以硬膜下血肿为首发表现的慢性粒细胞白血病1例

慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展慢性粒细胞白血病（CML）存在特征性的遗传学异常，靶向作用于Bcr—Abl 融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂，使得CML的治疗发生了革命性进展。

作为第一代酪氨酸激酶抑制剂，伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后，然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。

随着对耐药机制的深入研究，认为Bcr—Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因，对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼。

尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性，能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解，并能使大部分患者获得长期的生存，但对T315I突变无效。

处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂，如Bosutinib、Ponatinib等，能够逆转T315I所致的耐药，且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点，有望解决更多的耐药难题。

[Abstract] The chronic myeloid leukemia （CML）is characterized by a cytogenetic abnormality. The inhibitors of protein tyrosine kinase which targeting the protein P210 encoded by Bcr—Abl fusion protein have made a revolutionary progress in the treatment of CML. As the first—generation of tyrosine kinase inhibitors （TKIs），imatinib obviously improves the therapeutic efficacy and the prognosis of patients with CML. However，the gradual occurrence of resistance to imatinib limits its efficacy. With the advances in the understanding of molecular mechanisms of resistance，we consider that Bcr—Abl kinase domain mutations have been extensively implicated in the pathogenesis of imatinib resistance. The limitations of imatinib have inspired the development of second—generation TKIs nilotinib and dasatinib. Compared to imatinib，nilotinib and dasatinib have stronger affinity and efficacy on P210 fusion protein，and make patients in each phase who resistant to imatinb achieving better response. Long—term survival is a reality for majority of patients，with the exception of those with the T315I mutation. The third—generation clinical candidates which targeting Aurora kinase，SFK，L YN and SRC，such as bosutinib and ponatinib，are effective salvage for patients with T315I mutation，and are expected to overcome the effect of resistance.[Key words] Chronic myeloid leukemia；Pathogenesis；Resistance；Treatment 慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病，占所有白血病的15%～20%，全世界年发病率（1.0～1.5）/10万，临床上分慢性期（chronic phase，CP）、加速期（accelerated phase，AP）和急变期（blastic phase，BP或blast crisis，BC）[1]。

慢性粒单核细胞白血病【摘要】慢性粒单核细胞白血病是一种慢性髓系白血病。

发病率约为1～2/100 000/年，多数在60岁以后发病，男女发病比例约～3：1。

具体病因不明。

没有特异性的染色体异位。

常见的临床症状有发热、感染、出血、疲乏、体重减轻、盗汗等，约半数病人有肝脾肿大。

CMML患者中位生存期约20个月，生存期可能与骨髓原始细胞比例有关。

目前尚无特效的治疗方法。

【关键词】慢性粒单核细胞白血病分类诊断治疗慢性粒单核细胞白血病是临床上很少见的一种血液病，其临床表现、生存期、血常规检查具有多样性。

近些年对慢性粒细胞白血病的认识几度产生变化。

现将CMML的诊断与治疗现状介绍如下。

1 分类慢性粒单核细胞白血病既往被认为是骨髓增生异常综合征的一个亚型，因其兼有骨髓发育异常和骨髓增殖的特点，2001年WHO造血和淋巴细胞肿瘤分类将CMML归属于骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病。

上世纪50年代，Beattie、SINN、Pearson 等先后报道“慢性单核细胞白血病”[1～3]，1972年，Hurdle等首先报道6例CMML 患者，1976年FAB协作组提出急性白血病的形态学分型建议，把MDS另立分型，正式提出CMML包含在MDS之内。

2001年WHO分类方案把造血组织和淋巴组织肿瘤按系别分类为髓系肿瘤，淋巴系肿瘤，组织细胞和树突细胞肿瘤，肥大细胞疾患四大类，CMML被归入骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病(MDS/MPD)。

WHO分类的 MDS/MPD 是一组髓系疾病，兼具即骨髓病态造血和骨髓增殖的双重特征。

病种包括：慢性粒单核细胞白血病(CMML)、不典型慢性髓性白血病(aCML)、幼年型粒单核细胞白血病(JMML)。

以往分别归于MPD或MDS。

对CMML是属于MPD还是MDS一直存在争议， FAB曾建议将CMML再根据其白细胞计数的高低分为 MDS 样的CMML和MPD样的CMML，但两种CMML在生物学行为和预后上并无区别，至今也没有发现在这两种CMML中有特征性的细胞遗传学和分子生物学差异。

