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肿瘤的起源肿瘤的演进分化和异质性ppt课件

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肿瘤发生和演进的机制ppt课件

肿瘤发生和演进的机制ppt课件
26
在G2-M期，cyclin A、cyclin B与CDK1结合， CDK1使底物蛋白磷酸化、如将组蛋白H1磷酸化导 致染色体凝缩，核纤层蛋白磷酸化使核膜解体等 下游细胞周期事件。
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28
29
细胞周期的时间
30
细胞周期和增殖：
1、流式细胞仪检测不同细胞周期的比例； 2、免疫组化检测Ki67或PCNA可以反应细胞增殖状态；
8
二 肿瘤的生长与扩散
一）、生长方式： 1、Expansive growth（膨胀性生长） 2、Infiltrative growth（浸润性生长） 3、Exophytic growth（外生性生长）
9
二）、肿瘤的生长速度
分化：细胞成熟的过程；一般说，良性肿瘤分化 好，生长缓慢；而恶性肿瘤分化差，生长较快。 倍增时间（Doubling time）：即肿瘤细胞增加 一倍所需要的时间(细胞增殖周期？）； 生长分数：细胞群体中处于增殖状态（S、G2、M） 的细胞比例； 细胞丢失：坏死和凋亡； 血管形成：营养的供应；
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S期：DNA合成，在真核生物DNA与组蛋白结 合，形成核小体,以核小体为单位进行复制。 持续时间大约7－8小时。
G2期：DNA复制完成后的准备阶段：合成大 量蛋白质，能否进入M期，受G2期检验点的 控制，历时较短而恒定，哺乳动物细胞一般 为1－1.5小时。
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细胞分裂期即M期：
从间期结束时开始，到新的间期出现时的一个阶段， 它也是一个连续的动态变化过程。根据其主要变化特征， 可将其分为前期、中期、后期和末期四个分期。 前期：染色质逐渐凝集形成一定数目和形状的染色体， 核膜及核仁逐渐解体消失；在间期复制的中心体分开， 逐渐向细胞的两极移动；每个中心体的周围出现很多放 射状的细丝，两个中心体之间的细丝连接形成纺锤体， 这些细丝即是微管结构。

肿瘤-肿瘤的分化与异型性PPT课件

肿瘤-肿瘤的分化与异型性PPT课件
肿瘤细胞的形态、大小、染色深 浅不一，核分裂像增多。
100%
组织结构
肿瘤组织结构紊乱，排列不整齐 ，层次不清。
80%
细胞分化程度
肿瘤细胞的分化程度与正常组织 细胞差异明显，分化程度越低， 恶性程度越高。
异型性与肿瘤恶性程度的关系
01
异型性越大，肿瘤的恶性程度越 高，预后越差。
02
异型性可以作为判断肿瘤良恶性 、恶性程度和预后的参考指标之 一。
05
总结与展望
总结
肿瘤的分化
肿瘤的分化描述了肿瘤组织与其 起源的正常组织之间的相似程度。 高分化肿瘤与正常组织相似，低 分化肿瘤则与正常组织差异大，
恶性程度更高。
肿瘤的异型性
异型性是肿瘤组织与其起源的正 常组织在结构、染色深浅、细胞 大小、核变化等方面的差异。异 型性越大，肿瘤的恶性程度越高。
治疗方法
预后评估
01
02
03
预测病情发展
肿瘤的分化与异型性可以 反映肿瘤细胞的生物学行 为和恶性程度，从而预测 病情的发展趋势和预后。
评估治疗效果
通过观察治疗后肿瘤的分 化与异型性变化，可以评 估治疗效果和预测复发风 险。
制定治疗计划
根据肿瘤的分化与异型性， 可以制定更为个性化的治 疗方案，提高治疗效果和 患者的生存质量。
分化程度越高，肿瘤细胞的恶性程度越低，预后 较好。
分化程度与肿瘤细胞的遗传学特征、生物学行为 和治疗效果密切相关。
03
肿瘤异型性
异型性的概念
肿瘤细胞与其起源的正常细胞在形态、功能和代谢等方面的差异 。
异型性是肿瘤发生、发展的标志之一，也是判断肿瘤良恶性的重 要依据。
异型性的表现
80%
细胞形态

