血液流变学检查的临床分析
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血液流变学检测的临床意义血液流变学检测的临床意义血液流变学主要研究的是血液及其成分的流动性和变形性规律的科学它与临床多种疾病有关。
血液流变学各项指标就是描述血液各种流变性质的定量半定量参数这些指标的异常改变及其改变程度对疾病的病因诊断预防治疗疗效观察及病情监测都有重要的临床意义。
目前已广泛地应用于临床各科和药物研究及群体普查及亚健康检查。
血液流变学的检测已成为临床医学和科研工作不可缺少的重要手段。
血液流变学检测的目的就是要了解和掌握血液在人体内的流动状态是处于生理状态还是处于病理状态一、血液粘度测定血液粘度是血液最基本的流变特性是血液流变学研究的核心是反映血液“ 浓、粘、聚、凝” 的一项重要指标。
血液粘度的高与低能反映血液循环的优与劣或血液供应的多与少是血液流变学的基本参数。
测定血液粘度研究血液粘度的特点掌握血液粘度变化规律对于了解血液的流动性质和凝固性质尤其是对于揭示血液流变学的改变与某些疾病的发生和发展关系具有重要意义。
血液粘度测定:包括全血粘度(η b )和血浆粘度(η p )测定。
测定全血、血浆粘度对了解血液的流动性及其在生理和病理条件下的变化规律评价微循环障碍的原因诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。
临床资料表明许多表现有明显微循环障碍的疾病都同时伴有全血、血浆粘度增高。
而且微循环障碍程度和疾病的严重程度与全血、血浆粘度增高是平行的。
微循环障碍同时伴有全血或血浆粘度的增高常见于多种疾病如脑中风、心肌梗塞、冠心病、肺心病等。
如果经过治疗随着临床症状和微循环障碍的改善血液粘度亦有所降低。
血液粘度的测定在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断疗效观察予后判断有重要意义。
近年来血液流变性的改变与脑血管病的关系已经越来越引起重视。
影响血液流变性的因素主要包括红细胞压积全血粘度、血浆粘度红细胞电泳时间血沉和纤维蛋白原等。
这些指标的变化直接影响血液的流动性粘滞性和凝固性其变化超出正常范围就可能引起脑血管病。
血液流变学临床意义血浆粘度血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化,是一个常数,是影响全血粘度的重要因素之一. 血浆或血清之所以具有比水大得多的粘度,尤其是它们对血液粘度所以能给予明显的影响,主要原因在于血浆或血清中含有蛋白质/脂质和糖类等高分子化合物。
据观察血浆或血清粘度随纤维蛋白原、IgA、IgG、血清中各种蛋白成分,血脂(β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等)的增加而增加。
但这种依赖关系较少,而白蛋白以外的这些成分产生粘度的能力较大。
若纤维蛋白原、β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、球蛋白等成分显著地增加时,则可使血浆或血清粘度相应增加,血浆粘度的增加,也是招致全血比粘度增加的原因之一。
各种生物大分子成份在相同毫克%浓度下产生比粘度的能力大小,按其由大至小的顺序为:胆固醇→纤维蛋白→甘油三酯→β脂蛋白→IgG和IgA→白蛋白。
从这一顺序可推测产生粘度能力大小与有关生物大分子的构型、大小、亲水性还是疏水性等性质有关。
如纤维蛋白原分子呈纤维状,容易弯曲和引起分子间的相互牵连,故产生粘度能力较大,相当于白蛋白的139倍,列于第二位;而胆固醇和甘油三酯,由于它们是非亲水性物质,在血浆或血清中往往以与其他物质结合的乳糜颗粒而存在,故产生粘度能力较大,分别为白蛋白的278和121倍,列于第一位和第三位;另三种生物大分子的分子量顺序为β脂蛋白、Lg、白蛋白(6.9×10),其中β脂蛋白亲水性较差,分子量比Ig、或白蛋白高3.2倍,Ig的亲水性较脂蛋白好,分子量较脂蛋白低故产生粘度能力居中,即白蛋白的2.7倍,白蛋白因分子量最小,亲水性最强,产生粘度能力较弱,故在生理条件下白蛋白对粘度的影响可能较小。
