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神经系统 课件概论

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第5章 传出神经系统药理概论_PPT幻灯片

第5章 传出神经系统药理概论_PPT幻灯片


（三）传出神经递质的生物合成、贮存、释放和消除
主要合成部位：神经末梢
1. Ach 1)合成：胆碱 + AcCOA
ChAT
2)贮存：囊泡（vesicles）
3)释放：胞裂外排，量子释放
4)灭活： Acetylcholinesterase（AchE）
Ach 胆碱酯酶
胆碱 + 乙酸
Fig.5-4 Schematic illustration of a generalized cholinergic junction (not to scale). A (a sodium-dependent carrier) B (a second carrier) P (peptides) SNAPs( synaptosome-associated proteins) VAMPs(vesicle-associated membrane proteins)
M1、M3 胆碱受体的信号转导机制示意图
ACh与心脏M2受体结合
抑制腺苷酸 环化酶(AC)
G蛋白(Gi/Go)激活 钾通道激活
抑制L-型钙通道
cAMP水平下降
心肌动作电位时程缩短
心肌收缩减弱、 房室结传导减慢
心脏起搏电流减弱， 自律性下降
M2 胆碱受体的激动效应
2.N receptor
配体门控离子通道型受体，由四种亚基： 2α、β、γ、δ，在α亚基有Ach的结合位 点。 当ACh与α亚基结合后，离子通道开放， 调节Na+、 Ca2+、K+离子流动。Na+、 Ca2+ 进入细胞，肌肉收缩。
在突触前膜的α2兴奋时，抑制递质释放(负反馈)
β受体：β1和β2
在突触前膜的β2兴奋时，促进递质释放(正反馈)
最新传出神经系统药理学概论PPT精品医学课件课件ppt

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止的主要方式。摄取量为释放量的
75%-90%。
【消失】
神经末梢内囊泡外的NA也可被线粒体 膜所含单胺氧化酶（monoamine oxidase， MAO）灭活。非神经组织如心肌、平滑肌等 也能摄取NA和Adr，称为摄取2（uptake 2） 摄取2对Adr的选择性大于NA。NA或Adr被 摄取2摄取之后，被细胞内儿茶酚氧位甲基转 移酶（catechol-o-methyl transferase， COMT）和（MAO）灭活。尚有少量NA从 突触间隙扩散到血液中，主要被肝、肾等组 织的COMT和MAO灭活。
பைடு நூலகம்
2）去甲肾上腺素（noradrenaline
NA） OH
【分子结构】 HO
【贮存】
CH OH
CH2NH2
交感神经末梢分成许多细微的神经 纤维，分布于平滑肌细胞之间。这些细 微神经纤维都有稀疏串珠状的膨胀部分， 称为膨体。膨体中含有线粒体和囊泡等 亚细胞结构，囊泡内含有高浓度去甲肾 上腺素。与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合成
与与 肾肾 上上 腺腺 素素 相相 似反 作作 用用
直接作用于受体
药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结 合，或通过影响递质，产生与乙酰胆碱 Ach或去甲肾上腺素NA相似的作用，就 称为拟胆碱药或拟肾上腺素药，即拟似 药（激动药）。
【合成】
酪氨酸是合成NA的基本原料，
在酪氨酸羟化酶作用下生成多巴
（dopa），再经多巴脱羧酶脱羧后，
生成多巴胺（dopamine DA），多巴
胺进入囊泡中，经多巴胺-羟化酶的
催化，转化为NA。
代谢产物
酪氨酸 MAO NA合成
NA
NA α2受体
NA
NA
βα
神经系统的组成ppt课件完整版