肿瘤 肿瘤的分化与异型性 病理学课件

肿瘤 肿瘤的分化与异型性 病理学课件
肿瘤的分化与异型性
目录 CONTENT
01
肿瘤的分化
02
肿瘤的异型性
03
肿瘤的分级
肿瘤的分化
分化：细胞从幼稚到成熟的生长发育过程 肿瘤的分化：肿瘤组织与其起源组织比较，在组织结构和细胞形态上的 相似程度。 两者相似性大：肿瘤的分化程度高； 两者相似性小：肿瘤的分化程度低 两者缺乏相似之处：未分化
1.肿瘤组织结构的异型性：良性肿瘤的异型性不明显，一般都与其起源 组织相似；恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去 正常的排列结构和层次。
2.肿瘤细胞形态的异型性：良性肿瘤细胞异型性很小或无；恶性肿瘤细 胞的异型性明显，具有瘤细胞多形性、核异形性并出现病理性核分裂、胞 浆略嗜碱性。
恶性肿瘤根据分化程度分为三级： Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。
排列结构层次。
肿腺癌
肿瘤的异型性
恶性肿瘤细胞的异型性 1.瘤细胞的多形性：瘤细胞大小、形态不一致 ; 2.核的异型性
核体积：增大，核/浆增大 核大小及形状:不一，出现巨核、双核、多核 核膜：厚; 核染色质：粗颗粒状，分布不均 核仁：肥大，数目增多（可达3～5个） 核分裂像：增多，出现病理性核分裂 3.胞浆呈嗜碱性（核蛋白体增多）
肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其起源组织有不同程度 的差异，这种差异称为异型性。
与起源组织差异 分化程度 异型性 恶性程度
小
高
小
良性/低
大
低
大
高
肿瘤的异型性
（一）肿瘤组织结构的异型性 良性肿瘤的异型性不明显，一般都与其发源组织相似。 恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的
肿瘤的异型性
肿瘤的异型性

肿瘤ppt课件

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36
3.外生性生长
病理学
与部位有关，良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长 但恶性肿瘤会外生加浸润，恶性可形成溃疡。
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37
病理学
（三）肿瘤的扩散 恶性肿瘤的重要特征之一
1.直接蔓延
2.转移：血道转移 淋巴道转移 种植性转移
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38
病理学
1.直接蔓延(direct spread)
即使氧供充分
恶性程度越高，糖酵解关键酶的活性也越高
线粒体功能障碍 酶谱改变
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29
（四）酶的变化
病理学
1.恶性肿瘤中氧化酶减少，蛋白分解酶增加，无质变
2.分化幼稚的肿瘤特殊酶消失 酶谱趋向一致性
3.前列腺癌酸性磷酸酶增加 骨肉瘤碱性磷酸酶增加
具有诊断价值
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30
病理学
第五节 肿瘤的生长和扩散
缓慢
迅速
一般较少见
常发生坏死，出血、溃疡、感染等
膨胀性或外生性生长，前 者常有包膜，边界清楚， 与周围组织分界清楚，可 推动
浸润性或外生性生长，前者无包膜，与 周围组织分界不清楚，固定不易推动； 后者常伴有浸润性生长
不转移
常有转移
手术后很少复发
手术等治疗后易复发
较小，主要为局部压迫或 严重，除压迫、阻塞外，还可破坏原发
二、恶性肿瘤对机体的影响
（一）破坏器官结构和功能
（二）并发症 多见，出血、坏死、感染，发热、疼痛
（三）恶病质 概念、机制★
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55
（三）恶病质
病理学
1.概念：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力 贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称恶病质。

肿瘤PPT演示课件

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病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。

