重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治
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细谈颅脑损伤引起的高钠血症颅脑损伤是一种常见的损伤,可能由于头部撞击、挤压、震动或物体穿孔引起。
在颅脑损伤的情况下,高钠血症是一种常见的并发症。
高钠血症是指体内钠离子浓度过高的情况,通常是由于体内的水分不足。
本文将详细介绍颅脑损伤引起的高钠血症的原因、症状和治疗方法。
颅脑损伤可能导致高钠血症的原因有以下几点:1. 失水:颅脑损伤可能导致尿液排放减少,尤其是在尿频或尿崩症的情况下。
这种情况会导致体内的水分不足,进而引起高钠血症。
2. 垂体功能障碍:颅脑损伤可能损坏垂体,破坏其分泌抗利尿激素的功能。
抗利尿激素能够调节体内的尿液排放量,恢复水分平衡。
如果垂体功能受损,可能导致抗利尿激素分泌不足,进而引起高钠血症。
3. 饮食不当:在颅脑损伤的情况下,病人可能失去食欲或进食困难,导致饮食不足。
如果摄入的水分不足,也会引起体内的水分不足,导致高钠血症。
颅脑损伤导致的高钠血症的症状包括:1. 干燥口腔和喉咙:体内的水分不足会导致口腔和喉咙的干燥。
2. 精神状态改变:高钠血症可能导致病人注意力不集中、思维混乱、嗜睡或神志不清。
3. 精神状态改变:高钠血症可能导致病人注意力不集中、思维混乱、嗜睡或神志不清。
治疗高钠血症的方法主要是补充水分和纠正电解质紊乱。
具体方法包括:1. 补液:对于颅脑损伤导致的高钠血症,补充适量的液体非常重要。
医生通常会根据病人的具体情况,给予口服或静脉输入的补液治疗。
2. 监测电解质:医生会密切监测病人的血液钠离子浓度,确保其逐渐降低到正常范围。
此外,还需监测其他重要电解质如钾、钙和镁。
3. 调整饮食:对于能够正常进食的病人,医生可能会建议其食用高含水分的食物,如水果和蔬菜。
这有助于补充水分和电解质。
4. 药物治疗:在一些情况下,医生可能会使用利尿剂来增加尿液排放。
这将有助于排出体内过多的钠离子,从而纠正高钠血症。
综上所述,颅脑损伤可能引起高钠血症。
病人可能经历口干、精神状态改变等症状。
治疗方法主要是补液、监测电解质和调整饮食。
重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。
方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料,其中有32例并发高钠血症,总结此32例患者的病因、治疗和转归。
结果 32例患者中死亡18例,死亡率为56.3%,显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(p150mmol/l,重度增高>170.0 mmol/l,中度增高161.0~170.0 mmol/l,轻度增高150.0~160.0 mmol/l[1]。
根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例,非高钠血症组88例。
1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例,单纯行开颅血肿清除术28例,保守治疗18例,主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡,抗炎,预防并发症及吸氧,伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。
对合并有高钠血症的患者,停用甘露醇等高渗液,改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。
并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。
严格控制钠摄入,注意补充水及电解质[2]。
同时均采用连续性血液净化(cbp)治疗,采用德国贝朗血透机,均行右股静脉留置单针双腔导管,freseniusav600s透析器,血流量220~250 ml/min,治疗时间每次10~22 h,平均连续3~5次,透析液量2.5 l/h,置换液2.5 l/h,两者总交换量(50~110)l/d。
治疗过程中记录脉搏、体温、血压、血糖、心律变化、血氧饱和度和总超滤量。
对呼吸困难患者行气管捕管或气管切开并实施机械通气,要注意的是①严格控制钠离子输入、摄入,na+<145 mmol/l补充生理需要量。
②留置鼻饲管,根据血钠水平、胃肠功能,每2~4 h鼻饲温开水100~200 ml,同时保持患者半卧位,使用生大黄等增加胃肠动力防止呕吐、返流,使用质子泵抑制剂防治应激性溃疡。
重型颅脑损伤并高钠血症死亡分析摘要目的:探讨重型颅脑损伤并发高钠血症的死亡风险及其救治。
方法:回顾分析76例重型颅脑损伤并发高钠血症死亡患者临床资料。
结果:重型颅脑损伤并高钠血症115症,死亡76例,病死率661%。
高钠血症在入院1~18天出现,平均314天。
其中43例在24小时内,10例在48小时内,6例在72小时内,3天内出现高钠血症共59例(776%);血钠值148~196mmol/L,平均162mmol/L,持续时间1~25天,平均435天。
持续高钠血症死亡48例,平均死亡时间7天,血钠纠正后死亡28例,平均死亡时间1656天,死亡时间两者比较差异有显著性(P<005)。
结论:高钠血症是下丘脑损伤常见并发症,多在重型颅脑损伤3天内出现,且不易纠正,一旦出现往往病情进行性加重,是影响颅脑损伤死亡的重要因素之一,病死率极高,为中枢神经系统功能衰竭标志之一。
关键词颅脑损伤高钠血症病死率资料与方法2004~2009年收治重型颅脑损伤并高钠血症患者115例,死亡76例。
本组死亡76例,男63例,女13例;年龄6~60岁,平均35岁;车祸致伤68例,跌伤8例;受伤至入院平均时间47分钟,住院时间≥3天;GCS评分3~5分48例,6~8分28例。
根据头颅CT诊断为脑挫裂伤76例,并有颅内血肿68例,弥漫性轴突损伤23例,脑疝52例,颅骨骨折64例,既往无肾功能异常史。
急救处理:入院后行紧急气管插管52例,气管切开8例,颅骨钻孔减压21例,开颅手术63例,脑室外引流及颅压监测36例,住院期间均予甘露醇、速尿或白蛋白等进行脱水、止血、抗感染、补液、营养支持、机械通气等多种措施抢救。
血钠等监测情况:入院后第1,2,3天均抽血行生化检验,监测水电解质及酸碱平衡情况,若血清钠高于145mmol/L为高钠血症,予以限钠及调整水电解质等对症处理。
根据血钠升高程度予温开水鼻饲,静滴低渗盐水或50~100g/L葡萄糖液,高钠血症者以后每天测1~2次,并跟踪观察至高钠血症纠正或死亡。
重型颅脑损伤后高钠血症的原因分析及防治对策
林锦波;兰周华;张云凤;董广宇;林智敏
【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》
【年(卷),期】2008(011)009
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因、发生机制,对患者预后的影响及防治对策.方法回顾性分析136例重型颅脑损伤后发生高钠血症患者的临床资料和临床转归, 并对所得结果进行统计学处理.结果出现高钠血症38例.高钠血症与24h出入量、GCS评分关系密切,并发高钠血症的重型颅脑损伤患者病死率明显增高.结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键.