临床意义增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。
而在测出血浆粘度高的同时,测定血浆中的各种化学成分,又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型(以巨球蛋白IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症,以及球蛋白IgG 或IgA增多的多发性骨髓瘤等);纤维蛋白原增多型(如中风、心肌梗塞、糖尿病等);血脂增多型(如高血脂等);球蛋白增多型(慢性肝炎、肝硬化、肺心病等)以及核酸增多型(急性白血病等)临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
血液流变学检查的临床意义
血液在血管内流动时,其内部各种分子和颗粒之间以及血液与血管壁之间必然会产生内磨擦力,这种内磨擦力就是血液粘度产生的原因。
一旦粘度升高,血液流动减慢,大量脂质、脱落的细胞等易沉积在血管内膜上,血中纤维蛋白、血小板等乘机在异物上聚集,使血管腔狭窄,甚至形成血栓,阻碍血液正常流动,使血液粘度进一步升高,形成恶性循环。
1、高切变率下测定的全血粘度在一定程度上反映了红细胞的变形性,也就是说某患者高切变率下粘度增高,说明该患者红细胞的变形性减低(不容易变形)。
2、低切变率下测定的全血粘度在一定程度上反映了红细胞的聚集性,也就是说某患者低切变率下粘度增高,说明该患者红细胞的聚集性增高(容易聚集)。
血液流变学检查已作为一个基础性项目,广泛应用于高血压,冠心病,糖尿病,老年病的管理中。
正常范围:
1、血沉方程K值:男:0~80 女:0~80;
2、红细胞聚集指数:男:3.79~6.04 女:3.19~5.33;
3、红细胞刚性指数:男:2.29~6.72 女:2.16~6.93;
4、红细胞变形指数:0.53~1.11;
5、血浆粘度测定:1.26~1.70;
6、全血粘度测定:
1(l/s)男:17.83~21.35 女:13.79~17.91;
5(l/s)男:8.31~9.95 女:6.81~8.53;
30(l/s)男:5.18~5.94 女:4.29~5.45;
200(l/s)男:3.53~4.65 女:3.36~4.32。
需要了解详细的信息请查阅兰卫临床项目指南,以上项目为部分检测项目。
血液流变学检验及临床应用一、血液流变学概述(二)什么是血液流变学血液流变学(Hemorheology )是研究血液及其组分以及与血液接触(de)血管(de)流变性质及变化规律(de)学科.(二)什么是临床血液流变学研究与人体疾病(de)发生、发展、诊断、治疗、预后和疗效评价及药物(de)作用原理等有关(de)血液流变性称为临床血液流变学(Clinical Hemorheology ).(三)血液流变学(de)研究范围1血液(de)宏观流动性,即粘度.2血细胞(de)流变性,主要是红细胞(de)聚集性和变形性.3血浆成分对血液流变性(de)影响,主要是纤维蛋白原,球蛋白等.二、血液流变学基础理论(一)血液(de)流动血液在血管中运动是一种表现为中央流速快,周边流速慢(de)“套管式”流动.而所谓“套管式”流动实际上是一种分层运动,故又称层流. 液体层流(de)模式图(二)血液流变学参数1 内摩擦力(F ):快慢两层液体间能够驱使整体血液流动(de)一对力(拉力与阻力),就称为 内摩擦力.单位:达因2 切应力(τ):在单位面积上所承受(de)粘滞力.单位:Pa (帕斯卡),1Pa=10达因/平方厘米τ = F/S S:两液层之间(de)面积3 切变率(g ):反映快慢两液层之间(de)速度差和距离差.单位:1/秒(s -1)公式:4 粘度(η):切应力(τ)与切变率(g )之比.