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给你一个土点的方法：永远不会忘记••直”字组词——直接(直结)-一-结合胆红素.(经肝脏作用 后的了)患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。
后间断服药两次。
服药间隔 时间较长。
最近偶感右上腹隐疼。
久坐后右季肋区感钝疼。
休息后缓解。
于近日查肝功提示： 总胆红素37.7 (<20) H间接胆红素29.8 (2-17) H直接胆红素7.90 (1-7) H总蛋白83.2 白蛋白51.4 球蛋白31.8 白球比1.62 谷丙 38.6 (<40)谷草 27.8 (<38)谷丙/谷草0. 72緘性确酸酶73. 4 (<115)胆碱脂酶 8631 (5000-12500)r-谷氨酰氨转肽酶19.5 (0-40)以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日 常生活中注意什么？各位给予相关解释及帮助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿索•，胆绿素还 原成间接胆红素(即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型髙胆红素血症)，间 接胆红素在肝脏与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(即结合胆红素)。
后者能经肾排出，前者不能。
1、 总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
2、 总胆红素、直接胆红素増高：肝及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀 滞综合征等。
3、 三者均增髙：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
血中胆红素有3种：未结合胆红素(UC 、结合胆红索9CB)和6-胆红素。
成人每日平均产生2 50、350吨胆红索，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓未成熟 红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB 不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过 肾小球滤膜。
UCB 入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB 。
新生儿高胆红素血症的病因分析及干预措施【摘要】目的探讨高胆红素血症的病因及防治方法。
方法将180例新生儿高胆红素血症的发病因素进行归纳总结。
结果发病原因依次为围产因素、母乳因素、感染因素、溶血因素及其他因素，早期蓝光光疗、肝酶诱导剂使用，可明显减少高胆红素血症的发生及其并发症。
结论病因及原发病的治疗至关重要，消除高危因素是降低高胆红素血症的关键，对有高危因素的新生儿应提早实施光疗。
【关键词】新生儿；高胆红素血症；病因；防治高胆红素血症﹙以下简称高胆﹚是新生儿期常见病，重者可发生胆红素脑病，使患儿死亡或致残。
胆红素脑病也是人类听力障碍和智能迟缓的重要因素之一，部分患儿在高胆红素血症的的急性期，血清总胆红素中等度升高即可导致脑干听觉诱发电位的改变［1］，并呈亚临床经过，经有效干预可恢复正常，故必须积极防治。
本文对2009年1月至2010年12月收住我院NICU的180例高胆红素血症新生儿的诊治进行了回顾性分析，现总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料180例新生儿均为住院患儿，其中男105例，女75例；胎龄30～43周，早产儿30例，足月儿142例，过期产儿8例；顺产118例，剖宫产62例；黄疸出现时间在生后10 h~15 d。
血清总胆红素最高值：轻度221~256.5 μmol/L 89例，中度256.6~342 μmol/L61例，重度＞342 μmol/L30例。
本组病例45%是以新生儿黄疸入院，50%为生后24 h内因窒息、早产、呕吐入院，在住院期间发生黄疸，5%因其他原因入院而测胆红素高于正常。
1例入院时有抽搐。
所有病例均以间接胆红素升高为主。
1.2 诊断标准参照《实用新生儿学》第三版病理性黄疸诊断标准［2］。
1.3 观察方法入院或出现黄疸当天，治疗过程中及出院前取静脉血测定胆红素，同时采用经皮胆红素仪监测胆红素变化，每日1~2次至患儿出院。
1.4 治疗方法所有病例均采用以光疗为主的综合治疗，与此同时，积极治疗原发病，抗感染、纠正酸中毒、供氧、保暖，辅以肝酶诱导剂，重度黄疸者静脉使用白蛋白，22例溶血病均给予大剂量丙种球蛋白，其中1例ABO合并Rh 溶血病行换血疗法，换血前后予以光疗。
