(完整版)维生素D缺乏症
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婴儿手足搐搦症(维生素D缺乏性手足搐搦症)【病因】发病原因与佝偻病相同,但临床表现和血液生化改变不同。
本病虽多伴有轻度佝偻病,但骨骼变化不严重,血钙低而血磷大都正常,碱性磷酸酶增高。
血清钙离子降低是本症的直接原因,在正常情况下,血清弥散钙约占总钙量的60%左右,若血清总钙量降至1.75~1.88mmol/L(7~7.5mgdl),或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时,即可出现抽搐症状。
在血钙低落的情况下,甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进,分泌较多的甲状旁腺素,使尿内磷的排泄增加,并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。
在甲状旁腺代偿功能不全时,血钙即不能维持正常水平。
正常血清钙分为可弥散钙(diffusidblecalcium,约占总钙量的60%)和非弥散钙,后者是与蛋白质结合的部分(约40%)大部分的非弥散钙与白蛋白结合,其余部分与球蛋白结合。
当血清H+浓度增高时,与蛋白质结合的钙减少。
约有80%的可弥散钙呈离子化状态(即Ca++),其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。
影响血清钙离子(Ca++)浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。
根据〔Ca++〕〔HCO-3〕〔HPO=4〕/〔H+〕 =k的公式,血内氢离子浓度越高则钙离子越多,碱中毒时则相反。
磷酸盐越多则钙离子越少。
血浆蛋白越高则可弥散钙越少,钙离子亦相应地减少。
反之,血浆蛋白低时,钙离子相对地比较高。
因此,肾病综合征患儿的血浆白蛋白显著降低时,结合的钙也减少,即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下,但因离子钙值并不低,可以不出现痉挛症状。
在临床工作中,直接测定血清钙离子浓度是比较困难的,但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。
促进血钙降低的因素有①季节:春季发病率最高,在北京所见的病例中以3~5月份发病数最高。
因为进冬后婴儿很少直接接触日光,维生素D缺乏至此时已达顶点,春季开始接触日光,体内维生素D骤增,血磷上升,钙磷乘积达到40,大量钙沉着于骨,血钙暂时下降而促使发病。
维生素D缺乏症一、维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的慢性营养性疾病。
本病主要见于2岁以内的婴幼儿。
我国北方冬季较长,日照时间短,佝偻病患病率高于南方。
主诉患儿有睡眠不安、好哭、易出汗、因两腿无力容易跌跤。
出牙较迟,牙齿不整齐。
诊断(一)临床表现1.一般症状常有多汗、易惊、夜啼等表现,并致枕部脱发形成枕秃。
2.骨骼病变体征(1)头部:因颅骨外层变薄而见颅骨软化,用手压枕部或顶骨后方有乒乓球感。
囟门较大且关闭晚,顶骨与额骨可隆起成方颅、臀形颅。
乳牙萌出迟。
(2)胸部:肋骨与软骨交接处膨大成串珠肋,重者向内可压迫肺脏。
因肋骨变软,膈肌附着处牵引致成肋软沟或郝式沟及肋下缘外翻;胸骨及相邻软骨向前突出成鸡胸畸形,或胸骨下缘内陷成漏斗胸。
(3)脊柱:重症可有脊柱后弯或侧弯。
(4)骨盆:脊柱弯曲可伴骨盆畸形,入口变窄,前后径缩短,女孩成人后可致难产。
(5)四肢:各骨构膨大,腕、踝部最明显,成“手镯暠及“脚镯暠。
因骨质软化,开始行走后,下肢骨不能支撑体重而变弯,成“O暠型腿或“X暠型腿。