衡量液体流动时(d e )内摩擦力或阻力(d e )度量.单位:毫帕斯卡·秒(m P a ·S )牛顿粘滞定律:血粘度是衡量血液流动性(d e )指标,粘度愈高流动性愈差,粘度愈低流动性愈好.5 非牛顿液体和牛顿液体全血是非牛顿液体,即全血(de)粘度是随切变率(de)变化而变化;而血浆dHdV g =gτη=被看作是牛顿液体,它(de)粘度与切变率无关.6 血液(d e )相对粘度(ηr )ηb : 全血粘度ηp : 血浆粘度7 表观粘度ηa :全血等非牛顿液体,在特定切变率下测定出来(de)粘度称为这种液体(de)表观粘度. 8 还原粘度ηr e :用Hct 校正后(de)表观粘度.消除Hct 对粘度(de)影响. ηr e =ηb —ηp /ηp 1/H c tHct 与血液粘度之间(de)关系9 血浆粘度血浆粘度(de)特点是不随切变率(de)变化而变化,不论在高或低切变率范围内总是一个常数, 即为牛顿液体.血浆粘度(de)高低与其中所含各种蛋白质、糖类、脂类等高分子物质含量有关.其中蛋白质对血浆粘度影响最大.10 血浆比粘度比粘度一般指某液体(de)粘度与标准参照液粘度(de)比值,常以水或生理盐水(NS )作对照.实际测定多采用血浆和已知粘度(de)净水互相比较(de)方法,二者通过毛细血管(de)时间之比即粘度之比,这个比值就称作血浆(de)比粘度. 11 卡松粘度(c ):是足够高切变率(红细胞变形到极限)下血液粘度趋向(de)极限值.根据Casson 方程推导得:c 为卡松粘度 τ 为切应力τc 为卡森屈服切应力 g 为切变率12 屈服切应力c屈服切应力是低切变率下,纤维蛋白原(d e )桥联作用使红细胞形成立体网络结构而致.故与H c t 和血浆蛋白含量有关,其大小影响微循环中(d e )血液流动性,反映了微循环中(d e )血液郁积状况;也影响低切变率下血液流动中(d e )红ηηηpbr =gc c ττη-=细胞(d e )取向和相互作用13 红细胞聚集指数通过低切变率下血液(d e )相对粘度(ηr )反映红细胞聚集性.当红细胞膜发生病变,或血浆中(d e )成分影响到红细胞膜,使红细胞膜表面(d e )负电荷量减少,则红细胞(d e )聚集性增加.急性心肌梗塞时红细胞聚集性有特殊(de)改变 正常(de)血液,一般50·s -1以上(de)切变率即可使在静止状态下因红细胞聚集而形成(de)聚集体解聚,但在急性心肌梗塞时,患者(de)血液在500·s -1(de)高切变率下,仍然存在一定数量(de)红细胞聚集体,显示了红细胞聚集性(de)异常增高.14 红细胞刚性指数T K通过高切变率下测定血液(d e )表观粘度来判断红细胞(d e )变形能力.(三)血液流变学检验血液粘度 红细胞聚集性 红细胞变形性 其它指标1 血液粘度(1).高、中、低切变率下(de)全血粘度(2).高、中、低切变率下(de)卡松粘度(3).血浆粘度(4).全血还原粘度2 红细胞聚集性指红细胞在低切变率下形成聚集体(d e )性质红细胞聚集性测定或计算方法:(1)在低切变率(1s -1) 下(d e )全血粘度(2)根据粘度计算出红细胞聚集指数(3)血沉(E S R )和血沉方程K 值K 值是去除红细胞比容H c t 影响,评价红细胞聚集性(d e )一个更可靠(d e )指标.(4)红细胞电泳率3 红细胞变形性红细胞变形性指正常红细胞具有能通过比自身直径小(de)毛细血管(de)能力.红细胞变形性测定或计算方法:(1)高切变率,一般是150s -1条件下全血粘度.(2)根据粘度计算红细胞变形指数和刚性指数(3)红细胞滤过指数(4)激光衍射法4 其它指标:红细胞比容Hct 、血浆纤维蛋白原、白细胞流变性、血小板粘附性、血小板聚集性、体外血栓形成测定三、血液流变学指标改变(d e )临床意义1.血粘度降低临床上血粘度降低(de)情况不多,主要是大量失血后机体体液代偿和医源1Hct ln Hct ESR --=K性补偿所致血液稀释化引起.