脊髓灰质炎1 - 副本

脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎，（poliomyelitis ），又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病。

通常经口鼻传播，侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。

主要症状是发热，全身不适。

每200例病例中会有一例导致不可逆转的瘫痪，在瘫痪病例中，5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。

2000年，世卫组织确认中国已消灭脊髓灰质炎。

2011年，中国新疆发现疫情，病毒来源为巴基斯坦。

脊髓灰质炎 - 概述脊髓灰质炎脊髓灰质炎是一种急性传染病，（英语：Poliomyelitis、Polio）又译急性灰白髓炎、小儿麻痹（infantile paralysis，取自日语），俗称小儿麻痹症。

该病是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病，病毒通常经口鼻传播，侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。

主要症状是发热，全身不适。

每200例感染病例中会有一例导致不可逆转的瘫痪（通常是两腿瘫痪）。

在瘫痪病例中，5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。

病症通常为五岁以下儿童被感染，现已有脊髓灰质炎疫苗预防。

脊髓灰质炎 - 学术研究病理脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。

病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。

病变累及整个中枢神经系统，而以脊髓损害为主，脑干次之，除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根神经节。

脊髓灰质炎【概述】脊髓灰质炎（poliomyelitis，以下简称polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。

临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。

流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis）。

其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。

自50年代末普遍采用疫苗预防本病后，其发病率已大大下降，天花于70年代被消灭后，小儿麻痹症已定为本世纪末下一个被消灭的目标。

【诊断】流行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及本病。

前驱期应与一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。

瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。

弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。

【治疗措施】（一）急性期治疗1.一般治疗卧床休息隔离，至少到起病后40天，避免劳累。

肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。

瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。

注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。

发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，连续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5日，继发感染时加用抗菌药物。

2.呼吸障碍的处理重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。

首先要分清呼吸障碍的原因（见表11-10），积极抢救。

必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。

及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。

表11-10 脊髓灰质炎时呼吸障碍原因延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；加强吸痰，保持呼吸道通畅；必要时及早作气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管供应。

脊髓灰质炎脊灰病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒族的肠道病毒属，根据抗原性不同，脊灰病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，各型间一般无交叉免疫，国内外引起瘫痪型脊灰的多为I型病毒。

此病毒耐受潮湿和寒冷，低温下(-70℃)活力可保存达8年之久，在水中、粪便和牛奶中可生存数月。

其对干燥和温度极为敏感，加温60℃30min 可使之灭活，煮沸和紫外线照射亦可迅速将其杀死。

流行病学患者及无症状带毒者为传染源，发病前1周从粪便排毒,病后1-2周排毒率最高(69-100%)。

脊灰潜伏期的末期和瘫痪前期传染性最大，热退后传染性减少。

约70%患儿粪便中带有病毒1-2周，少数患儿带病毒3-8周传播途径粪便污染饮食，经口摄入为本病主要传播途径，人是自然界唯一宿主，直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起爆发流行。

季节与年龄分布温带多见本病，一年四季均可发生，夏秋季流行高峰，7-9月发病占全年40%-70%。

发病以小年龄为主，我国资料提示，2岁以下73%，3岁以下占88%，儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。

临床表现潜伏期、前驱期、麻痹前期、麻痹期、恢复期及后遗症期潜伏期：3～35d，一般5～14d（隐性感染）前驱期: 1 ～ 4d, 病毒侵入血液，全身不适及轻度呼吸道，消化道症状。

(顿挫型)麻痹前期:病毒侵入中枢神经系统，炎症，可表现烦躁不安、呕吐、多汗、嗜睡、脑膜刺激征、肌肉疼痛、皮肤感觉过敏或头痛等症状，但无麻痹症状脊灰实验室检查麻痹前期及麻痹的早期检查脑脊液，可见淋巴细胞增高，蛋白含量正常。

病后10-15天（或1个月内）应用ELISA方法检测，从患儿脑脊液和/或血液中检测抗脊灰病毒IgM抗体。

或恢复期患儿脑脊液和/或血液中抗体滴定度较急性期有4倍以上增高，对诊断脊灰有一定意义。

肌电图检查有助于确定病变部位和受损程度，并可用于鉴别肌肉病和周围神经病。

脊灰患儿肌电图示神经源性受损。

脊灰实验室检查对脊灰最有诊断意义是粪便病毒分离，但以发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高。

脊髓灰质炎脊髓灰质炎（急性骨髓灰白质炎，脊灰，小儿麻痹症）【病因】(一)发病原因脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。

电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。

内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。

病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。

VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

1.抵抗力脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。

0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。

加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。

对紫外线、干燥、热均敏感。

在水、粪便和牛奶中可生存数月。

氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

2.抗原性质利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。

每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏R NA的空壳颗粒，无传染性。

病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。

加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。

应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

3.宿主范围和毒力人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。

病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。