早产儿贫血讲义

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早产儿贫血讲义协和儿科孙秀静

输血治疗- 当早产儿贫血严重时，医生可能会建议输血，以快速提高血红蛋白水平，改善缺氧状况。- 输血前需要进行严格的配血试验，确保血液的安全性和相容性。
早产儿贫血的治疗药物治疗
其他治疗方法- 饮食调整
对于早产儿贫血，医生可能会建议调整喂养方式，增加营养摄入，以满足生长发育的需求。- 氧气治疗
网织红细胞计数
网织红细胞计数可以反映骨髓造血功能，有助于判断贫血的原因和程度。
骨髓检查
对于一些病因不明的贫血，需要进行骨髓检查，以了解骨髓造血情况。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查结果，综合判断早产儿是否存在贫血。
通常以血红蛋白浓度作为诊断标准，当血红蛋白浓度低于 145g/L时即可诊断为贫血。
早产儿贫血的预防和护理应在医生的指导下进行，家长不可自行判断和处理。
定期复查
在早产儿贫血得到控制后，仍需定期复查，以确保贫血症状不再复发。
关注早产儿生长发育
在护理过程中，应关注早产儿的生长发育情况，如发现异常应及时就医。
避免滥用药物
家长应避免滥用药物，尤其是对早产儿生长发育有影响的药物。
06 案例分析
05 预防与护理
预防措施
01
02
03
04
定期产检
孕妇应定期进行产前检查，以便及时发现贫血症状并采取相
应措施。
补充营养
孕妇在孕期应保证摄入足够的铁、叶酸和维生素B12等造血
物质，预防贫血的发生。
避免孕期感染
孕期感染可能导致孕妇贫血，应尽量避免感染，如感冒等。
及早发现并治疗
如发现孕妇有贫血症状，应及时就医并遵医嘱治疗，防止病
某些特殊原因可引发早产儿贫血，了解病因有助于预防和治疗。

早产儿贫血讲义参考PPT

单纯小细胞 <80
<28
小细胞低色素 <80
<28
MCHC(%) 32 ～ 38 32 ～ 38
32 ～ 38 32 ～ 38
<32
MCV 红细胞平均容积 MCH 红细胞平均血红蛋白 MCHC 红细胞平均血红蛋白浓度
20
早产儿贫血讲义
体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血；小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征
21
早产儿贫血讲义
22
早产儿贫血讲义
很多基本生理功能的重要组成部分：DNA 复制、细胞代谢、氧气运输
缺乏铁：影响红细胞生成、神经发育、心脏和骨骼肌功能及胃肠道功能
23
早产儿贫血讲义
毒性最大物质之一：游离铁与氧气反应产生氧自由基，干扰细胞膜代谢，致细胞死亡
治疗剂量和中毒剂量范围较窄
胞器官
7
早产儿贫血讲义
淋巴结造血：第11周开始造淋巴细胞终生造淋巴细胞和浆细胞短暂红系造血功能
8
早产儿贫血讲义
胸腺造血
6~7周开始生成淋巴细胞来源于卵黄囊、肝或骨髓的淋巴干/祖细胞 →胸腺→前T或成熟T淋巴细胞→外周淋巴组织→不同 T淋巴细胞亚群
● 短暂的红系和粒系造血功能
9
早产儿贫血讲义
▲ 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis, IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb 量未减少
▲ 缺铁性贫血期(iron deficiency anemia, IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状
32
早产儿贫血讲义
正常血涂片
16