最新：慢性粒•单核细胞白血病诊断与治疗中国指南（全文版）慢性粒-单核细胞白血病（Chronic myelomonocytic leukemia, CMML ）是最常见的骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN ）,年发病率为（3~4 ）/10万。

近年，随着诊断技术的进步,特别是二代测序（NGS ）在临床的应用，更新了CMML的诊断和分型诊断标准和预后危度分组标准。

为了规范我国CMML的诊断和治疗，中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组制定本指南。

诊断程序疑诊CMML患者以下实验室检查应作为必检项目:1 .外周血细胞计数。

2 .骨髓穿刺涂片和外周血涂片分类计数。

外周血涂片至少要分类计数100个白细胞，骨髓涂片应计数200 ~ 500个有核细胞。

原始细胞包括原始粒细胞、原始单核细胞和幼稚单核细胞，非特异性酯酶等细胞化学染色有助于原始单核细胞和幼稚单核细胞的确认。

单核细胞应区分正常（成熟）和异常（不成熟，immature ）单核细胞。

各系列是否有发育异常，判断标准与MDS的判断标准相同。

3 .骨髓活检组织切片病理细胞学分析和网状纤维（嗜银）染色，必要时用CD34、CD68、CD163和CD16等抗体加做骨髓切片免疫组织化学染色。

4 .骨髓和外周血免疫表型分析，特别是外周血单核细胞亚群分析（表 Do表1慢性粒-单核细胞白血病外周血单核细胞表型分型单核细胞表型分型表型定义比例经典型（MOl ）CD14Eight∕CD16・≥94%中间型（MO2 ）CD14brigM∕CD16+<20%非经典型（MO3 ）CD14dim ∕CD16÷<5%5 .染色体核型分析。

当常规染色体核型分析（表2 ）没有获得足够（20 个）中期分裂象时，应采用包括5q3L CeP7、7q31s 20q 、CeP8、CePY 和TP53探针加做荧光原位杂交（FISH ）检测。

采用间期FISH , TET2 （位于 4q24 ）、NFl （位于 17qll ）和 ETV6 （位于 12pl3 ）等基因隐匿性缺失检出率2% ~ 10% （表2 ）。