神经系统的组成ppt课件完整版

器、压力感受器等。
感受器的分类
根据感受器所在部位和接受刺激 的性质，可分为外感受器、内感
受器和本体感受器。
传出神经纤维及效应器
传出神经纤维
负责将中枢神经系统的指 令传导至效应器，包括运 动神经元的轴突及其髓鞘 。
效应器
接受传出神经纤维传来的 神经冲动，引起肌肉收缩 或腺体分泌等生理效应的 结构，如肌肉、腺体等。
功能
神经系统的主要功能是感受外界刺激，调节机体各器官、系统的活动，以适应 外界环境的变化。它具有感知、记忆、思维、情感和运动等多种功能。
神经系统结构简介
中枢神经系统
包括脑和脊髓，是神经系统的核心部 分，负责接收、处理和传递信息。
神经元
是神息 的能力。
等，后者如臂丛神经损伤、坐骨神经损伤等。
02 03
神经再生过程
神经损伤后，远端神经发生华勒氏变性，近端神经轴突开始再生。再生 过程中，神经细胞需要克服多种抑制因素，如瘢痕组织、神经生长抑制 因子等。
神经修复策略
为了促进神经再生和修复，可以采取多种策略，如药物治疗、物理治疗 、细胞治疗等。其中，细胞治疗具有广阔的应用前景，如使用干细胞或 神经细胞移植来促进神经再生。
神经元结构
包括细胞体、树突、轴突三部分，其中细胞体是神经元的代谢和营养中心，树突负责接收其他神经元传来的信息 ，轴突则负责将信息传递给其他神经元或效应器。
神经元类型
根据神经元的功能和形态不同，可分为感觉神经元、运动神经元和中间神经元三种类型。感觉神经元负责接收外 界刺激并转化为神经信号，运动神经元负责将神经信号传递给肌肉或腺体等效应器，中间神经元则负责在感觉和 运动神经元之间传递信息。
突触传递机制
• 突触结构：突触是神经元之间或神经元与效应器之间传递信息的结构， 包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。
传出神经系统药理学概论 ppt课件

传出神经系统药理学概论 ppt课件

2．α、β受体激动药（肾上腺素） 3．β受体激动药
（1）β1、β2受体激动药(异丙肾上腺素) （2）β1受体激动药（多巴酚丁胺） （p3p）t课β件2受体激动药（沙丁胺醇）
拮抗药
（一）胆碱受体阻断药
1．M受体阻断药 （1）非选择性M受体阻断药（阿托品） （2）M1受体阻断药（哌仑西平） 2．N受体阻断药 （1）NN受体阻断药（六甲双铵） （2）NM受体阻断药（琥珀胆碱,筒箭毒碱）
（二）胆碱酯酶复活药(碘解磷定） （三）肾上腺素受体阻断药
1.α受体阻断药
（1）α1、α2受体阻断药 ①短效类（酚妥拉明）
②长效类（酚苄明）
（2）α1受体阻断药（哌唑嗪） （3）α2受体阻断药（育亨宾）
2．β受体阻断药
（1）β1、β2受体阻断药（普萘洛尔） （2）β1受体阻断药（阿替洛尔） （3）β2受体阻断药（布他沙明）
毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品）
☆【作用机制】
直接激动M受体，产生M样作用。 【药理作用】对眼和腺体作用明显
α1 瞳孔开大肌
瞳孔扩大
α受体
汗腺
分泌增多
α2 突触前膜
负反馈
收缩
心脏 兴奋 β1 肾小球旁细胞
肾素分泌增多
β受体
β2
支气管、胃肠、尿道平滑肌 骨骼肌血管平滑肌、冠脉
舒张
ppt课件
突触前膜 β3 脂肪细胞
正反馈 脂肪分解
突触前膜受体效应
ppt课件
三、传出神经系统的主要生理功能
效应器
NA
Ach
心
心肌收缩力
受体命名及分类
乙酰胆碱受体 肾上腺素受体
受体分型、分布及效应 (掌握) ☆
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神经系统概述ppt课件