高胆红素血症胆红素是临床上判定黄疸(de)重要依据,亦是肝功能(de)重要指标.正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L.当总胆红素在34μmol/L时,临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸,黄疸最常见于肝胆疾病,但其他系统疾病也可出现.目录简介高胆红素血症(黄疸)(de)分类各种黄疸发生机理及临床特征先天性非溶血性黄疸高胆红素血症(黄疸)(de)鉴别诊断婴儿高胆红素血症分流性高胆红素血症综合征展开简介正常胆红素代谢过程,如下：一、胆红素来源正常红细胞(de)平均寿命为120天,衰老红细胞所释放(de)血红蛋白为胆红素(de)主要来源,占80%～85%,约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞(de)血红蛋白,另1%～5%来自肝(de)游离血红素及含血红素(de)蛋白质.血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素,胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素.二、胆红素(de)运输上述胆红素是游离胆红素,因未经肝细胞摄取,未与葡萄糖醛酸结合,故称为非结合胆红素.游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上,形成胆红素－白蛋白复合物,运载到肝.三、胆红素(de)摄取在肝窦内,胆红素被肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与胆红素分离.胆红素进入肝细胞后,由胞浆载体蛋白Y和Z所携带,并转运到光面内质网内(de)微粒体部分.四、胆红素(de)结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化,与葡萄糖醛酸基相结合,形成结合胆红素.主要为胆红素葡萄糖醛酸酯,约占结合胆红素总量(de)75%,其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合.五、胆红素(de)排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出(de)机制,至今仍不甚清楚,可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道,但无疑是主动转运、限速和耗能过程,其间并有胆汁酸盐、钠离子(de)参与.结合胆红素进入肠腔后,由肠道细菌脱氢(de)作用还原为尿胆原,大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出,称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收,通过门静脉血回到肝,转变为胆红素,或未经转变再随胆汁排入肠内,这一过程称为胆红素(de)“肠肝循环”,从肠道重吸收(de)尿胆原,有很少部分(每日不超过 6.8μmol)进入体循环,经肾排出.高胆红素血症(黄疸)(de)分类一、病因发病学分类 (1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸.二、按胆红素(de)性质分类(一)以非结合胆红素增高为主(de)黄疸 1. 胆红素生成过多 2. 胆红素摄取障碍3. 胆红素结合障碍(二)以结合胆红素增高为主(de)黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起.无论哪种分类方法,黄疸(de)发生归根到底都源于胆红素(de)某一个或几个代谢环节障碍.各种黄疸发生机理及临床特征一、溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)时,生成过量非结合胆红素,超过肝细胞摄取、结合、排泄能力,致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.特征：(1)巩膜轻度黄疸,在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白；(2)皮肤无瘙痒；(3)有脾肿大；(3)有骨髓增生旺盛(de)表现,如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；(5)血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为非结合胆红素增高；(6)尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加；二、肝细胞性黄疸因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍,以致有相当量(de)非结合胆红素潴留于血中,同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏,致结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中,结果发生黄疸.