1.头孢拉定治疗成人轻度感染，其用法用量为（A）A. 一次0．25～0．5g，一日3～4次B. 一次0．5～1g，一日3～4次C. 一次6．25～12．5mg／kg，每6～8小时1次D. 以上都不正确2.（C）可通过胎盘屏障，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周须减量A. 美西律B. 普罗帕酮C. 地高辛D. 以上都不正确4.以下哪项不属于治疗急性左心衰竭的正性肌力药物（B ）A.多巴胺B.吗啡C.多巴酚丁胺D.磷酸二酯酶抑制剂5.对蛛网膜下腔出血的患者，注意防治急性脑积水，可用乙酰唑胺（C ）g，一日（）次6.系统性红斑狼疮目前普遍采用美国风湿病学会（B）年推荐的SLE分类标准诊断，符合该分类标准的11项中4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE7.慢性喉炎治疗的关键是（C）A.适当休息B.及早使用抗菌药C.病因治疗D.正确使用嗓音，禁止大声叫喊8.第（C ）脑神经损害者，应用阿米卡星可导致前庭神经和听神经损害对对对对9.硫唑嘌呤在治疗的首8周内，至少每周检查（A ）全血象，包括血小板次次次次10.环磷酰胺常见不良反应中骨髓抑制为最常见的毒性，白细胞往往在给药后10～14天最低，多在第（C ）天恢复正常，血小板减少比其他烷化剂少见11.苯海索的禁忌证是（C ）A. 新生儿和1岁以下婴儿禁用B. 严重的内分泌、肾脏、肝脏、精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化性溃疡和有惊厥史者禁用C. 青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者禁用D. 妊娠期和哺乳期妇女禁用51.关于赛庚啶叙述错误的是（C ）52.鱼石脂连续使用一般不超过（C ）日当白细胞低于（A）／L，应停用抗甲状腺药物，并给予保护性隔离，升白细胞处理治疗丹毒，首选的药物是（A），一日640万～960万单位，分2次静脉滴注，连续治疗至少2周55.慢性单纯性鼻炎患者可用减充血剂1％麻黄碱滴鼻液治疗，一次每鼻孔2～4滴，一日3～4次，应用(C )天以内56.下列关于急性化脓性腮腺炎的诊断要点说法错误的是（A ）58.头孢氨苄当每天口服剂量超过（D ）时，应考虑改用注射用头孢菌素类药物59.以下关于呋塞米禁用慎用的内容说法错误的是（A ）B.月经期妇女60.维生素C与（）配伍，因后者有氧化性，可产生氧化还原反应，使两者疗效C.维生素K361.（）适用于麻醉前、中、后的镇静与镇痛，是目前复合全麻中常用的药物A. 芬太尼62.（）用于治疗习惯性顽固性便秘C. 酚酞3.左甲状腺素钠口服一般维持剂量为（）μg／d～15064.细菌性痢疾的临床表现和实验室检查，错误的是（）C.血常规白细胞总数和中性粒细胞比例降低65.单纯性外阴阴道念珠菌病患者选用（）治疗方案A.短疗程、低剂量67.依托泊苷联合顺铂（EP）方案自（）年首次被证实是治疗小细胞肺癌有效的方案69.麻仁润肠丸对下列哪种患者慎用（）71.（）主要用于敏感菌所致的泌尿系统、呼吸系统、肠道感染以及脑膜炎、软组织感染、败血症、心内膜炎等D. 氨苄西林72.（）用于敏感微生物所致的耳鼻咽喉部、下呼吸道、皮肤和软组织感染, 也可用于军团菌感染，或与其他药物联合用于鸟分枝杆菌感染、幽门螺杆菌感染的治疗A. 克拉霉素73.关于琥珀酸亚铁的叙述错误的是（）C.口服铁剂期间，可以同时注射铁剂74.抗狂犬病血清过敏试验：用氯化钠注射液将抗血清稀释（）倍，在前臂掌侧皮内注射，观察30分钟75.大便培养出（）可以确诊细菌性痢疾C.志贺菌76.胃镜结合黏膜组织活检是诊断胃癌最可靠的手段，确诊率达（）以上％～99％77.以下关于阿莫西林的配伍禁忌说法错误的是（）C.阿莫西林与避孕药合用时，可催化避孕药的肠肝循环，从而增强其药效78.以下哪项不属于去甲肾上腺素的常见不良反应（）D.听力下降79.静脉滴注时如将多巴胺大量漏出血管外，可引起局部缺血，甚至坏死，此时可用酚妥拉明（）加生理盐水10ml作局部浸润注射～10mg80.丝裂霉素常见不良反应中骨髓抑制是最严重的毒性，可致白细胞及血小板减少，白细胞减少常发生于用药后28～42日，一般在（）恢复～4周81.下列不是人工合成的强效麻醉性镇痛药的是（）C. 布桂嗪82.洋地黄类药物对急性心肌梗死患者，在急性期（）小时内不宜用83.以下哪项不属于苯二氮卓类抗焦虑药（）C.氯丙嗪84.丙戊酸钠治疗癫痫，当一日用量超过（）mg时应分次服用，以减少胃肠刺激85.（）是急性化脓性骨髓炎治疗的关键B.早期使用有效抗菌药物86.若子宫颈炎症患者宫颈内膜或尿道分泌物，经革兰染色或培养检出淋病奈瑟菌，则应按成人无并发症淋病治疗所推荐的方法进行治疗。

慢性粒细胞白血病定义：慢性粒细胞白血病简称慢粒，是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变而引起的一种细胞株病。

病因：慢粒的病因迄今仍未完全明了，是物理、化学、遗传等多因素性疾患。

1.细胞遗传学慢粒患者有特异的细胞遗传学异常，即伴标记染色体ph1已得到公认。

2.G6PD同工酶慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。

目前已知G6PD的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。

作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即G6PDA和B 同工酶。

研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。

3.细胞动力学慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。

4.脾脏因素脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。

病理生理学慢粒的病理主要为血液、骨髓和脾内充满大量幼稚粒细胞。

肿大的脾脏、正常结构为髓外造血细胞所取代，有粒细胞、幼红细胞和巨核细胞，甚至可发生梗死。

轻度肿大的肝脏，虽有髓细胞浸润，但对肝细胞无明显损害。

骨髓除见有各阶段粒细胞，并有一定程度纤维变性，随病程的进展，骨髓纤维变性不断加重，骨质硬化、髓腔狭窄，造血细胞显著减少。

诊断标准：1.慢性期(1)临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状，有肝脾肿大或不肿大。

(2)血象：白细胞数增高，主要为中性中、晚幼和杆状核粒细胞，原始细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)≤5%～10%，嗜酸、嗜碱粒细胞增多，可有少量有核细胞。