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但要注意：正常人EEG中约10%可有轻度不正 常，诊断仍须结合临床考虑
55
鉴别诊断-癔病
比较
癫痫
癔病
发作场合
任何情况下
发作特点
突然及刻板式发作
眼位
33
不自主运动-临床症状
静止性震颤
是帕金森病 特征性体征 与意向性震颤 (小脑病变--动作性震颤)
不同
主动肌与拮抗肌交替收缩 引起节律性颤动
常见手指搓丸样动作
频率4~6次/秒 静止时出现也见于下颌、唇和四
肢
34
不自主运动-临床症状
2. 肌强直 (rigidity)
与折刀样肌张力增高 (锥体系病变) 不同
多在50岁以后，男多于女 （一）震颤 为静止性震颤。常从一侧上肢开
始，以手为显著，呈规律性的"搓丸"状动作， 每秒4～6次，逐渐波及同侧下肢、对侧肢体、 下颌和颈部。活动和睡眠时消失，情绪紧张 时加重。
42
（二）强直（肌张力增高） 从一侧开始，逐渐到对侧和全身。肢体伸屈肌
张力均增高呈"铅管样"（关节被动运动时始终 保持阻力增高）或"齿轮状"强直（肌强直与伴 随的震颤叠加，检查时可感觉在均匀阻力中出 现断续停顿） 因面肌强直，缺乏表情，瞬目减少，好似"面 具脸"。
小舞蹈病、Huntington舞蹈病及药物诱发舞蹈症 如神经安定剂(酚噻嗪类、氟哌啶醇)
36
不自主运动-临床症状
4 .手足徐动症(athetosis)
肢体远端游走性肌张力增高或减低动作 蚯蚓样爬行或扭转样蠕动
见于Huntington, Wilson, Hallervorden-Spatz 肝性脑病
临床上包括痉挛、僵直、强直等几种不同的表 现。
神经系统讲解ppt课件

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8
（3）四肢瘫：双侧上下肢瘫。 ①双侧大脑皮层、皮层下、内囊、脑干病变：四肢上运动神经元瘫。 ②双侧颈段病变：a高颈段：四肢硬瘫。B中下颈段：上肢软瘫下肢硬瘫。 ③周围神经病变：如GBS、四肢软瘫。 ④N-M接头：全身型MG、四肢软瘫。 ⑤肌肉病变：四肢软瘫。 （4）单瘫：一侧上肢或下肢瘫。 ①大脑皮质病变 ②脊髓病变 ③周围神经病变
21
11
传入纤维： A脊髓小脑束：同侧本体觉→脊神经节→后角→脊髓侧索→绳 状体→小脑蚓部 B前庭小脑束（前庭神经核→ 小脑纤维）前庭神经节→前庭神 经→前庭神经上核、内侧核→绳状体→小脑蚓部 C额桥束：额上、中回→皮层下→内囊前支→中脑大脑脚→桥 脑→桥臂→对侧小脑半球
顶、枕、颞桥束：同上
传出纤维： D红核脊髓束（自小脑至脊髓传导束）小脑齿状核→结合臂 （交叉） →红核（交叉） →脊髓 小脑三个脚：a小脑上脚：结合臂→中脑 b小脑中脚：桥臂→桥脑 c小脑下脚：绳状体→脊髓
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（2）小脑病变的症状和体征
①小脑蚓部病变——平衡失调： a醉汉样步态；b直立摇晃不稳：Romberg（+）、直线行走不能 ②小脑半球病变——共济失调 a意向性震颤；b精细动作不能；c辩距不良；d恢复动作不良；e构音障碍；f 书写障碍；g眼震 ③肌张力减低 a肌肉松弛；b回弹征+；c反射减弱：出现钟摆样反射
（二）功能
1.固定关节、调节肌张力、稳定姿势、为随意运动做准备。 2.完成复杂的非条件反射：表情、防御反射、呵欠。 3.完成大脑皮质下放随意运动：游泳、滑冰、驾车。
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（三）病变表现
1.苍白球病变：肌张力增高，运动减少。 （1）肌张力高：屈伸肌相等，铅管样或齿轮样。 ①面肌：面具脸。②语言肌：构音障碍，口含热白薯。③ 肢体肌：前 行两臂不能摆动，书写障碍。 （2）运动减少：僵于原态、不能立即起步或停止前进。 （3）静止性震颤，紧张加重，运动减轻。见于Parkinson氏病 及综合征、CO中毒、肝豆状核变性。
神经内科PPT课件

