SS和GH联合应用可显著改善SAP患者的预后,其 可能的作用机制是通过激活IGF-1和IGFBP-3,从而 加强肠道黏膜屏障功能,减轻内毒素和细菌移位, 减轻急性期炎症介质和细胞因子的过度释放,纠 正SAP时的低蛋白血症,提高机体的免疫能力等多 层次、多水平阻止SAP时的高应激反应,避免SAP 向MOF方向发展。
3分 30~31.9 39~40.9 130~159 40~54 140~179 35~49 55~60 350~499
4分 ≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50 <55 ≤500
70~109 70~109 12~24 >70 <200
200~349
7.33~7.49
生长抑素和奥曲肽都可减少急性胰腺炎的死 亡率;加贝酯对死亡率无影响但可减少并发症 的发生。生长抑素及类似物与加贝酯合用可使 急性胰腺患者获益。
然而SAP除引起酶的自身消化外还会引起全身炎 症反应综合症SIRS和机体高代谢状态,因此,单 用生长抑素或联合加贝酯治疗SAP也有一定局限性。 SAP早期即可发生胰腺血流灌注减少和毛细血管 微循环障碍,造成血管内皮细胞损伤,胰管通透性增 加和氧自由基的大量生成,由此激活更多的炎性介 质和细胞因子,机体经过第二次打击出现SIRS。大 量的炎症细胞因子的释放,形成链锁放大的瀑布效 应,从而损伤细胞膜,造成MODS。
Ogawa M .Acute pancreatitis and cytokines‘‘the second attack’’by septic complication leads to organ failure .Pancreas.1998,16:312 315
胰腺细胞损伤 巨噬细胞、中性粒细 胞激活、迁移入组织 胰酶受激活释出