这类病人很少做血液流变学检验,所以出现全血粘度较大幅降低时,一般都是仪器或抽血错误所致.如果出现了全血粘度降低较多时,一定要看红细胞压积是不是有降低,如有是结果可靠性较大,如压积正常就要多检查一下.血浆粘度下降对全血粘度有影响,但不大.2.高、中、低切都升高,且幅度较大这是高危人群、一般有高血压、冠心病等心血管疾病.危险程度依次为高纤维蛋白原>高红细胞聚集指数>高Hct.但是如果其他指标正常,或增加不明显,那么检测结果可能有问题,要复查.3.低切高、高切不高这一类多为缗钱样红细胞聚集引起,可能是红细胞电荷减少,也可能是温度过低使得红细胞易聚集,引起粘度升高.而这种聚集因为高切变速度(de)稀释效应而减少,所以高切不高.由于末梢微循环是在低切变速度下进行(de),所以对于末梢微循环不好(de)病人,如老年人、高危人群也有很大(de)危险性.4.高、中、低切都略有升高如果其他指标正常,只有Hct升高一般是正常(de)生理现象(如到高原);有时Hct可能很高,而粘度上升并不高,这主要是正常情况下人体有调节血粘度(de)能力.当然也可能是高粘血症代偿期.但若其他正常,而血浆粘度高,也可引起全血粘度高, 这类病人有可能处于高凝前期,有很强(de)预报作用.5. 血浆粘度升高最大(de)可能是纤维蛋白原等链状蛋白升高,这类病人可因为链状蛋白形成网状结构引起全血粘度升高,一般血液处于高凝状态,也很危险.至于血糖、血脂高引起(de)血浆粘度一般只是略有升高6. 血脂升高血脂升高病人一般都存在血流变学改变,血脂对血液流变(de)影响主要表现不在粘度上,而是表现在血管上.因此,血粘度高同时伴有高血脂(de)病人是双重因素(de)影响,即使粘度升高不大也要注意.四、血液流变学(d e)临床应用血液粘滞异常综合征血液粘滞异常综合征:若血液流变性质(de)指标明显高于正常值为高粘滞综合征;明显低于正常值为低粘滞综合征高粘滞综合征:由于血液粘度增高,血液流动缓慢,组织血液与氧气供应相对不足所引起(de)临床综合症高粘滞综合征(de)病因(一)血管性疾病1.高血压2.脑卒中(一过性脑缺血发作,脑血栓,脑出血)3.冠心病(心绞痛,急性心肌梗死)4.周围血管病(下肢深静脉血栓,脉管炎,眼视网膜血管病等)(二)代谢性疾病1.糖尿病2.高脂蛋白血症3.高纤维蛋白血症4.高球蛋白血症(三)血液病1.原发性和继发性红细胞增多症2.原发性和继发性血小板增多症3.白血病4.多发性骨髓瘤(四)其他1.休克,脏器衰竭,器官移植,慢性肝炎,肺心病,抑郁性精神病2.中医范围中(d e)血瘀症等。
血液流变学在临床分析中的意义血液是人体内不可或缺的重要物质之一,其流动特性对维持正常的生理功能至关重要。
血液流变学是研究血液流动特性的科学,对于了解疾病的发生和发展具有重要意义。
本文将探讨血液流变学在临床分析中的意义。
一、血液流变学的定义和目的血液流变学是研究血液流动的物理性质和相关因素的学科。
其目的在于探究血液的黏度、变形能力、流动性和凝聚性等指标,以评估血液循环的正常与否,并对异常情况进行分析。
二、血液流变学的应用领域血液流变学广泛应用于临床医学中,特别是以下几个方面:1. 心血管疾病的诊断与治疗血液流变学可以评估血液中红细胞、血浆以及血小板的黏度,从而判断心血管疾病的发生和发展风险。
例如,高血液黏度可能导致血栓形成,从而增加心脑血管事件的发生概率。
通过检测血液黏度,可以为相关疾病的早期诊断提供参考依据,并且指导治疗措施的制定。
2. 血液疾病的检测与监测血液流变学可以通过测量红细胞的变形能力来评估血液的流动性。
在贫血、白血病和血小板功能异常等血液疾病的检测中,血液流变学有助于提供准确的诊断结果。
此外,血液流变学还可用于监测肾功能不全、肝功能损害等疾病的发展情况。
3. 临床药物的研发与评价血液流变学可以评估药物对血液流变性能的影响,从而为药物的研发和评价提供参考依据。
药物的副作用往往与血液流变性能有关,通过血液流变学的研究,可以较为准确地评价药物的安全性和有效性。