肿瘤的病因及发病机制ppt课件

肿瘤的病因及发病机制ppt课件
活G蛋白衔接受体产生，经过激活胞浆内的一些激酶将信 号继续传送下去。 〔六〕胞内激酶 胞浆内的激酶大多是丝氨酸/苏氨酸激酶，与细胞生长关系最 亲密的是MAP激酶通路。 〔七〕核受体 性激素、糖皮质激素都是经过核受体传到信号的。
二、主要传导通路 〔一〕细胞的生命活动 〔二〕细胞的类型 〔三〕受体的类型 〔四〕激酶的类型 酪氨酸激酶受体通路、G蛋白衔接受体通路、TGF-β通路、
1、酪氨酸激酶受体 上皮生长因子受体〔EGFR〕、胰岛素受体〔IR〕、血小板
衍生的生长因子受体〔PDGF-R〕家族、纤维细胞生长因 子受体家族〔FGFR〕、膜外区具有类似FibronectinⅢ型 的反复序列、神经细胞生长因子受体(TRK)、肝细胞生长 因子受体家族、血管内皮生长因子受体家族〔VEGFR〕 2、G蛋白衔接受体 大多数激素、神经多肽、神经递质受体
5大共同特点。 〔2〕细胞因子：种类多样、功能各异，有白介素、
干扰素、细胞刺激因子，主要特点是它们的受体 本身都不具有激酶活性。 〔3〕激素、神经递质等：种类最多的一类细胞外因 子，共同特点是经过G蛋白衔接受体传送信号， 代表有生长激素、乙酰胆碱、肾上腺素等。
2、其他重要的细胞外因子 抗原、TNF、黏附分子 〔二〕受体
〔三〕基因多态与肿瘤易感性的种族差别
中国人食管癌比其他种族发病率高，在美 国黑人食管癌发病率比白人高，而白人的 黑色素瘤、白血病、淋巴瘤发病率比黑人 高。
三、遗传易感性要素鉴定在肿瘤防治中的运 用
对基因环境相互作用以及“癌变通路〞以 外的基因变异与肿瘤易感性的研讨，表达 在癌家族高风险个体的遗传咨询和检测上。
〔三〕易感基因与肿瘤的遗传
五、肿瘤发病的多阶段 〔一〕癌变的二阶段学说
癌变至少有两个既有区别又有联络的阶段 所构成，第一个为特异性的激发阶段，第 二个为比较非特异的促进阶段。 a.激发过程是正常细胞经致癌物作用后转变 为埋伏性瘤细胞的过程。比较短暂，普通 不可逆。 b.促进过程是埋伏性瘤细胞经促癌物作用后 转变成瘤细胞的过程。初期可逆后期不可 逆。

肿瘤的起源肿瘤的演进分化和异质性

肿瘤的起源肿瘤的演进分化和异质性
四、肿瘤克隆起源研究原则
1、克隆标记：稳定，中性
1）、X-ch. Linked AR 基因灭活 2）、PGK、G6PD、HPRT 基因的 RFLP 3）、Microsatellite polymorphysm of AR 4）、基因丢失、染色体移位、点突变 5）、Immunoglobulin Assay：B cells 6）、T Cell Receptor Gene assay： T cells
二、干细胞
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
•概念：组织中存在的一部分未分化细胞， 椐需要可增殖、分化为成熟细胞 •特性： （1）不成熟性和可塑性 （2）自我更新（延续） （3）增殖和分化潜能
胃癌：胃型 肠型 混合型
脂肪肉瘤：深处，原始间叶细胞 脂肪瘤：浅处
癌肉瘤：失分化，干细胞 见于肺、乳腺、子宫、 食管、膀胱
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
二、肿瘤细胞如何形成
1、基因突变学说： ph’染色体t（9；22） （q34；q11），p53突变，pRB突变 体细胞突变 受精细胞突变 多击多步，二次突变
第二节
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
肿瘤的发生学
一、单克隆起源学说：肿瘤组织源于一个
肿瘤干细胞
1、多灶性细支气管肺泡癌：主体，卫星 灶， 喉转移灶， 同样ras基因突变、 p53 丢失
2、 表浅平坦型胃癌：X-染色体linked HAR多态性， 不同区域有相同的等位基 因失活
3、大肠腺瘤、腺癌，两侧口腔癌
七、瘤细胞生存越来越顽固 生长接触抑制丧失、生长接触依 赖丧失、低血清耐受、低氧耐受、 药物耐受、放射耐受
第四节
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
细胞分化与肿瘤

