国的一项多中心9千多人的调查显示，丙型肝炎患者发生糖尿病的危险较无丙型肝炎者增加3.77倍。

巴基斯坦的一项流行病学调查也显示，在2型糖尿病患者中，抗-HCV（丙肝抗体）阳性率为13.7%，而对照人群为4.9%。

为什么丙肝患者易患糖尿病为什么慢性丙型肝炎患者更容易患糖尿病呢？慢性丙型肝炎患者发生糖尿病与多种因素有关。

许多研究证实，丙型肝炎患者体内的胰岛素的作用下降，被医生称为“胰岛素抵抗”或“胰岛素抗性”。

胰岛素不起作用或者作用降低了，当然就会导致血糖升高，引起糖尿病。

为什么会发生这种现象呢？有医生发现，丙型肝炎患者血液中一种被称为“肿瘤坏死因子”的物质增多。

大家不要以为这种因子只与肿瘤的发生有关。

近年来发现，这种因子与糖尿病的发生有密切关系。

人们发现，肿瘤坏死因子在体内可以干扰胰岛素的作用，导致“胰岛素抵抗”的发生。

另外，丙肝病毒常在肝脏引起肝细胞脂肪变性、脂肪肝和肝脏铁代谢异常。

肝细胞脂肪变性和脂肪肝本身就与“胰岛素抵抗”的发生有密切的相关性;肝脏铁代谢异常不仅可以影响肝脏的糖代谢功能，多余的铁沉积在胰岛细胞，也可以引起糖尿病的发生。

丙肝病毒对糖代谢有直接的影响。

许多研究者发现，丙肝病毒的核心抗原可以阻碍胰岛素对细胞发出糖代谢的信号，使胰岛素作用下降。

还有医生发现，丙肝病毒包膜蛋白与胰岛细胞上的一种抗原非常相像，免疫系统与丙肝病毒作战的同时可能也“误伤”了胰岛细胞，导致胰岛素分泌减少。

防肝病也要防糖尿病作者：曹成龙来源：《肝博士》 2012年第4期肝脏是新陈代谢的重要器官，所有的代谢，消化、排毒功能都与它有关。

如果肝有了毛病，那么很可能会导致其他器官的功能出现异常而引起病变。

肝脏与糖代谢密切相关，它在糖异生及糖原的合成、贮存、释放等方面起着重要的调节作用，是糖类代谢的主要场所，能维持血糖的稳定。

所以，肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。

童姓男子四十八岁，肝病史三年多，期间经过调养治疗，病情已有所好转。

谁知在最近一次体检时发现他空腹血糖轻度升高，餐后两小时血糖更明显增高，医生告诉他可能患有糖尿病，而且可能与肝病息息相关，建议他进一步做胰岛素、C肽分泌曲线检查以便确诊。

这个结果令童先生十分疑惑：自己既没有糖尿病的家族史，也没有典型症状，怎么会患上糖尿病，最奇怪的是他本身的肝炎与糖尿病有什么关系？医生解释，肝脏是新陈代谢的重要器官，所有的代谢、消化、排毒功能都与它有关。

如果肝有了毛病，那么很可能会导致其他器官的功能出现异常而引起病变。

肝病变成糖尿病的原因因为慢性肝炎或肝硬化而引起糖代谢紊乱，加上环境因素、病毒、化学毒物引起自身免疫反应异常，最终导致胰岛B细胞功能失调，临床上出现血糖、尿糖增高一这种继发于肝实质损害的糖尿病称为肝性糖尿病。

肝脏与糖代谢密切相关，它在糖异生及糖原的合成、贮存、释放等方面起着重要的调节作用，是糖类代谢的主要场所，能维持血糖的稳定。

所以，肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。

一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰升血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。

肝炎并发糖尿病的发病率为5%～10%，肝硬化引起糖尿病的发病率可达30%～40%。

胰岛素敏感性降低是肝病患者葡萄糖耐量异常的主要原因，另外，患者在治疗肝病过程中吃糖过多或输入葡萄糖过量，造成胰岛B细胞长期负担过重，发生功能障碍也会引发糖尿病。

此类肝性糖尿病一般具有以下特点：1．多发生于男性，以中老年患者较多见；2．临床表现以肝病症状为主，糖尿病症状不典型，慢性并发症少见；3．实验室检查肝功能有不同程度改变，血糖轻度升高，以餐后两小时升高为主，且糖尿病轻重与肝损害程度有关，随着肝功能恶化，血糖也可出现明显异常；4．多数患者随着肝病的恢复及调节饮食，可使糖尿病恢复正常。