三、血液流变学在临床中的意义血液流变学在临床分析中的意义主要体现在以下几个方面:1. 疾病的早期预测和预防通过检测血液的流变性能,可以提前预测一些疾病的发生风险,从而采取相应的预防措施,避免疾病的发展。
例如,在心血管疾病的预防中,通过血液流变学可以及早发现高血液黏度,以便及时调节血液黏稠度,降低心脑血管事件的发生率。
2. 疾病的辅助诊断与治疗血液流变学可以为临床医生提供病情的全面评估,从而辅助疾病的诊断和治疗。
例如,在肝功能不全的治疗中,通过检测血液流变性能,可以了解肝细胞的损害程度,并为治疗方案的制定提供依据。
血流变学检查的临床意义血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门医学分析学科。
其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。
在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。
它包含的具体内容及临床意义如下:1全血黏度检测全血黏度是反映血液流变学基本特征的参数,也是反映血液粘滞程度的重要指标。
影响全血黏度的主要因素有红细胞压积,红细胞聚集性和变形性及血浆黏度等。
根据切变率的不同,一般分为高、中、低切黏度。
高切变率下的全血黏度反映红细胞的变形性,低切变率下的全血黏度反映红细胞的聚集性。
[临床意义]:全血黏度增高,血液的流变性质发生异常,会引起血流阻力增加,使血流速度减慢,最后导致血流停滞,可直接影响到组织的血流灌注情况,发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍,从而出现一系列严重后果。
全血黏度升高会导致下列疾病的发生:1、循环系统疾病:动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。
2、脑血管病:中风、脑血栓、脑血管硬化症等。
3、肿瘤类疾病:较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。
4、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
全血黏度降低主要与红细胞比积的减少有关,可分为病理性和生理性低血黏度两大类:1、病理性低血黏度:主要是几种出血性疾病引起,如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。
2、生理性低血粘综合征:这一类型的特点是血液黏度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。
例如,妇女在月经期以及妊娠期所见的血液黏度低下均属于此类型。
2血浆黏度血浆黏度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。
影响血浆黏度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。
[临床意义]:血浆黏度越高,全血黏度也越高。
临床血浆黏度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
血液流变学检查的临床分析
发表时间:2012-11-14T13:48:54.437Z 来源:《中外健康文摘》2012年第25期供稿作者:李晶
[导读] 血液流变学检测包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微黏度、红细胞电泳,血液的触变性和黏弹性、血小板黏附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹性图、血浆中纤维蛋白原等。
李晶(黑龙江省医院南岗分院 150000)