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7．锥体外系损害的临床表现：肌张力变化和 不自主运动。苍白球和黑质病变表现为运动减 少和肌张力增高；尾状核和壳核病变表现为运 动增多和肌张力减低。 8．小脑损害的临床表现：共济失调和平衡障 碍。
第三节 感觉系统 1．浅感觉解剖生理：皮肤痛温觉、触觉感受 器接受刺激至脊神经节（Ⅰ级神经元），止于 脊髓后角或延髓薄束核和楔束核（Ⅱ级神经 元），上行至丘脑腹后外侧核（Ⅲ级神经元）， 终止于大脑皮质中央后回的感觉中枢。
10．感觉障碍的临床表现分为抑制性症状 （感觉缺失和感觉减退）和刺激性症状。刺激 性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、 感觉异常和疼痛。 11．感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围 神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型 和单肢型。
12．视神经：视神经发源于视网膜的神经 节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉 后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成 视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成 视放射，终止于视皮质中枢。 13．视神经损害不同部位临床表现不同。 14．动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，
2.第Ⅲ对脑神经（动眼神经）： ①解剖生理：支配提上睑肌、上直肌、下直肌、 下斜肌、内直肌和瞳孔括约肌。 ②临床表现：动眼神经麻痹，包括上睑下垂， 外下斜视，不能向上、向内、向下转动，瞳孔 散大，光反射消失，复视。
3.第Ⅴ对脑神经（三叉神经）： ①解剖生理：支配咀嚼肌运动和面部、口腔及 头顶部的感觉。 ②临床表现：周围性损害表现为三叉神经痛， 核性损害表现为“洋葱样”分离性感觉障碍。
15．周围性面神经麻痹的临床表现：患侧 鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼 裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、 示齿不能。 16．常见深反射有肱二头肌反射、肱三头 肌反射、桡反射、膝反射、踝反射；常见浅反 射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。 17．腰穿的适应证和禁忌证。
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神经营养因子
神经胶质细胞
特征 功能
二、突触传递
概念
神经元之间和神经元与效应细胞间相互 联系与信息传递的特化结构和区域。
分类
定向突触 化学性突触 非定向突触（P282） 电突触
图：神经突触模式图
图：定向化学性突触模式图
图：非定向化学性突触模式图
图：电突触模式图
图：突触结构电镜扫描图
图：突触微细结构模式图
图： 神经元功能分段
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
2.神经纤维的功能和分类 轴突（感觉神经纤维的长树突）
构成 髓鞘（神经膜）
分类 有髓神经纤维 （有无髓鞘） 无髓神经纤维
功能：传导兴奋（神经冲动、冲动）
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
2.神经纤维的功能和分类 功能：传导兴奋（神经冲动、冲动）
一、神经元和神经胶质细胞
（二) 神经胶质细胞
1.神经胶质细胞细胞的特征
① 有突起，但无轴、树突之分 ② 无化学性突触，但缝隙连接普遍存在 ③ 不能产生动作电位，但膜电位可改变 ④ 终生具有分裂增殖能力
神经胶质细胞
（星型胶质细胞；少突胶质细胞；小胶质细胞）
一、神经元和神经胶质细胞
（二) 神经胶质细胞
传导速度的影响因素： ① 神经纤维直径 ② 轴索直径与神经纤维直径比（0.6） ③ 温度 ④ 神经纤维有无髓鞘
动画： 神经冲动的传导速度比较
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
2.神经纤维的功能和分类 功能：传导兴奋（神经冲动、冲动）
神经纤维传导兴奋的特征
① 完整性（结构、功能） ② 绝缘性 ③ 双向性 ④ 相对不疲劳性
动画： 神经元的功能性作用
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