特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色,皮肤有时有瘙痒；(2)血中非结合和结合胆红素均增高；(3)尿中胆红素阳性,尿胆原常增加,但在疾病高峰时,因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；(4)血清转氨酶明显增高；(5)血中肝炎病毒标记物常阳性；(6)肝活组织检查对弥漫性肝病(de)诊断有重要意义.三、胆汁郁积性黄疸肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁(de)生成和分泌减少,以及胆汁流淤滞和浓缩.肝内胆汁郁积或单独出现,或与肝实质损害同时存在,其产生机制颇为复杂,有多种因素参与：(1)肝细胞质膜(de)结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成,质膜上磷脂与胆固醇(de)含量有一定比例,以维持正常(de)膜微粘度和膜流动性,与载体移动和Na+－K+－ATP酶(钠泵)活性(de)关系至为重要.胆汁(de)生成和分泌以及胆汁溶质(de)转运和出入肝细胞,取决肝细胞质膜结构及其功能(de)完好无损.氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时,均可使质膜胆固醇含量增加,并使膜流动性和钠泵活性降低,致胆汁分泌和胆汁流量减少；(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸(de)转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱,致胆汁流量和向前流动性降低；(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加,胆汁中溶质分子向周围弥散或反流,致胆汁(de)水分减少；(4)胆酸代谢异常：羟化不充分,形成具有毒性(de)单羟胆酸或石胆酸,使肝细胞和细小胆管上皮坏死.特征：(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色；(2)皮肤瘙痒显着,常发生于黄疸出现前；(3)血中胆红素增高,以结合胆红素为主,胆红素定性试验呈直接反应；(4)尿胆红素阳性,但尿胆原减少或缺如；(5)粪中尿胆原减少或缺如,粪便显浅灰色或陶土色；(6)血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性.先天性非溶血性黄疸(一)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致.血清内非结合胆红素增高,肝功能试验正常,红细胞脆性正常,胆囊显形良好,肝活组织检查无异常.(二)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍,致血清结合胆红素增高,但胆红素(de)摄取和结合正常.口服胆囊造影剂胆囊常不显影.肝外观呈绿黑色(黑色肝),肝活组织检查见肝细胞内有弥漫(de)棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体).(三)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷,致血中结合胆红素增高为主,吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低.胆囊造影多显影良好,少数不显影.肝活组织检查正常,肝细胞内无色素颗粒.(四)Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致不能形成结合胆红素,因而血中非结合胆红素浓度很高,可并发核黄疸；预后很差.高胆红素血症(黄疸)(de)鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得(de)结果,进行综合分析与判断,以期得到正确诊断.一、病史(一)年龄与性别婴儿期常有生理性黄疸、新生儿肝炎,青少年以病毒性肝炎多见,中老年者常应考虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等. (二)接触史包括肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食物食用史等. (三)家族史主要为肝炎及各种遗传性疾病家族史. (四)过去史如结石史、肝胆系统手术史等.(五)妊娠史妊娠期常合并肝功能异常,并可出现妊娠相关性黄疸,如妊娠期急性脂肪肝. (六)饮酒史与冶游史对诊断酒精性肝病及病毒性肝炎有帮助. (七)病程如胆石症黄疸常性发作,肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢,呈进行性.二、症状(一)发热胆管炎常出现中高热,肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热.(二)腹痛肝区涨痛多见于病毒性肝炎、肝癌者,右上腹绞痛常见于胆石症,胰腺疾病常出现上腹及腰背痛.(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状.