【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)25-0199-02
【摘要】血液流变学检测包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微黏度、红细胞电泳,血液的触变性和黏弹性、血小板黏附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹性图、血浆中纤维蛋白原等。
目的讨论血液流变学检查。
方法根据患者的检验结果进行诊断。
结论全血黏度测定可为临床许多疾病,特别为血栓前状态和血栓性疾病的诊治和预防提供一定的参考依据。
全血黏度增高有非疾病因素和疾病因素两种情况。
【关键词】血液流变学检查
一、概述
(一)血液流变学的概念
1951年Coply首次把血液流变学从生物流变学中分离成为一门独立的学科。
血液流变学主要是研究血液及其组成成分的流动性、变形性、聚集性的变化规律,及其在临床疾病的诊断和治疗中作用的学科。
在许多病理或疾病状态下,血液的流变学特性都发生改变,尤其在血栓前状态及血栓的发生过程中更是有着举足轻重的作用。
(二)血液流变学检测
血液流变学检测包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微黏度、红细胞电泳,血液的触变性和黏弹性、血小板黏附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹性图、血浆中纤维蛋白原等。
临床上血液流变学检测主要应用血液黏度、红细胞变形性、血液聚集性三方面检查。
1.血液黏度测定血液黏度是描述血液作为液体的流动性的重要力学指标。
血液黏度的变化对于许多疾病的诊断有意义。
血液黏度分为全血黏度和血浆黏度。
(1)全血黏度:全血黏度的大小不是一个定值,而是与流场切变率有一定的关系。
全血黏度为血液流动时所受切变力与切变率的比值,主要受切变率的变化、血细胞的比容及变形性、红细胞的聚集性、机体温度以及血浆成分的影响。
全血黏度的检测主要用旋转式黏度计检测法,检测高200S-1中50S-1低5S-1三种切变率下的全血黏度值。
其正常参考值如下(单位:mPa•s)。
200S-1 男:3.83~5.30;女:3.39~4.41
50S-1 男:4.94~6.99;女:4.16~5.62
5S-1 男:8.80~16.05;女:6.56~11.99
(2)血浆黏度:血浆黏度不受切变率的影响。
血浆黏度的检测主要用毛细管黏度计方法。
其正常参考值为男:l.60~1.80;女:1.65~1.95(单位:mPa•s)。
(3)红细胞压积:是指红细胞总体积占全血体积的百分比。
其正常参考值为男:44.23%~50.47%;女:37.86%~45.22%。
(4)血沉:红细胞沉降率的简称,是指红细胞在一定条件下在血浆中的沉降速率。
其正常参考值为男:0~l0mm/h;女:0~15mm/h。
(5)血沉方程K值:血沉反映了血液的成分改变,同时又受红细胞压积的影响。
因此以方程的形式表达血沉与红细胞压积的关系,方程K值较单纯的血沉更能合适地反映细胞密集程度。
其正常参考值为男:0~62.69;女:5.83~72。
(6)纤维蛋白原:纤维蛋白原作为凝血过程中重要的凝血因子和急性时相反应蛋白在血液流变学中起到举足轻重的作用,所以作为血液流变学检查中的一个参数,对血液整体的液体流动性估计有重要作用。
纤维蛋白原正常参考值为200~400mg/dl。
2.红细胞变形性测定
红细胞变形性测定是近年来较受关注的检测项目,其改变对各种疾病影响的研究也越来越深入。
红细胞占血液中有形元素总体积99%以上,血液体积的40%~45%。
红细胞的结构和功能是影响血液流动性和黏滞性的最主要因素。
红细胞变形性是指红细胞能自由通过比其自身直径小的微血管的能力。
红细胞变形性降低会导致全血黏度,特别是高切变率下全血表观黏度升高,加大血流阻力。