儿科护理培训课件：新生儿贫血的护理处理

分类
根据贫血程度可分为轻度（Hb120-144g/L）、中度（Hb90-119g/L）、重度（Hb60-89g/L）和极重度（Hb<60g/L）。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括产前失血、产时失血、生后失血、红细胞生成减少和破坏增加等。
危险因素
早产、低出生体重、多胎妊娠、母亲贫血、胎盘异常、脐带异常、新生儿窒息等都是新生儿贫血的危险因素。
05
家庭健康教育与心理支持工作
家长心理疏导技巧培训
教授家长识别新生儿贫血的症状和体征，减轻其焦虑情绪。
指导家长掌握基本的心理疏导方法，如深呼吸、冥想等，以缓解自身压力。
提供情感支持，鼓励家长表达情感，建立积极的家庭氛围。
家庭环境优化建议提供
保持室内空气清新，定期开窗通风，避免感染源。
03
护理操作规范与技能培训
输血治疗操作规范及注意事项
输血前准备
核对患儿信息、血袋信息及交叉配血试验结果，确保无误；检查血液质量，如有异常及时联系血库。
输血过程监控
严格控制输血速度，观察患儿有无输血反应，如发热、过敏等，及时处理并
记录。
输血后护理
观察患儿生命体征变化，评估输血效果；保持穿刺部位清洁干燥，预防感染
护理工作将更加注重预防和康复，降低新生儿贫血的发病率和复发率
医护合作将更加紧密，共同为新生儿的健康保驾护航
谢谢您的聆听
THANKS
出血事件应对方案
密切观察出血症状
定期评估新生儿的凝血功能和血小板计数，及时发现出血倾向，并采取相应的止血措施。
局部压迫止血
对于皮肤、黏膜等小出血点，可采用局部压迫止血的方法，用无菌纱布或棉球压迫出血点，直至出血停止。

新生儿贫血剖析课件

临床表现与诊断
临床表现
新生儿贫血可表现为皮肤黏膜苍白、心率加快、呼吸急促、食欲减退等症状，严重者可出现发育障碍、智力低下等。
诊断
通过观察患儿的贫血症状，结合血红蛋白、红细胞压积等血液学检查指标，以及网织红细胞计数等细胞学检查指标，可以确诊新生儿贫血。
新生儿贫血病理生理
02
生理性贫血
01
定义
新生儿保健与护理
总结词详细描述
总结词详细描述
注重科学喂养、预防营养不良
新生儿期是生长发育的关键时期，应注重科学喂养，鼓励母乳喂养，适时添加辅食，以预防营养不良性贫血的发生。
定期检查、及时诊断与治疗
定期对新生儿进行身体检查，及时发现贫血的症状，如面色苍白、食欲不振等，并进行诊断与治疗，以保障新生儿的健康成长。
04
03
病理生理学研究进展
红细胞生成障碍
新生儿红细胞生成障碍是贫血的重要原因之一，可能与骨髓造血功能低下、红细胞生成素不足等
因素有关。
红细胞破坏过多
新生儿红细胞破坏过多也是贫血的重要原因之一，可能与免疫性溶血、红细胞酶缺乏等因素有关。
失血性贫血
新生儿失血性贫血主要是由于产时或出生后失血过多导致。
分类
根据病因，新生儿贫血可分为早发型和晚发型两类。早发型多由围产期因素引起，晚发型多由感染、炎症或出血引起。
发病率与病因
发病率
新生儿贫血在临床较为常见，发病率约为15%-20%。
病因
新生儿贫血主要由围产期因素（如宫内缺氧、产时失血、胎盘功能异常等）、感染性疾病、炎症、出血性疾病等引起。
生理性贫血是指新生儿在出生后的一段时间内，由于红细胞生成减少或破坏过多，导致血红蛋白降低，出现贫血的症状。

《小儿贫血概论》课件

如长期腹泻、慢性感染等，这些疾病会影响小儿的营养吸收和生长发育。
注意小儿的饮食卫生
保证食物的新鲜和清洁，避免食物中毒和感染病菌。
PART 06
小儿贫血的护理与康复
家庭护理
定期监测
家长应定期监测孩子的血红蛋白水平，了解贫血状况。
饮食调整
根据贫血原因，调整孩子的饮食结构，增加富含铁、叶酸、维生素B12等营养素的食物。
预防措施
合理喂养，增加富含铁的食物，如红肉、肝等，以及补充铁剂。
详细描述
缺铁性贫血是最常见的小儿贫血类型，主要原因是铁摄入不足或丢失过多，如长期腹泻、消化道畸形等导致铁吸收不良，或者慢性失血等。
治疗方法
补充铁剂，如硫酸亚铁、富马酸亚铁等。
巨幼细胞性贫血
总结词
由于叶酸或维生素B12缺乏引起的贫血。
控制饮食中的盐和糖
过多的盐和糖会影响小儿的食欲和营养吸收。
补充营养素
补充铁剂
对于缺铁性贫血的小儿，医生可能会建议补充铁剂，但应在医生的指导下进行。
VS
补充维生素B12和叶酸
对于巨幼细胞性贫血的小儿，医生可能会建议补充维生素B12和叶酸。
其他预防措施
定期进行体检
避免长期慢性疾病
家长应定期带小儿进行体检，以便及时发现贫血和其他潜在的健康问题。
预防措施
避免接触有毒有害物质，减少辐射暴露。
PART 03
小儿贫血的诊断
实验室检查
血常规检查
通过检测红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积等指标，初步判断是否存在贫血及贫血的严重
程度。
网织红细胞计数
了解骨髓造血功能，判断贫血是否为骨髓增生障碍所致。
铁代谢检查