(二)辅助检查初期血钙正常或稍低,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高。
激期血钙稍低,血磷降低,碱性磷酸酶升高。
治疗要点治疗应以口服药物为主。
目的在于控制活动期,防止骨骼畸形。
1.基本治疗提倡母乳喂养或应用加入维生素D的婴儿配方奶粉,婴儿及时添加蛋黄、肝泥等,多晒太阳。
早产儿、人工喂养儿或冬天出生的婴儿,每日补充维生素D400~800U。
2.药物治疗激期根据病情轻重,口服维生素D胶丸,连用2~4周后根据临床和X线表现改为预防量,重症佝偻病患者或不能坚持口服者可一次肌内注射维生素D320万~30万U,2~3个月后口服预防量维生素D,同时每日口服元素钙200~500mg。
二、维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。
因维生素D缺乏、甲状旁腺代偿功能不足,导致血清钙离子降低,神经肌肉兴奋性增高,出现惊厥,手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
第二章维生素D缺乏病由于先天体内贮存不足(早产、多胎、孕期营养不良),维生素D摄人不足(紫外线照射不足、饮食缺乏维生素D等)和慢性消化道疾病造成的维生素D吸收不良等多种原因造成的维生素D缺乏,是儿童期一个重要的健康危险因素,影响儿童生长发育、智力发育和身心健康。
【临床表现】1.维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏致钙、磷代谢紊乱,造成以骨代谢和发育障碍为主要表现的全身性疾病。
(1)早期:一般见于6个月以内的婴儿。
主要是非特异性症状如夜惊、多汗、盗汗、烦躁、生长迟缓(生长速率低减)、进食差、睡眠不好。
已有血生化改变。
(2)活动期:突出表现在骨骼营养和发育不良。
6个月以下婴儿:以颅骨体征为主,颅骨软化、方颅。
6个月以上婴儿:以长骨干骺端体征为主,肋骨串珠、手(足)镯、下肢、胸廓、脊柱畸形。
前囟门关闭延迟。
多种血生化改变。
(3)恢复期:经日光浴/紫外线照射或治疗后,临床症状减轻,骨骼病变恢复。
不同程度血生化改变。
(4)后遗症期:多出现在2~-.3岁以后儿童,临床症状消失,血生化值恢复正常.但可见遗留的不同程度的骨骼畸形。
2.维生素D缺乏性手足搐搦症神经肌肉兴奋性增高而产生的一系列临床症状,主要见于小婴儿。
主要原因是在维生素D缺乏的进程中甲状旁腺功能过度应激造成应答迟钝,不能有效调节血钙水平到正常范围。
(1)症状:突发无热性惊厥、喉痉挛、手足搐搦发作终止后一切如常。
上述症状多见于冬春。
(2)体征:面神经征、腓反射和陶瑟症阳性。
【诊断要点】1.维生素D缺乏性佝偻病症状仅供参考和提供诊断方向的线索和提示。
主要诊断指标为血清25一(OH)I)3、血生化指标、X线骨骼干骺端变化。
(1)病史:营养史/喂养史,生活方式中存在有维生素D摄人不足、吸收障碍等原因。
(2)临床症状:1岁内典型或不典型的症状。
(3)实验室/影像学检查:早期:血清25一(()H)D。
明显降低(10tg/L)、血磷降低,血钙可正常。
长骨骨骺端X线可正常,可见钙化线不整齐或出现小沟。
维生素d缺乏症的诊断标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:维生素D是人体必需的一种营养物质,它在维持骨骼健康、免疫系统功能、肌肉功能等方面起着重要作用。
维生素D主要来源于阳光照射和食物摄入,但是很多人由于生活习惯、环境等原因,容易出现维生素D缺乏症。
维生素D缺乏症在临床上的表现有很多,包括骨骼疼痛、肌肉无力、易疲劳、抵抗力下降等症状。
那么,如何明确诊断维生素D缺乏症呢?下面就来讨论一下关于维生素D缺乏症的诊断标准。
一、血清25-羟维生素D浓度:诊断维生素D缺乏症的金标准是测定血清中的25-羟维生素D(25(OH)D)浓度。
血清25(OH)D是维生素D的主要代谢产物,其浓度反映了体内维生素D的水平。