【总页数】3页(P29-31)
【作者】林锦波;兰周华;张云凤;董广宇;林智敏
【作者单位】广东深圳市龙岗区人民医院神经外科,深圳,518172;广东深圳市龙岗区人民医院神经外科,深圳,518172;广东深圳市龙岗区人民医院神经外科,深
圳,518172;广东深圳市龙岗区人民医院神经外科,深圳,518172;广东深圳市龙岗区人民医院神经外科,深圳,518172
【正文语种】中文
【中图分类】R651.1+5
【相关文献】
1.重型颅脑损伤后并发肺部感染的原因分析及护理 [J], 唐党玲;蒋小齐
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3.重型颅脑损伤患者呼吸机相关性肺炎的原因分析及防治对策 [J], 王武芝;左名秀
4.重型颅脑损伤术中脑膨出的原因分析及防治对策 [J], 芮品和;吴卫军;葛林波;杨旭光
5.重型颅脑损伤后高钠血症的临床分析及处理 [J], 李伯恩
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重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治
发表时间:2013-02-25T17:17:20.060Z 来源:《医药前沿》2012年第36期供稿作者:李东海
[导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
李东海(崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200)
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。
方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。
结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。
结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。
【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治
重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。
本文对我科2008年1月~2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料本组38例,男27例,女11例;年龄17~69岁,平均年龄37.5岁。
受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。
损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。
入院时GCS评分:3~5分25例,6~8分13例。
1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。
血清钠150~158mmol/L为轻度;血清钠158~165mmol/L为中度;血清钠>165mmol/L为重度。
1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗;术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。
2 结果
38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%;其中轻度高钠血症23例,死亡12例(52.17%),中度高钠血症12例,死亡8例(66.67%),重度高钠血症3例,死亡3例(100.0%)。
3 讨论
3.1重型颅脑损伤后高钠血症的原因①液体摄入不足:重型颅脑损伤病人长时间昏迷、摄水量不足或由于脑水肿过重,临床大剂量使用高渗脱水剂、利尿药而又限制补液;同时,中枢性高热、大汗、过度换气,尤其在气管切开时,从呼吸道丢失大量水分,均可导致失水过多,引起高钠血症。
②中枢性因素:重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌,兴奋醛固酮分泌而保钠排钾,使血钠升高;同时,脑损伤使渗透压感受器功能障碍,病人口渴感丧失,ADH分泌不能相应增加,水分仍无节制地从尿中排出,最终使病人出现高血钠[1]。
③伤后应激反应:脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应,血中ACTH 浓度随之增加, 糖皮质激素也相应增多,应激反应调动机体的内在机能以对抗外来的伤害性刺激,但激素分泌增多使钠排泄减少[2]。
④体内钠潴留:脑外伤后血浆与脑脊液中利钠钛减少,血钠排出减少导致钠潴留有关[3]。
3.2重型颅脑损伤后高钠血症的防治重症脑损伤者急性期或术后合并脑水肿、弥漫性脑肿胀,抢救时需使用大量脱水剂、利尿剂,而大剂量甘露醇的使用,伴有高热, 过度换气,下丘脑渴感中枢受损害致渴感消失,引起低血容量性高钠血症。
当出现高钠血症时,血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低,引起神经细胞脱水,Na+进入细胞内, 使脑细胞内Na+浓度增高,对脑细胞代谢及生理功能产生影响,临床上出现意识障碍加重,使原有病情趋向恶化而影响预后[4]。
一旦出现高钠血症,纠正极其困难,死亡率高[5]。
本组死亡率为65.79%,重度高钠血症患者死亡率为100%,而轻、中度高钠血症患者死亡率分别为52.17%%和66.67。
说明高钠血症的治疗主要以预防为主,积极治疗原发病,密切动态监测血钠浓度的变化,注意酸碱平衡,强调脱水剂和利尿剂的合理应用,及时补充血容量。
参考文献
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[3]漆建,冯凌.重型颅脑损伤后高钠血症[J].中华神经外科疾病研究杂志,2004,3(3):266-267.
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