(四)皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸.(五)体重改变恶性肿瘤患者往往体重下降明显.(六)尿、粪颜色(de)改变三、体征(一)皮肤改变肝硬化者常见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张,溶血性黄疸常见贫血貌.(二)脾肿大多见于肝硬化门脉高压者.(三)胆囊肿大在肝外阻塞性胆汁郁积时,胆囊常肿大,且表面光滑、无压痛,即所谓Courvoisier征.(四)其他如腹水、男性乳房发育等.四、实验室和其他检查(一)碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积,ALP明显增高.(二)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定在胆汁郁积性黄疸,总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时,胆固醇酯降低.(三)凝血酶原时间：肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时,凝血酶原生成减少,因而凝血酶原时间均延长,注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间,如较注射前有明显缩短,表示肝功能正常,黄疸可能为胆汁郁积性；如无改变,表示肝制造凝血酶原(de)功能受损,黄疸可能为肝细胞性.(四)超声显像：如发现肝内胆管扩张则肯定为肝外胆管阻塞引起(de)黄疸.(五)X线检查1. 食管吞钡、胃肠钡餐检查如发现食管或胃底静脉曲张,则可诊断肝硬化.2. 经十二指肠镜逆行胆管造影(ERCP) 对诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助.3. CT 对肝胆、胰腺疾病诊断及肝外阻塞部位、范围、性质有很大(de)诊断价值.(六)肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁郁积及Dubin-Johson综合征等.综上所述,黄疸是很多疾病(de)重要症状及体征,黄疸(de)起因源于胆红素代谢环节(de)异常,通过对胆红素、尿胆原、粪胆原(de)分析,可初步对黄疸(de)性质有一归类,但要对病因作出准确(de)判定仍有赖于临床医师对病史、体征、各项实验室及辅助检查进行综合分析.分流性高胆红素血症综合征疾病名称：分流性高胆红素血症综合征英文名称：Israel综合征药物疗法：脾切除术基本概述分流性高胆红素血症综合征即Israel综合征.系由骨髓红细胞或前体产生过多(de)胆红素,或直接由亚铁红素或四吡咯前体破坏和生成所致.诊断方法根据临床特征及化验检查可以诊断,但确诊须肝组织活体检查,以除外其他类型(de)先天性黄疸.治疗措施有溶血时行脾切除,术后溶血可纠正,但高胆红素血症仍持续存在.病理改变病理改变为脾脏有少量铁色素沉着,肝脏实质细胞有大小形状不规则(de)褐色颗粒严重浸润,星形细胞增多,吞噬色素,骨髓正常红细胞增生.临床表现男女均可罹患,10～20岁发病,有黄疸和脾肿大,血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加,网织红细胞中度增加,间接高胆红素血症,尿胆原排泻增加,自由溶解和机械脆性正常,肝功能正常.。
新生儿高胆红素血症相关知识嘿，亲爱的朋友！今天咱们来聊聊新生儿高胆红素血症这事儿。
您知道吗？这对于新手爸妈来说，可真是个不小的挑战。
刚出生的小宝宝那可是家里的宝贝疙瘩呀，谁不想让他们健健康康的？可要是碰上了高胆红素血症，那可真让人有点儿头疼。
先来说说这胆红素是啥。
您就把它想象成身体里的“小捣蛋鬼”。
新生儿的肝脏还没完全发育好，就像一台新机器还没磨合到位，没法儿很好地处理这些“小捣蛋鬼”，胆红素就容易在身体里积累起来。
那怎么知道宝宝是不是得了高胆红素血症呢？这就得靠咱们细心观察啦。
宝宝的皮肤、眼睛要是发黄，就像被涂了一层黄色的颜料，那可得警惕了。
而且呀，宝宝可能会变得没那么有精神，吃奶也不积极，这可不是他们调皮，说不定就是身体在发出求救信号呢！再说这病是怎么来的。
就好比一条小河，正常情况下水流得顺畅，可要是突然堵住了，水不就泛滥了嘛。
宝宝出生后红细胞破坏增多，胆红素生成过多，可肝脏处理胆红素的能力又跟不上，这不就出问题了嘛。
还有啊，宝宝要是早产，肝脏发育得更不成熟，就更容易被这病找上。
就像小树苗还没长大，抵抗力自然就弱些。
另外，妈妈和宝宝血型不合，也可能引发这个问题。
这就好比两个人跳舞，步伐不协调，就容易出错。
那要是宝宝真得了这病，该咋办呢？别慌！医生会根据宝宝的情况来决定治疗方法。
如果情况不严重，多晒晒太阳，就像给宝宝的身体来个“阳光浴”，说不定就能把胆红素赶跑。
要是严重些，可能就得照蓝光了。
这蓝光就像是专门对付胆红素的“小卫士”，能让胆红素乖乖听话。
在照顾宝宝的过程中，咱们家长可得多上心。
密切观察宝宝的变化，就像守护着一颗珍贵的种子，等待它茁壮成长。
总之，新生儿高胆红素血症虽然有点麻烦，但只要咱们早发现、早治疗，细心呵护宝宝，就一定能让他们健健康康地长大。
您说是不是这个理儿？。