生糖尿病 ， 即慢性肝炎、 肝硬化是发生糖尿病的危险
因素之 一 。 同时从 表 １ 以看 出 ， 硬 化患 者发 生糖 可 肝
尿病的危险性又明显高于慢性肝炎患者 ，提示肝脏 受损 害越 重发 生糖 尿病 的机 会就 越大 ；表 ２的结果 显示年 龄 与糖 尿病 的发病 率 有关 。 慢性肝病合并糖尿病的发病机制考虑为 ：①外 周组织胰岛素受体数 目减少 ， 引起血糖增高［ ４ １ 。②胰 岛素抵抗［ ③血浆胰高血糖素增高。 ６ １ 。 由于肝脏病变 使肝组织对胰高血糖素的敏感性降低 ，反馈地使胰 高血糖增多，同时血中支链氨基酸 ／ 芳香族氨基酸 下降 ， 刺激胰 岛 细胞分泌胰高血糖素 ， 胰高血糖 素的升高使肝脏磷酸化酶作用增强 ，促使肝糖原分 解， 促进糖原的异生 ， 并增￣Ｊ 周组织对胰岛素的对 ｎ， ｂ 抗性。 ＠Ｈ Ｖ或 Ｈ Ｖ直接损伤胰岛细胞 ， Ｂ Ｃ 造成胰岛 Ｂ细胞暂时或长期损害 ，从而使胰岛素分泌减少 。 ⑤肝硬化门脉高压侧枝循环的建立开放 ，使血液中 的糖类直接从侧枝循环进入体循环 ，使肝脏对葡萄 糖 的摄取率降低 ， 发生餐后高血糖。 肝源性 糖 尿病 的 治疗 ：原 则上糖 类 的需要 量 可
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慢性肝炎患者糖尿病发病情况分析
黄 建峰 北京 市航 天 ７ １医院 ３ 北京 １０ ７ ０ ０４
摘 要 目的 探讨慢性 肝炎与肝硬化患者糖尿病的发病 率及相关影响 因素 。 方法 对我院 １９ ９ ５年以来慢性肝病合并 糖尿病 １ ８ ０ 例资料进行分析 ， 研究各年龄组及各 型慢性肝病患者糖尿病发病情况 。 结果 慢性肝病 患者糖 尿病发病率 明显高 于正常人 ， 而且年龄越大、 肝病越重者 ， 尿病 发病率越高 。 结论 慢性 肝病患者糖尿病发生率较 正常人高 ， 糖 患者 年龄 、 肝病 的 病 程及病情轻重 与糖尿病发生率有关 ； 慢性 肝炎、 肝硬化是发生糖尿病的主要危险因素之一。 关键词 慢性肝病 ； 糖尿病 ； 系 关

糖病与肝脏疾病有何关系在我们的身体中，肝脏和血糖的调节有着千丝万缕的联系。

糖尿病，这一常见的慢性疾病，与肝脏疾病之间存在着错综复杂且至关重要的关系。

首先，让我们来了解一下糖尿病。

糖尿病主要分为两种类型，即 1型糖尿病和 2 型糖尿病。

1 型糖尿病是由于自身免疫反应破坏了胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。

而2 型糖尿病则更多是由于胰岛素抵抗，加上胰岛素分泌相对不足引起的。

那么，肝脏在其中扮演着怎样的角色呢？肝脏是人体重要的代谢器官，在糖代谢中起着关键作用。

当我们进食后，血糖水平升高，肝脏会将多余的葡萄糖转化为肝糖原储存起来，以在血糖降低时再释放回血液中，维持血糖的稳定。

对于 2 型糖尿病患者来说，胰岛素抵抗是一个常见的问题。

胰岛素抵抗意味着身体细胞对胰岛素的反应不敏感，使得葡萄糖不能有效地进入细胞被利用，从而导致血糖升高。

而肝脏在这个过程中也会受到影响。

由于胰岛素不能有效地发挥作用，肝脏的糖原合成减少，同时糖异生作用增强，也就是肝脏会更多地将其他物质转化为葡萄糖，进一步导致血糖升高。

长期的高血糖状态会对肝脏造成损害，引发一系列肝脏疾病。

其中，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在糖尿病患者中尤为常见。

高血糖会促使肝脏合成更多的脂肪酸，同时降低脂肪酸的氧化分解，导致脂肪在肝脏中堆积，形成脂肪肝。

如果脂肪肝得不到有效控制，可能会进一步发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），甚至肝硬化和肝癌。