早产儿贫血PPT课件

20
输血治疗-风险
输入红细胞不仅会抑制内源性EPO的产生，还增加了血液传播疾病的感染风险，如 CMV、HIV、HBV、 HCV感染。反复输血还可能引起移植物抗宿主反应。
21
输血治疗-制品种类
提倡：
ABO-RH-血型相合采集2天以内的新鲜悬浮红细胞最理想其次是4-5天的压缩红细胞单一供者RBC制品，减少供血者 CMV血清阴性捐献者的血液制品 BW<1200g者适用y射线照射的少白红细胞悬液输注前通过洗涤和离心，去除过多血型抗体
早产儿贫血
新生儿科
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
1
生理性贫血？
几乎每个婴儿都会发生
婴儿不论胎龄，生后都有血红蛋白浓度减少的经历，这作为一个婴儿从一个相对缺氧状态的宫内，转为一个相对高氧状态的空气的过渡。组织氧增加导致促红细胞生成素浓度下降，这对8-12 周的足月儿而言，是生理性的。
32
EPO疗效影响因素
医源性失血量过多合并严重感染出生体重/胎龄过低输血指征过宽蛋白摄入量不足
33
应用EPO？
国内文献，多证实早产儿预防性应用EPO可减少输血次数，推荐剂量500-750U/kg.w,
但缺乏大规模多中心的随机对照试验目前EPO不作为早产儿贫血的标准治疗方法进行推广，
8
AOP发病因素
3.红细胞生成少
红细胞体积降低，骨髓红细胞前体成分降低，血EPO水平降低（足月儿促红细胞生成素产生在100-110g/L水平，早产儿在7090g/L水平），组织对EPO反应低下
4.生后生长速度增快早产儿出生后需要追赶生长，对红细胞的需求较足月儿更多。
9

早产儿贫血诊断与治疗PPT

汇报人：
01
02
03
04
05
06
出生体重小于2500g
出生后2-3周内出现贫血症状
血红蛋白浓度低于 110g/L
红细胞压积低于30%
网织红细胞计数低于1%
骨髓检查显示造血功能异常
血常规检查：观察红细胞、血红蛋白、血小板等指标血清铁蛋白检测：评估体内铁储备情况维生素B12和叶酸检测：评估维生素B12和叶酸水平骨髓检查：了解骨髓造血功能情况遗传学检测：评估遗传因素对贫血的影响影像学检查：了解器官和组织结构情况，如肝脏、脾脏等
早产儿护理：早产儿出生后，应加强护理，避免感染、缺氧等可能导致贫血的因素
母乳喂养：母乳中含有丰富的铁质，有利于预防早产儿贫血及时补充铁剂：对于已经出现贫血的早产儿，应及时补充铁剂，以改善贫血症状
保持环境清洁，避免感
定期进行健康教育，提高家长护理能力
乏性贫血
定期进行营养评估，确保营养均衡，预防
营养性贫血
保持环境清洁，避免感染源定期进行健康检查，及时发现异常情况加强营养支持，提高免疫力避免剧烈运动，减少出血风险
汇报人：
药物治疗：使用铁剂、维生素 B12、叶酸等药物促进红细胞生成
输血治疗：通过输血补充红细胞和血红蛋白
饮食治疗：增加富含铁、维生素B12、叶酸的食物摄入
光照治疗：通过光照促进皮肤合成维生素D，促进钙吸收，
改善贫血症状
孕期营养补充：孕妇应补充足够的铁、叶酸等营养素，以预防胎儿贫血定期产检：定期进行产检，及时发现胎儿贫血情况
定期监测血红蛋白和红细胞压积，及时发现贫血
预防感染，保持环境清洁，避免接触感染源
加强营养支持，保证充足的铁、叶酸和维生素B12摄入