一般来说,血清25(OH)D浓度在30ng/ml以下就可以诊断为维生素D缺乏症。
而在20ng/ml以下则属于明显缺乏,此时患者很容易出现有关维生素D缺乏的各种临床症状。
二、骨密度检测:维生素D缺乏会导致骨骼健康问题,因此进行骨密度检测也可以作为诊断维生素D缺乏症的重要手段。
通过检测骨密度,可以判断患者是否存在骨质疏松症等问题,进而确定是否与维生素D缺乏相关。
三、临床症状:维生素D缺乏症的临床症状包括骨骼疼痛、肌肉无力、易疲劳、关节疼痛等。
在诊断时,医生也可以结合患者的临床症状来判断是否存在维生素D缺乏症。
但需要注意的是,维生素D缺乏症的症状不具有特异性,容易与其他疾病混淆,所以最好还是通过实验室检测结果作出最终诊断。
四、食物摄入情况:维生素D缺乏症的诊断标准主要包括血清25-羟维生素D浓度、骨密度检测、临床症状和食物摄入情况等几个方面。
在临床实践中,医生应该综合考虑这些因素,综合判断患者是否存在维生素D缺乏症,并及时进行相应的治疗和干预措施,以避免进一步发展成为维生素D缺乏性骨质疏松症等更严重的疾病。
希望本文能对相关人群有所帮助。
【2000字】第二篇示例:维生素D是人体生长发育和维持正常生理功能的重要营养素之一,它与钙的吸收、骨骼发育和免疫系统的功能密切相关。
如对您有帮助,可购买打赏,谢谢维生素D缺乏的症状与治疗方法
导语:维生素是保证我们身体健康的一种不了替代的物质。
所以任何一种维生素的缺乏,对我们的身体都是不利的。
那么,维生素――这种我们看不见,摸
维生素是保证我们身体健康的一种不了替代的物质。
所以任何一种维生素的缺乏,对我们的身体都是不利的。
那么,维生素――这种我们看不见,摸不着的物质,缺乏后究竟能带给我们怎样的影响,下面就让我们看一下维生素d缺乏所引发的症状与它的治疗方法。
缺乏症状:
维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。
重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统,同时对小儿的智力发育也有影响。
在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。
初期、激期和恢复期,统称为活动期。
1.初期
多数从3个月左右开始发病,此期以精神神经症状为主,患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象,出汗后头皮痒而在枕头上摇头磨擦,出现枕部秃发。
2.激期
除初期症状外患儿以骨骼改变和运动机能发育迟缓为主,用手指按在3~6个月患儿的枕骨及顶骨部位,感觉颅骨内陷,随手放松而弹回,称乒乓球征。
8~9个月以上的患儿头颅常呈方形,前囟大及闭合延迟,严重者18个月时前囟尚未闭合。
两侧肋骨与肋软骨交界处膨大如珠子,称肋串珠。
胸骨中部向前突出形似“鸡胸”,或下陷成“漏斗胸”,胸廓下缘向外翻起为“肋缘外翻”;脊柱后突、侧突;会站走的小儿两腿会形成向内或向外弯曲畸形,即“O”型或“X”型腿。
患儿的肌肉韧带松弛无力,
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第五次课维生素D缺乏症(2学时)
章节课题:维生素D缺乏性佝偻病
目的与要求:
①了解维生素D的来源及其在人体内的转化过程;
②了解维生素D缺乏性佝偻病的病因;
③掌握本病的发病机理、临床表现和防治;
④了解本病的鉴别诊断;
⑤了解维生素D过量的临床表现。
重点与难点:
①重点为:佝偻病临床表现、发病机理、防治。
②难点为:佝偻病的发病机理。
教学方法:讲授法
教学内容:是我国儿童重点防治的“四病之一”
一、维生素D的来源与代谢
1.维生素D的来源:维生素D是脂溶性维生素,其来源于①内源性:
皮肤中的7—脱氢胆固醇在日光紫外线的作用下转化为胆骨化醇
(D3),内源性是VitD的主要来源。