遗传性高胆红素血症(专业知识值得参考借鉴)
一概述遗传性高胆红素血症（hereditaryhyperbilirubinemias）又称家族性高胆红素血症，是由于遗传缺陷致肝细胞对胆红素摄取，转运、结合或排泌障碍而引起的一组疾病。
胆红素由生成部位通过血液循环至肝脏后，于肝细胞内在胆红素葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素-葡萄糖醛酸酯。
后者称为结合胆红素，前者称为非结合胆红素。
根据胆红素的性质分为二类：①非结合性高胆红素血症，包括Gilbert综合征、Crigler-Najjar 综合征，Lucey-Driscoll综合征和旁路性高胆红素血症；②结合型高胆红素血症，包括
Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征和良性家族性肝内胆汁淤积症。
二病因1.Gilbert综合征
本病以以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征。
无溶血证据和肝脏疾病表现，相当常见，常有家族史，属常染色体显性遗传，但外显率不完全，也可呈常染色体隐形遗传。
Gilbert综合征可能源于葡萄糖醛酸转移酶基因的突变。
2.Crigler-Najjar综合征
又称先天性非溶血性黄疸。
本综合征分为Ⅰ、Ⅱ两型。
均为常染色体隐形遗传疾病：①Ⅰ型患者以非结合胆红素显著升高为特征，预后极差，是葡萄糖醛酸转移酶活性严重下降或者丧失所导致。
②Ⅱ型以非结合胆红素显著升高为特征，预后一般良好。
本型是由于肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力低下（较I型为轻）所致。
3.Dubin-Johnson综合征
又名先天性非溶血黄疸直接Ⅰ型、家族性慢性特发性黄疸。
是一种以慢性间歇性高结合胆红素血症和肝色素沉着为特征的良性疾病，临床少见。
为常染色体隐性遗传，外显不完全，有种族差异。
本病系肝细胞胆汁分泌器对结合型胆红素、靛青绿等有机阴离子呈先天性排泌功能缺陷，致使结合胆红素转运和向毛细管排泌障碍，造成高结合胆红素血症而引起黄疸。
4.Rotor综合征
又名先天性非溶血性黄疸直接Ⅱ型，属常染色体隐性遗传。
本病是由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素发生先天性缺陷，造成血清胆红素增高所致。
三临床表现1.Gilbert综合征
主要为青少年，多无自觉症状，系在体检或患其他疾病时被发现患此病，或仅诉乏力、肝区不适。
2.Crigler-Najjar综合征
Ⅰ型患者出生后1～4日即有显著黄疸，并持续存在，短期内出现角弓反张，肌肉痉挛和强直核黄疸表现，多在出生后15个月内死亡；Ⅱ型可发生于婴儿或成人期，以巩膜和皮肤黄染为主要的表现，患者虽然长期黄疸，但无神经系统症状，无皮肤瘙痒、肝脾大。
3.遗传性结合性高胆红素血症
以青少年发病居多，可无自觉症状或表现为长期黄疽，黄疸呈持续性或间歇性，但较轻微，可因妊娠，劳累，手术、酗酒、感染而加深，大部分患者有右上腹不适或隐痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退等症状，部分患者可有肝轻度大或轻微压痛。
四检查1.Gilbert综合征
非结合胆红素轻度增高，血清胆红素一般为25.5～5l／μmol／L，其他肝功能试验正常。
2.Crigler-Najjar综合征
Ⅰ型血清胆红素明显增高，可高达340～770μmol／L，90％为非结合肝红素；Ⅱ型者血清非结合胆红素在102～340μmol／L；Ⅰ型、Ⅱ型尿胆红素阴性。
3.Dubin-Johnson综合征
血清胆红素多在35～85μmol／L，50％以上为结合胆红素，尿内胆红素阳性，腹腔镜检查见肝脏呈黑色，光镜下可见肝细胞内有很多大小不等的棕色素颗粒。
4.Rotor综合征
血清胆红素浓度与Dubin-Johnson综合征相同，但肝外观不呈黑色，肝细胞五色素颗粒沉着，尿中粪卟啉总排泄量明显增加。
五诊断根据病史，结合临床表现及相关实验室检查，可协助诊断。
六治疗1.Gilbert综合征
本病预后良好，无需特殊处理。
2.Crigler-Najjar综合征
Ⅰ型酶诱导剂治疗无效，新生儿期可采用光照疗法或血浆置换疗法以减少核黄疸的发生，但光照疗法到3～4岁后，由于皮肤增厚，色素增加和皮肤面积相对减少，疗效大大降低，预后极差；Ⅱ型患者使用酶诱导剂后，可使胆红素浓度降至85μmol／L以下。
新生儿期亦可用光疗防止核黄疸的发生。
此型预后较Ⅰ型为好。
3.Lucey-Driscoll综合征
治疗主要为输血、血浆置换和光疗，可望取得好效果，如治疗及时，预后良好。
4.Dubin-Johnson综合征
预后良好，不影响健康和生活，无需特殊治疗。
但应避免误诊为其他肝胆疾病而行手术治疗。
5.Rotor综合征
预后良好，对健康无损，故无需特殊治疗。
寄语：“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。
今天，你能开口说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!。