此外，糖尿病患者往往伴有肥胖、高血脂、高血压等代谢紊乱，这些因素也会加重肝脏的负担，增加肝脏疾病的发生风险。

反过来，肝脏疾病也会影响糖尿病的病情和治疗。

例如，肝硬化患者由于肝脏功能受损，肝糖原储备减少，血糖的调节能力下降，容易出现低血糖或血糖波动较大的情况。

而且，肝脏疾病可能会影响某些降糖药物的代谢和清除，导致药物在体内蓄积，增加低血糖等不良反应的发生风险。

对于同时患有糖尿病和肝脏疾病的患者，治疗变得更加复杂和具有挑战性。

链反应检测范围以下和 Ａ Ｔ正常的平行 目标方面 ，恩替卡韦（ Ｌ 分别占患者 ６％ １ ７ ） ９ ￣ ％ 比拉米 ： １ ６ 夫定 （ 分别是 ３％ ５ ＊）或阿德福韦（ ８ 和 ９， ／ 分别为 ２％ ｎ ８ ） １ ￣ ％ 复常率更高 ， ４ 并且拉米夫定又比阿 德福韦更高（ 分别 ｐ ０００ 和 ｐ ００ ） ＜ ． １ ＜ ． 。恩替卡韦 （ １ ０ ５ ２ ％）和拉米夫定 （ ８ １％）的 ＨＢ Ａ 血清 ｅｇ 转换率高于阿德福韦 （２ 。在 ＨＢ Ａ － １％） ｅ ｇ 阴性患者中对于 ３种组织学终末点来说恩替卡韦与 阿德福韦相 当。恩替卡韦在组织学改善方面优于拉米夫定而在炎性坏死和纤维化等级方面与 拉米夫定相当，同时所有 ３种抗病毒制剂治疗均优于对照组。恩替卡韦在降低 ＨＢ Ｎ Ｖ Ｄ Ａ水
ｃｐｅ ｍ ）Ｅ ｏ ｉ ／ Ｌ ￣拉米夫定（５ ６ｏ ｉｃ ｐｅ／ ， ０ Ｏ １ ｎ ｓ － ． １ ０ｏ ｉ ｍＬ Ｐ＜ ． Ｏ） 阿德福韦（ ３ ０ ｏ ｌ ｐｅ／ ， ４ ｇ ｓ Ｏ ￣ 一 ． ｇ ０ ｏ ｉ ｍＬ ６ｌ ｃ ｓ ｐ ０ Ｏ１ ＜． Ｏ） Ｏ 更有效 ，且拉米夫定又优于阿德福韦（＜ ． Ｏ ） ｐ ０ Ｏ １。在完成 Ｈ Ｖ Ｄ Ａ 降低于 多聚酶 Ｏ Ｂ Ｎ
定义标准。独立的研究者从这些资料中提取 ４ － ２周作为组织学 、病毒学、生物化学及血清 ８５
学的终末点并用固定一 有效性模型进行分析。ＨＢ Ａ － ｅ ｇ 阳性患者中在 ３ 种组织学终末点 （ 组织
学改善、炎性坏死和纤维化等级 ）方面恩替卡韦优于 阿德福韦。恩替卡韦 在组织学改善及炎 性坏死和纤维化方面也好于拉米夫定。关于降低 Ｈ Ｖ Ｄ Ａ 水平方面恩替卡韦（６ ８ ｇ ０ Ｂ Ｎ 一 ． １ ｉ ９ｏ

关于胆汁淤积型肝病与糖尿病的关系【关键词】胆汁淤积型肝病;糖代谢紊乱;糖尿病及其发病机制胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变，肝脏的生理功能有解毒、代谢、分泌胆汁、造血、储血和调节循环血量、免疫防御等功能，胆汁淤积造成肝脏功能受损时可使上述功能减退甚至丧失，并导致糖代谢功能紊乱。

目前糖尿病发病机制考虑为遗传与环境因素、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷及脂毒性等，胆汁淤积型肝病对肝脏的损害引起糖代谢紊乱最终导致糖尿病。

1胆汁淤积型肝病的特点胆汁淤积型肝病是指各种因素引起胆汁的形成、分泌和(或)胆汁的排泄异常而导致的肝脏病变，依据病因可分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积、混合性胆汁淤积[1]。

各种病因导致的胆汁淤积均会导致有毒物质在肝脏潴留，引起肝细胞膜和细胞超微结构的改变，从而使细胞代谢受损，出现细胞变性、坏死，最终导致肝功能受损，肝纤维化甚至硬化。

胆汁淤积型肝病除肝脏表现外，尚可表现出瘙痒、疲倦、黄色瘤以及粪便的改变和骨骼的变化、血液学变化等肝外全身各系统的表现[2]。

2肝脏对糖代谢的影响肝脏是维持血糖平衡的重要器官之一，也是胰岛素作用的主要靶器官，是维持空腹状态下的内生性糖的产生及输出及进食后糖的吸收、利用和存储。

肝脏是糖异生(GNG)和糖原分解(GL)的重要器官。

GNG是指非糖类物质，如乳酸、烯丙醇、生糖氨基酸、甘油等合成葡萄糖的过程;GL是指动用储存在肝脏中的糖原提供葡萄糖。

空腹状态下肝糖原分解及肝脏糖异生维持空腹血糖的稳定，进餐后，肝脏在胰岛素的作用下合成糖原，以降低餐后高血糖。

肝脏疾病时，肝脏合成糖原能力下降及肝糖原输出减低，所以肝源性糖尿病的血糖特点为空腹血糖降低，而餐后血糖升高。

3胆汁淤积型肝病引起糖尿病的可能机制3.1胰岛素抵抗(IR)胰岛素抵抗可能为发病的基本机制，胰岛素抵抗是指组织对胰岛素的反应性低下。

研究发现[3]，几乎所有的肝硬化患者糖耐量异常发生之前，就已经有胰岛素敏感性下降;可推测胰岛素抵抗存在于肝脏中，大部分来自肝糖原合成减少，继发性糖耐量异常。