肿瘤的起源、肿瘤的演进分化及异质性

肿瘤的起源、肿瘤的演进分化及异质性

不同肿瘤之间的异质性
不同肿瘤之间的异质性是指不同类型的肿瘤在形态、生物学特性、基因表达等方面存在差异。这种异 质性可能是由于不同类型的肿瘤细胞在起源、发育和分化过程中经历了不同的基因突变和表观遗传变 化。
不同肿瘤之间的异质性可以影响肿瘤的诊断和治疗。例如，某些肿瘤可能对特定治疗药物敏感，而其 他肿瘤则可能对药物不敏感，这需要医生根据具体情况制定个性化的治疗方案。
肿瘤细胞的生长与增殖
肿瘤细胞生长特性
肿瘤细胞具有无限增殖的能力，不受正常细 胞周期的限制，可以持续分裂和生长。
肿瘤细胞增殖机制
肿瘤细胞通过多种机制实现增殖，包括基因突变、 细胞信号转导异常、表观遗传学改变等。
肿瘤细胞生长与增殖的影 响
肿瘤细胞的过度生长和增殖会导致组织增生 和器官肿大，同时也会引发一系列病理生理 改变。
根据患者的具体情况和肿瘤 特点，制定个体化的治疗方 案，以提高治疗效果和患者 生存质量。
05
肿瘤研究的前沿与展望
肿瘤免疫疗法的研究进展
肿瘤免疫疗法 通过激活患者自身的免疫系统来 攻击肿瘤细胞，已成为当前肿瘤 治疗领域的研究热点。
肿瘤疫苗 通过激发机体的免疫反应，产生 特异性抗体和细胞免疫应答，以 预防或治疗肿瘤。
03
肿瘤的异质性
肿瘤组织内部的异质性
肿瘤组织内部的异质性是指同一肿瘤内部的不同细胞在形态、功能、基因表达等 方面存在差异。这种异质性可能是由于肿瘤细胞在生长过程中经历了不同的基因 突变、染色体变异和表观遗传变化，导致肿瘤细胞之间的遗传学和表型差异。
肿瘤组织内部的异质性可以影响肿瘤的生长、扩散、对治疗的反应以及预后。例 如，某些肿瘤细胞可能对特定治疗药物产生抗药性，而其他细胞则可能对药物敏 感，这可能导致治疗失败或复发。