小儿贫血讲义

30
20
10
9h 10d
1y
8y
小儿白细胞计数变化示意图
80 % 60
中性粒细胞
40
20
淋巴细胞
0
5天
5岁
小儿白细胞分类计数示意图
小儿贫血诊断标准
年龄新生儿
1 ～4月 4 ～6月 6月～ 59个月 5 ～11岁 12岁～ 14岁
血红蛋白（g/L) ＜145 ＜90 ＜100 ＜110 ＜115 ＜120
病例二
赵××,男,8个月,因脸色苍黄2个月入院。2个月前开始脸色渐苍黄。嗜睡，渐加重，现每天睡20小时。由会笑、能抬头到不会笑、不能抬头，反应迟钝。单纯母乳喂养。体查：慢性病容，表情呆滞，皮肤苍黄，无皮疹，前囟2×3cm，后囟未闭，唇苍白，心肺无异常，肝右肋下2cm，脾未扪及。
检查项目 WBC
蛋白质,如Hb 合成正常
神经纤维功能不完整
细胞巨幼变细胞数量下降
表情呆滞,反应差 RBC↓ WBC↓ PLT↓ 其它组织
发育落后,常倒退
细胞↓
肢体震颤，感觉异常
可有病理反射
精神神经症状
巨幼细胞性贫血
营养性巨幼细胞性贫血发病机制
问题五
➢如何治疗和预防
治疗
➢ 去除病因 ➢ 特效治疗
叶酸治疗维生素B12治疗
小儿造血、血象特点及营养性贫血
目的要求
➢了解营养性缺铁性贫血及营养性巨幼细胞性贫血的病因 ➢掌握营养性缺铁性贫血的诊断和防治 ➢掌握巨幼细胞性贫血临床表Leabharlann 的特点、诊断 ➢熟悉小儿造血和血象特点
小儿造血特点
❖ 胚胎期造血：
造血场所迁移。
❖ 生后造血：骨髓造血：骨髓外造血(Extramedullary hemopoiesis)：