②外源性:由食物中提供,动
物的肝脏、肾脏,蛋黄等含有较多量维生素D。
植物性食物:绿叶
蔬菜、酵母含vitD2
2.维生素D的代谢:7-脱氢胆固醇→→→→胆骨化醇(vitD3)→肝经25-羟化酶作用→其转变为25-羟基胆骨化醇[25-(OH)D3]→→肾脏近曲小管细胞内1-羟化酶系统作用,进一步变为1,25-二羟基胆骨化醇[1,25-(OH)2D3]方具有最强的抗佝偻病活性。
3.维生素D生理功能:
①肠道:促进钙、磷的吸收
②肾脏:促进近曲小管对钙、磷-的重吸收
③骨:促进旧骨脱钙,促进新骨钙沉积,成骨作用,溶骨作用二、病因
(一)日光照射不足:内源性维生素D3是人体维生素D的主要来源,目前我国儿童由于户外活动少,高层建筑,空气污染使等原因仍然日照不足,特别是北方地区,冬季日照时间短,佝偻病的发病率更高,所以佝偻病具有冬季发病比夏季高,北方地区发病比南方高的特点。
(二)维生素D及钙、磷摄入不足:人乳及牛乳VitD含量都很少,不能满足小儿生长发育需要,若没有及时添加富含维生素D的辅食,如蛋黄、肝、肾等,易患该病。
此外,牛乳中钙磷比例为1.2:1不合适,不利于其吸收(人乳钙磷比例为2:1最适吸收),故人工喂养儿佝偻病发病率较高
(三)生长发育快,需要量增加:骨骼生长速度与维生素D和钙、
磷需要成正比,婴儿期及青春期是人体生长发育的两个高峰期,需要量大;所以2岁以内小儿易患该病,特别是早产儿、多胎儿、低体重儿生后生长发育更快,更易患该病。
青春期儿童易患“晚发性佝偻病”。
佝偻病的病变部位也是生长发育最快的骨骼为重。
(四)疾病及药物影响:维生素D是脂溶性维生素,肝、胆疾病脂肪消化吸收障碍维生素D的吸收减少;长期腹泻患儿维生素D排泄增加,肝、肾疾病患儿维生素D的激活转化障碍,其活性较低,均易患佝偻病。
苯妥英钠、鲁米钠等为肝酶诱导剂引起维生素D不足。
维生素D缺乏维生素D缺乏
骨样组织钙化障碍肠吸收钙磷↓
血钙↓→甲状旁腺代偿机能
↓↓
骨样组织堆积尿磷排出↑增强不足
↓↓
旧骨脱钙↑骨钙不能游离
↓↓
血磷↓血钙正常或↓血钙↓
↓
钙磷乘积↓低钙惊厥
佝偻病
四、临床表现:
(一)精神神经症状:佝偻病早期出现盗汗、夜惊、好哭等。
盗汗与气候无关;由于汗液剌激,患儿经常摩擦枕部,形成枕秃。
精神神经症状与低血磷引起的神经功能紊乱有关,可持续数周至数月(二)骨骼表现
1、头部
(1)颅骨软化:佝偻病的早期表现,见于3~6月婴儿,按压枕骨、顶骨中央,凹陷后回弹,似球样,又称“乒乓头”。
正常3个月以内婴儿可有类似感觉,属正常现象。
(2)头颅畸形:由于骨样组织堆积,致额、顶骨对称性隆起,形成“方颅”、“鞍状头”或“十字头”
(3)前囟大,闭合延迟至2-3岁。
(4)萌牙延迟:延至1岁出牙,出芽顺序异常,乳牙3岁后才出齐。
牙齿排列不齐,釉质发育不良。
2、胸部
(1)肋骨串珠:肋骨与肋软骨交界处骨样组织堆积呈钝园形隆起,象串珠状,以第7~10肋最显著。
向内隆起可压迫肺组织致局部肺
不张,并易患肺炎。
(2)胸廓畸形:膈肌附着处的肋骨,因软化呼吸时被膈肌牵拉内陷,形成横沟,称郝氏沟(Harrison氏沟);腹胀使肋骨下缘外翻;肋骨骺端内陷,胸骨外突,形成鸡胸;胸骨柄剑突处内陷,形成漏斗胸。
3、四肢及脊柱
(1)腕、踝部膨大:由于骨样组织增生而致腕、踝部也呈钝园形隆起,形成“手镯征”、“足镯征”。
(2)下肢畸形:下肢长骨钙化不良,在重力的作用下变形,呈“O”形腿(膝内翻),或“X”形腿(膝外翻),多发生于1岁后站立的患儿,严重者可发生病理性骨折。
(3)脊柱弯曲:可有脊信侧弯或后凸畸形,严重者也可见骨盆畸形(髋外翻),女性严重患儿成年后可因骨盆畸形而致难产。
(三)其它表现:血磷降低影响肌肉的糖代谢,使肌张力及肌力降低,抬头、坐、站、行走都较晚。
腹肌张力低,腹部膨隆呈“蛙状腹”。
可有肝脾下垂或肿大(间质增生)。
大脑皮层功能异常,条件反射形成缓慢,语言发育落后。