4.神经的营养性作用 神经的营养性作用（trophic action）
神经末梢经常释放某些营养因子，持续地调 整所支配组织的内在代谢活动，影响其持久 性的结构、生化和生理功能。
渐冻人 肌肉萎缩性侧索硬化症/卢伽雷氏症
Synaptic knob
图： 神经元的一般结构
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
1.神经元的一般结构和功能 功能 接受和传递信息；分泌激素。
① 胞体和树突: 接受信息部位。 ② 轴突始段: 产生动作电位的起始部位。 ③ 轴突：传导神经冲动的部位。 ④ 神经末梢：释放递质的部位。
（一) 神经元(neuron)
1.神经元的一般结构和功能 基本结构特点
胞体
① 神经元
轴突（axon）
突起 树突（dendrite）
② 神经元形态、大小不一。
图： 大脑皮层大锥体细胞
改良Golgi-COX染色
图： Golgi 的照片
Golgi ：
发明了银染 法，从而使 人们能在显 微镜下观察 神经细胞， 因此在1906 年获得诺贝 尔医学奖。
2.神经胶质细胞的功能
① 支持和引导神经元迁移：scaffold ② 修复和再生作用：小胶质细胞，星形胶质细胞 ③ 免疫应答作用
APC：摄取和处理抗原后，将抗原肽 与MHCⅡ类分子结合成肽－MHCⅡ类 分子复合体，并表达在细胞表面递呈 给TCR识别和结合的细胞。
抗原 Ag
Ag
递呈
AS (APC)
抗原 Ag 抗原 识别 T 裂解
第十章 神经系统的功能
生理学教研室
第十章 神经系统的功能
第一节 神经系统功能活动的基本原理 第二节 神经系统的感觉分析功能 第三节 神经系统对姿势和运动的调节 第四节 神经系统对内脏活动、本能行为和
情绪的调节 第五节 脑电活动及觉醒和睡眠 第六节 脑的高级功能
第一节 神经系统功能活动的基本原理
一、神经元和神经胶质细胞
图： 突触的类型
二、突触传递
（一) 几类重要的突触传递
1.经典的突触传递
（2）突触的分类
常见：轴突-树突（最常见）、轴突-胞体、 轴突-轴突 其它：树突-树突、树突-胞体、树突-轴突等
（一) 神经元(neuron)
3.神经纤维的轴浆运输 轴浆
神经元轴突内的胞质。
轴浆流动
轴浆在胞体与轴突末梢之间流动。
轴浆运输
借助轴浆流动在胞体与轴突末梢之间运输 物质的现象。
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
3.神经纤维的轴浆运输 顺向轴浆运输（快速、慢速）
自胞体向轴突末梢的轴浆运输。 如：线粒体、含递质的囊泡、分泌颗粒等。
逆向轴浆运输
自轴突末梢向胞体的轴浆运输。 如：神经营养因子、病毒、毒素等。
图：顺向快速轴浆运输模式图
图：逆向轴浆运输在神经解剖学中的应用
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
4.神经的营养性作用 神经的功能性作用（fuctional action）
神经能使所支配的组织在功能上发生变化， 如肌肉收缩、腺体分泌等。
ห้องสมุดไป่ตู้
动画： 神经冲动的双向传导
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
2.神经纤维的功能和分类 分类：根据传导速度，直径与来源
根据神经纤维兴奋传导速度的差异： A（α、β、γ、δ）、B、C(传出神经)
根据直径与来源： Ⅰ 、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ（传入神经）
表： 神经纤维分类
一、神经元和神经胶质细胞
图：神经胶质细胞免疫应答作用
一、神经元和神经胶质细胞
（二) 神经胶质细胞
2.神经胶质细胞的功能
④ 形成髓鞘和屏障的作用：少突胶质细胞，星形胶质细胞 ⑤ 物质代谢和营养作用：星形胶质细胞 ⑥ 稳定细胞外K+浓度：星形胶质细胞 ⑦ 参与某些活性物质的代谢
V
K+ K+ K+ K+ K+
K+K+
K+
K+ K+
K+ +
K+ ++
+
V
+
+ +
+
+++ + +
图：神经胶质细胞稳定细胞外K+浓度作用
小结（神经元和神经胶质细胞）
神经元
基本结构特点 神经元的一般结构和功能
功能
构成 神经纤维的功能和分类 分类（有无髓鞘）
影响传导速度的因素
功能
传导兴奋的特征
概念 神经纤维的轴浆运输
顺向和逆向轴浆运输
神经的营养性、功能性作用（概念）
一、神经元和神经胶质细胞
（一) 神经元(neuron)
5.神经营养因子（neurotrophin, NT）
概念：由神经所支配的组织（如肌肉）和星 形胶质细胞产生的且为神经元生长和存活所 必需的蛋白质分子。 分类：
NGF, BDNF, NT-3, NT-4/5, NT-6
功能： 神经再生；神经保护；退行性神经系统疾病