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治疗剂量和中毒剂量范围较窄
人体内铁含量及其分布
◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关新生儿 75mg/kg
成人男性 50mg/kg 女性 35mg/kg
铁在体内的分布
血红蛋白约64%，铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等) 约32%; 肌红蛋白约3.2%
铁的来源
食物(外源性铁) 占摄入量的1/3 血红素(动物性食物): 铁吸收率高含铁高且吸收率达10% ~ 25% 母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49% 牛乳含铁0.05 mg /dl, 吸收率4% 非血红素铁(植物性食物):吸收率低1.7% ~ 7.9%
缺铁性贫血血涂片特点
正常血涂片
营养性缺铁性贫血外周血涂片
常用铁剂元素铁含量
药品名称
剂型规格
硫酸亚铁
0.3/片
2.5%合剂
富马酸铁每片 0.05 或0.2
干糖浆
葡萄糖酸亚铁 0.3/片
糖浆
琥珀酸亚铁
0.1/片
多糖铁化合物 150mg/胶囊
(力蜚能)
含元素铁量
20% 5mg/ml 33% 3.3% 12% 0.3g/10ml 35% 46%
低，网织红细胞减少
生理性溶血
红细胞寿命短
生长发育迅速
循环血容量增加
贫血定义
外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常
血红蛋白正常范围
新生儿≥145g/L 1 ～ 4月≥90g/L 4 ～ 6月≥100g/L
6月～ 6岁≥110g/L 6 ～ 14岁≥120g/L
贫血分度
极重度重度中度轻度
缺铁性贫血的病理生理
▲铁减少期(iron depletion, ID): 储存铁减少，合成Hb的铁仍正常
▲ 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis, IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb 量未减少
▲ 缺铁性贫血期(iron deficiency anemia, IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状
早产儿贫血
北京协和医院儿科孙秀静
主要内容
出生前后造血系统的演变贫血概述缺铁性贫血早产儿贫血
造血系统的演变
胚胎时期造血生后造血
胚胎时期造血
中胚叶造血期肝脾造血期骨髓造血期
中胚叶造血期
第3周开始，第6周减退开始在卵黄囊，之后在中胚叶主要是原始有核红细胞
出生后的主要造血器官婴儿期为红骨髓，已执行造血功能； 5~7岁长骨中的红髓逐渐被黄髓代替；年长儿、成人限于扁骨（肋骨、胸骨、脊椎、骨盆、颅骨、锁骨、肩胛骨等）有红髓，其余均为黄髓；黄髓有潜在造血功能。
髓外造血
疾病情况下才发生: 婴儿期造血需要增加时(如感染、溶血
等)，可髓外(肝、脾、淋巴结)造血；外周血中可出现有核红细胞和幼稚中
注射用铁剂
适应证
口服铁剂治疗无效；口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；
山梨醇构椽酸铁复合物；肌注右旋糖酐铁复合物；肌注、静注葡萄糖氧化铁：静注
铁剂治疗的反应
网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰， 2~3周后下降至正常；
肝脾造血期
造血部位：肝脏、脾脏、胸腺、淋巴结
肝脏造血：是胚胎中期主要造血部位；主要产生有核红细胞，少量粒细胞和巨核细胞；第5~8周开始，4~5月达高峰，6个月后渐退。
肝脾造血期
淋巴结造血：第11周开始造淋巴细胞终生造淋巴细胞和浆细胞短暂红系造血功能
肝脾造血期
胸腺造血
血红蛋白(g/L) <30
<60 <90 <120
新生儿
*(<60) (<90) (<120) (<145)
RBC数
<1.0 <2.0 <3.0 <4.0
(×1012/L)
贫血分类
病因学分类红细胞和血红蛋白生成不足红细胞破坏增加(溶血) 红细胞丢失过多
贫血的形态学分类
*MCV(fl) MCH(pg)
性粒细胞。
出生前后造血的演变
红细胞和血红蛋白演变
RBC(×1012/L) Hb(g/L) 备注
出生时
5.0～7.0 150～220
6～12小时
↑
↑
血液浓缩
2～3月
3.0
100
生理性贫血
>3月
↑
↑
12岁后成人水平成人水平
生理性贫血的特点
红细胞生成减少
生后自主呼吸血氧上升，RBC 需要减少 →红细胞生成素减少→骨髓造血功能暂时性降
6~7周开始生成淋巴细胞来源于卵黄囊、肝或骨髓的淋巴干/祖细胞 →胸腺→前T或成熟T淋巴细胞→外周淋巴组织→不同 T淋巴细胞亚群
● 短暂的红系和粒系造血功能
骨髓造血期
胚胎第6周出现骨髓；胎儿4个月开始造血活动，成为胚胎期主要的造血器官；
生后2~5周成为儿童唯一的造血场所。
生后造血
骨髓：
缺铁性贫血
体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血；小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征
血红蛋白的生成
铁－双刃剑
很多基本生理功能的重要组成部分：DNA 复制、细胞代谢、氧气运输
缺乏铁：影响红细胞生成、神经发育、心脏和骨骼肌功能及胃肠道功能
铁－双刃剑
毒性最大物质之一：游离铁与氧气反应产生氧自由基，干扰细胞膜代谢，致细胞死亡
未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf 仍具有与铁结合的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态，加入的铁量为未饱和铁结合力
关于缺铁性贫血的几个概念
血清总铁结合力(total iron binding capacity, TIBC)： SI+未饱和铁结合力
转铁蛋白饱和度(transferin satura- tion, TS) ：SI/ TIBC
铁的来源
红细胞释放的铁(内源性铁)：占摄入量的2/3 衰老红细胞释放的铁全部再利用
铁的需要量
早产儿：约2mg/（kg·d） 4月~3岁：约1mg/（k血清铁(serum iron, SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin, Tf ) 结合的铁
正常
80 ～ 94 28 ～ 32
大细胞 >94
>32
正细胞 80 ～ 94 28 ～ 32
单纯小细胞 <80
<28
小细胞低色素 <80
<28
MCHC(%) 32 ～ 38 32 ～ 38
32 ～ 38 32 ～ 38
<32
MCV 红细胞平均容积 MCH 红细胞平均血红蛋白 MCHC 红细胞平均血红蛋白浓度