重症佝偻病可有全身代谢障碍,细胞免疫及体液免疫均有减低,使患儿易患呼吸道及消化道感染,可有贫血发生。
佝偻病患儿可呈现肺部X线异常,表现为肺叶性或肺段性肺不张及压迫性肺不张,其发生机理可能为串珠压迫、胸廓
变小,通气过低及慢性、反复肺部感染所致。
五、辅助检查
(一)血液生化检查:血清钙、磷浓度下降,碱性磷酸酶升高(二)血清维生素D水平测定: 25-(OH)D3在疾病早期即可下降,使诊断佝偻病的可靠依据。
(三)X线检查:X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显,典型表现为干骺段软骨带增宽,端临时钙化线模糊或消失,呈毛刷状,堆积的骨样组织使骨组织向外延伸呈杯口状凹陷;骨质稀疏,皮质变薄,可伴有不完全性
骨折及下肢弯曲畸形。
六、诊断
根据好发年龄,典型症状体征,结合生化检查、维生素D水平测定及X线表现可确诊,根据起病时间、临床表现程度及辅助检查进行分期。
初期激期恢复
期后遗症期
表现3月开始,多
汗、夜惊,颅
骨软化
3月~2岁,
精神症状及
骨骼改变明
显
症状
减轻
或消
失
仅留不
同程度
骨骼改
变
血
钙
正常或稍降降低明显正常正常
血
磷
轻度降低明显降低正常正常
AKP 增高更高逐渐
恢复
正常
X线钙化带模糊改变明显逐渐
恢复
正常
七、鉴别诊断
(一)克汀病(呆小病):先天性甲状腺机能不全引起,具特殊面容:眼裂小、眼睑浮肿、眼距宽、鼻根宽平、舌大常伸出口外,四肢短小、躯干相对较长,头发稀疏,皮肤干、粗,可有粘液性水肿。
表情呆滞,智力明显低下。
X线可见骨龄明显落后,但血钙、磷正常,硷性磷酸酶减低,均可与佝偻病鉴别。
(二)脑积水:头围进行性增大,前囟门增宽、膨隆,颅骨缝分离,两眼下视呈“落日征”,严重者有视神经乳头水肿、呕吐、惊厥等颅内压增高征候。
(三)软骨营养障碍:遗传性软骨发育不良,头大、前额及下颌突出鼻根平坦的特殊面容,四肢及手指短粗、五指齐平,上身量与下身量显著不成比例,腰椎前凸、臀后凸。
血钙、磷正常。
X线见骨干粗短、干骺端增宽,无佝偻病典型改变。
(四)低血磷性抗维生素D佝偻病:性联显性或常染色体显性/隐性遗传性疾病,又称家族性低磷血症,为先天性肾小管回吸收磷及肠道钙、磷吸收、转运原发性缺陷。
多1岁后出现症状和体征,3岁后仍可有佝偻病活动期限的临床表现,对维生素D常规治疗剂量无效。
八、治疗
(一)一般治疗:多晒太阳、添加富含维生素D的辅食,加强护理,预防合并症
(二)维生素D治疗
1.口服法:初期:维生素D5000~1万IU,口服,疗程一个月;改为预防量;激期:维生素D1~2万IU,口服,疗程一个月,改为预防量;恢复期:预防量。
2.突击法:指征①重症佝偻病②合并肺炎、腹泻、急性传染病者③不能口服者;方法:①初期D3 30万单位肌注,1月后根据病情需要时追加一次;②激期D3 30万单位肌注,根据病情注射2~3次,间隔1个月;
(三)钙剂治疗:3月以内小婴儿或有低钙惊厥史的患儿,肌注D3前先补充钙剂2~3天,预防低钙惊厥,肌注D3后继续补充钙剂2周。
(四)后遗症治疗:不需药物治疗,注意加强体格锻炼,对骨骼畸形者采取主动或被动方法矫正,胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运动;下肢畸形可作肌肉按摩,严重畸形影响走路者可行手术矫正增
九、预防
1.围产期保健:孕母多晒太阳,食用富含维生素D和钙,磷与蛋白质的食品,妊娠后期(7~9月)开始给予维生素D10万UI~20万
IU,一次或多次口服或肌注,同时服用钙剂。
2.新生儿期预防:提倡母乳喂养,尽早开始晒太阳,尤早产儿、双胎及人工喂养儿或者冬季出生小儿,于生后1-2周开始,口服维生素D500~1000IU,连续服用。
3.婴儿期预防:生长发育最快,是佝偻病的高发年龄,尽量保证每日户外活动,给予预防量维生素D(400IU)口服,及时添加富含维生素D的辅食。
思考题:维生素D缺乏性佝偻病各期的骨骼及血生化改变?及其治疗?。