肿瘤的起源肿瘤的演进分化与异质性护理课件

肿瘤的起源肿瘤的演进分化与异质性护理课件

家庭和社会支持
鼓励患者家属和社会支持系统参 与护理，提供情感支持和日常照
顾，减轻患者的心理压力。
肿瘤患者的疼痛管理
疼痛评估
定期对肿瘤患者的疼痛程度进行评估，了解疼痛 的性质和程度，为制定疼痛管理方案提供依据。
药物治疗
根据疼痛评估结果，合理使用镇痛药物，控制疼 痛症状，提高患者的生活质量。
非药物治疗
肿瘤组织学分化
肿瘤组织学分化是指肿瘤组织结构和细胞形态的分化程度。高组织学分化的肿瘤 细胞形态较为规则，与相应正常组织的形态较为相似；而低组织学分化的肿瘤细 胞形态则较为不规则，与相应正常组织的形态差异较大。
组织学分化程度越高，肿瘤的恶性程度相对较低；而组织学分化程度越低，肿瘤 的恶性程度相对较高。因此，组织学分化是评估肿瘤恶性程度和预后的重要指标 之一。
患肿瘤的风险较高。
环境因素
长期接触致癌物质，如 吸烟、酗酒、紫外线照 射等，会增加患肿瘤的
风险。
生活习惯
不良的生活习惯，如饮 食不规律、缺乏运动等， 也可能增加患肿瘤的风险。
免疫系统
免疫系统功能低下或缺 陷，无法及时清除异常 细胞，也可能导致肿瘤
的发生。
02
肿瘤的演 进
肿瘤的生长与扩散
肿瘤的生长
肿瘤的生长速度与肿瘤的种类、分化程度、分期、分级等因素有关。一般来说，恶性肿瘤的生长速度要快于良性 肿瘤，且恶性程度越高，生长速度越快。肿瘤的生长方式包括浸润性生长和膨胀性生长，前者是指肿瘤细胞沿组 织间隙、淋巴管或血管等向周围组织浸润生长，后者是指肿瘤细胞在一定空间内均匀生长。
肿瘤的扩散
肿瘤的扩散是指肿瘤细胞从原发部位向周围组织浸润和转移，是恶性肿瘤的主要特征之一。肿瘤的扩散方式包括 直接蔓延和转移，前者是指肿瘤细胞直接从原发部位向周围组织浸润，后者是指肿瘤细胞通过淋巴管、血管或其 他途径转移到其他部位。
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一、细胞分化的基本特点
(1) 普遍性：贯通生命全程 (2) 稳定性：分化定型 (3) 一定条件下可逆转：有增殖能力组织； 分化逆转环境；一定的遗传改变 (4) 时空性：同源细胞在不同部位有不同的 分化壮态 (5) 限制性、定向性 (6) 阶段性：纤维母细胞 生肌细胞 肌细胞
二、干细胞
•概念：组织中存在的一部分未分化细胞， 椐需要可增殖、分化为成熟细胞 •特性： （1）不成熟性和可塑性 （2）自我更新（延续） （3）增殖和分化潜能
四、肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视
机制： ①MHC分子不表达/低表达，不能有效激活T细胞 ②肿瘤细胞逃避：免疫封闭因子 ③抗原调变，如WDNM1、WDNM2丢失
五、瘤细胞DNA错配修复系统改变
hMLH1、hMLH2、hPMS1、hPMS2 突变、缺失、表达失常，造成 DNA错配识别、切除、修复障碍
六、瘤细胞染色体改变
2、肿瘤基质酶解加强
•基质金属蛋白酶（MMPS）：胶原酶、 明胶酶 •丝氨酸蛋白酶：尿激酶 •半光酸蛋白酶：组织蛋白酶B、H、L •天冬氨酸蛋白酶：组织蛋白酶D
•TIMP-1/-2：金属蛋白酶抑制剂
3、肿瘤细胞移动性增强
•阿米巴样运动向ECM降解通道前进 nm23基因 Mts-1S Tiam-1 S-100A4
•机制：肿瘤异质性的形成 + 体内外 环境选择
一、瘤细胞增殖越来越快
G0
M
D1
G2
G1
D1/cdk4/6
S
P15/p16
二、瘤细胞凋亡越来越慢
促凋基因：bcl-2 抑凋基因：P53 促、凋基因：c-myc
三、瘤细胞侵袭、转移越来越强 1、肿瘤细胞间粘附减弱
侵袭、转移的第一步 E-cadherin （ECD） CD44 KAI1 DCC（deleted in colorectal carcinoma）
肿瘤学
300-500例/10万
肿瘤起源、演进 、 分化及异质性
胡新荣
第一节 肿瘤的起源 一、肿瘤的组织(细胞）起源
1、 已分化的组织细胞失分化而成的幼 稚细胞转变为肿瘤 2、未分化的组织内干细胞转变为肿瘤