红细胞变形能力由以下因素决定:①红细胞膜的黏弹性,它主要受脂双层的组成与结构、膜骨架结构及其动态调节的影响;②红细胞的几何特性,取决于细胞表面s与体积v之比(s/v);③红细胞胞浆黏度,主要受血红蛋白浓度影响。
红细胞变形性测定的方法主要有:微孔筛滤过法、激光衍射法、微吸管法等。
各实验室应建立各仪器的参考值,红细胞滤过指数为:
0.29±0.10。
二、常见疾病
(一)全血黏度升高常见原因
1.循环系统疾病有动脉硬化、冠心病、心绞痛、心肌梗死、周围动脉硬化、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞。
2.糖尿病。
3.脑血管病如脑卒中、脑血栓、脑血管硬化症等。
4.肿瘤类疾病较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。
5.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
6.病毒性肝炎、肺心病、烧伤。
(二)全血黏度减低常见疾病
多见于各种贫血、大失血等。
三、临床思路
(一)全血黏度增高
全血黏度测定可为临床许多疾病,特别为血栓前状态和血栓性疾病的诊治和预防提供一定的参考依据。
全血黏度增高有非疾病因素和
疾病因素两种情况。
1.非疾病因素是指排除实验技术原因,吸烟、饮酒及应激反应等原因导致的血液黏度增高。
2.病理原因
(1)血浆蛋白异常:如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症,某些胶原疾病,血浆异常蛋白,红细胞聚集在低切变率下血黏度升高明显。
(2)红细胞数量增多:如原发,继发性真性红细胞增多症、肺心病、烧伤、严重脱水、高原缺氧等。
(3)血液病:如镰状细胞贫血、异常血红蛋白症等。
(4)综合因素:目前许多疾病的病因与血液黏度的关系研究已经很深入。
在导致脑梗死的因素中,高血液黏度是发生脑梗死的重要因素。
有研究报道,血液流变学指标异常,尤其是低切变率血液黏度升高,可发生在脑梗死发病之前。
血液黏度增高的峰值出现时间的迟早和程度的不同,与脑梗死的范围和严重程度有密切关系。
有研究认为高血压患者的血流变学异常主要是损害冠状动脉储备高血压伴有高全血黏度时会增加脑卒中的相对危险,并认为高血压患者在红细胞硬度增加时是脑卒中的独立危险因素。
在另一项研究中认为低切变全血黏度的增高可作为心血管事件的预测因子,并独立于各种传统的危险因素之外;还认为低切变全血黏度较高切变全血黏度更能预测心血管事件的危险性。
(二)全血黏度降低
贫血、出血性疾病、肝硬化、尿毒症、急性肝炎、妇女经期及妊娠期等。
(三)红细胞变形性降低
研究红细胞变形性对揭示某些心脑血管疾病(心肌梗死,脑卒中,高血压等)的发生发展有着重要意义和临床价值。
1.红细胞变形性降低与脑损伤酸中毒损伤后由于缺血、缺氧,致大量乳酸堆积,红细胞内黏度升高,红细胞的脆性和聚集性增高。
缺氧和酸中毒时,高切率下血黏度(红细胞脆性增加)和低切率下血黏度(血流速缓慢)均增加,聚集增加,局部血流停滞,引起血管壁通透性增加和血液浓缩。
缺氧和酸中毒不仅能增加红细胞脆性,同时损伤维系细胞膜结构的脂质和蛋白质,使细胞膜的弹性丧失。
另外,它还使血红蛋白生成Heiz小体,影响循环中的红细胞,降低其变形能力,增加血黏度。
2.红细胞变形性与缺血性脑损伤研究表明,缺血性脑卒中患者红细胞变形性明显降低,见于卒中急性期,也见于后遗症期。
缺血性脑卒中患者红细胞变形性降低的程度与神经功能缺损轻重相平行。
脑缺血本身的病理因素作用于红细胞,使红细胞变形性降低,后者又通过增加血黏度和毛细血管的逆转半径等影响缺血组织的血流灌注,二者互为因果,形成恶性循环,加重脑组织的缺血缺氧,使脑缺血范围扩大。
因为红细胞变形性参与了缺血性脑卒中的病理生理过程,并对缺血性脑卒中的病情产生重要影响,改善红细胞变形性对缺血性脑卒中的防治具有积极意义。
参考文献
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