肿瘤的组织起源举例
胃癌：胃型 肠型 混合型 脂肪肉瘤：深处，原始间叶细胞 脂肪瘤：浅处 癌肉瘤：失分化，干细胞 见于肺、乳腺、子宫、 食管、膀胱
1、方法：光、电镜，组织化学，免疫组 化 2、意义：确定组织、器官来源，癌/肉瘤， 原发瘤/转移瘤 如： 鳞癌：抗角质蛋白抗体 肉瘤：抗Vimentin抗体 恶黑：黑色素染色 大肠癌、胃癌：癌胚抗原（CEA） 肝癌：甲胎蛋白（AFP）
第二节 肿瘤的发生学
一、单克隆起源学说：肿瘤组织源于一个 肿瘤干细胞 1、多灶性细支气管肺泡癌：主体，卫星 灶， 喉转移灶， 同样ras基因突变、 p53丢失 2、 表浅平坦型胃癌：X-染色体linked HAR多态性， 不同区域有相同的等位基 因失活 3、大肠腺瘤、腺癌，两侧口腔癌
2、取材：大于一个patch，无正常 细 胞污染
B
C A
五、肿瘤克隆起源研究意义
诊断 ：单克隆，恶性；多克隆，良性 病因： 单克隆，示体细胞突变/基因表 达失控 多克隆，示外界病因或受精 细 胞突变 预防、治疗、预后：因不同病因而异
第三节 肿瘤的演进
•概念：肿瘤的各种恶性性状在肿瘤 发展过程中变得越来越严重来自2、不同病因有不同起源方式
区域起源
单中心发源：单发灶，指向单克隆 起源 多中心发源：孤立多发灶，区域性， 成对器官、同一系统 多发肿瘤 指向单或多克隆起源
四、肿瘤克隆起源研究原则 1、克隆标记：稳定，中性
1）、X-ch. Linked AR 基因灭活 2）、PGK、G6PD、HPRT 基因的 RFLP 3）、Microsatellite polymorphysm of AR 4）、基因丢失、染色体移位、点突变 5）、Immunoglobulin Assay：B cells 6）、T Cell Receptor Gene assay： T cel
1、干细胞种类
胚胎干细胞 成体干细胞 全能干细胞： 胚胎干细胞 多能干细胞： 造血干细胞 单能干细胞：基底干细胞
2、研究干细胞的意义
⑴ 研究胚胎发育和细胞分化 ⑵ 组织、器官工程和移植 ⑶ 细胞再生和组织修复 横向分化
三、细胞分化的调控机制
细胞分化是由细胞内、外环境因子通过细胞信号转导在时空上开启遗传信息（相 关基因）而产生特化的过程。包括：转录、转录后、翻译、翻译后水平的多步骤 调控
2、肿瘤诱导分化机制
⑴使瘤细胞分化基因重新启动而表达，恶性基因受抑制或失活 ⑵通过影响肿瘤细胞膜使肿瘤细胞恶性表型逆转 ⑶启动细胞分化基因同时启动了细胞凋亡基因，使无法逆转瘤细胞死亡
四、瘤细胞的分化和诱导分化治疗
•瘤细胞的分化特征：分化低、形态幼稚、程度不等、具有进一步分化潜能，种 类：分化缺失、分化阻断、分化异常和反（去）分化
1、肿瘤诱导分化
•概念 ： 应用某些化学物质使不成熟的肿瘤细胞的恶性性状逆转，向正常细胞性 状转化 •基本特点：不杀伤肿瘤细胞，而是诱导肿瘤细胞分化为正常或近似正常细胞
二、多克隆起源学说：肿瘤组织 起源多个肿瘤干细胞
1、多发性大肠腺瘤：多克隆 2、部份宫颈癌：多克隆 区域性癌变学说：外界致癌因素 多个细胞同时癌变 各有独立基因改变， 如： 化学诱导鼠皮肤乳头状瘤，HPV致宫颈 癌，咽喉多发肿瘤（各处p53突变不同）
三、单克隆和多克隆学说的可能联系
1、发癌早期多克隆，后期生长优势克 隆形成，变为单克隆
非整倍体、多倍体、丢失、转位致基因扩增、丢失、激活
七、瘤细胞生存越来越顽固
生长接触抑制丧失、生长接触依赖丧失、低血清耐受、低氧耐受、药物 耐受、放射耐受
第四节
细胞分化与肿瘤
•细胞分化的概念：幼稚（胚胎）细胞 进行形态、结构、功能、代谢方面的成 熟和特化 •细胞分化与细胞增殖是组织、器官、 个体发育的基础，两个不同但有协调的 特性 •肿瘤分化的概念：肿瘤干细胞进行不 完全特化
二、肿瘤细胞如何形成
1、基因突变学说： ph’染色体t（9；22） （q34；q11），p53突变，pRB突变 体细胞突变 受精细胞突变 多击多步，二次突变 2、基因表达失控学说：基因完整，仅表 达失常， 如： 蛙腺癌细胞移至受精卵发育成正常蛙 某些恶性肿瘤自发消退 恶黑 神母
三、肿瘤组织起源常用研究方法和 意义