(3)骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，原始细胞(Ⅰ型十Ⅱ型)≤10%。

［９］Ｚｈｅｎｇ　Ｊｕｎ　Ｓｈａｎｇ，Ｊｉｎ　Ｒｏｎｇ　Ｌｉ．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ　ｓｙｎｔｈａｓｅ　ａｎｄ　ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ　ｉｎ　ｏｒａｌｓｑｕａｍｏｕｓ　ｃｅｌｌ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｉｔｓ　ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄｄｉｓｅａｓｅ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ　Ｏｒａｌ　Ｐａｔｈｏｌ　Ｍｅｄ，２００５，３４（３）：１３４．［１０］Ｓｔｅｖｅｎ　Ｍ．Ｇｕｔｈｒｉｅ，Ｌｉｓａ　Ｍ．Ｃｕｒｔｉｓ，Ｒｏｂｅｒｔ　Ｎ．Ｍａｍｅｓ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ　ｐａｔｈｗａｙ　ｍｏｄｕｌａｔｅｓ　ｈｅｍａｎｇｉｏｂｌａｓｔ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ａｄｕｌｔｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃ　ｓｔｅｍ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００５，１０５（５）：１９１６．［１１］仲蕾蕾，杨　冰，黄晓斌，等．ＯＰＧ／ＲＡＮＫＬ／ＲＡＮＫ系统在成骨细胞和破骨细胞相互调节中的作用［Ｊ］．中国骨质疏松杂志，２０１１，１７（１１）：７３．［１２］Ｓｏｎｇ　ＤＨ，Ｊｉａｎｇ　ＸＷ，Ｚｈｕ　ＳＳ，ｅｔ　ａｌ．Ｄｅｎｅｒｖａｔｉｏｎ　ｉｍｐａｉｒｓ　ｂｏｎｅ　ｒｅ－ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｄｕｒｉｎｇ　ｄｉｓｔｒａｅｔｉｏｎ　ｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｒａｂｂｉｔ　ｔｉｂｉａ　ｌｅｎｇｔｈ－ｅｎｉｌｎｇ［Ｊ］．Ａｃｔａ　Ｏｒｔｈｏｐ，２０１２，８３（４）：４０６．［１３］周　娟，杨亚东，刘丽华，等．失感觉／运动神经后钙素基因相关肽对骨折愈合及一氧化氮合酶表达的影响［Ｊ］．医学研究生学报，２０１８，３１（７）：７１４．［１４］Ｆａｎ　Ｘ，Ｒｏｙ　Ｅ，Ｚｈｕ　Ｌ，ｅｔ　ａｌ．Ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ　ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ａｃｔｉ－ｖａｔｏｒ　ｏｆ　ｎｕｃｌｅａｒ　ｆａｃｔｏｒ－｛ｋａｐｐａ｝Ｂ　ｌｉｇａｎｄ　ａｎｄ　ｏｓｔｅｏｐｒｏｔｅｇｅｒｉｎ　ｅｘ－ｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｉｎ　ｂｏｎｅ　ｍａｒｒｏｗ　ｓｔｒｏｍａｌ　ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００４，１４５（２）：７５１．［１５］Ａｄｉａｎｏ　Ｓ，Ｈｅｉｄｅｎ　Ｓ，Ｖｉｇｎｏｎ－ＺｅＵｗｅｇｅｒ　Ｎ，ｅｔ　ａｌ．ＥＴ－ｌ　ｆｒｏｍ　ｅｎｄｏ－ｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｉｓ　ｒｅｑｕｉｍｄ　ｆｏｒ　ｃｏｍｐｌｅｔｅ　ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃａｒｄｉ－ａｃ　ｆｉｂｍｓｉｓ　ａｎｄ　ｈｙｐｅｒｔｍｐｈｙ［Ｊ］．Ｌｉｆｅ　Ｓｃｉ，２０１２，９１（１３－１４）：６５１．［１６］Ｋｏｈｎｏ　Ｔ，Ｕｒａｏ　Ｎ，Ａｓｈｉｎｏ　Ｔ，ｅｔ　ａｌ．Ｎｏｖｅｌ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｃｏｐｐｅｒ　ｔｒａｎｓ－ｐｏｒｔ　ｐｍｔｅｉｎ　Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ－ｌ　ｉｎ　ｎｅｏｉｎｔｉｍａｌ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ａｆｔｅｒ　ｖａｓｃｕｌａｒｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ　Ｔｈｒｏｍｂ　Ｖａｓｃ　Ｂｉｏｌ，２０１３，３３（４）：８０５．［１７］李　晶，艾红军，洪岩松．骨质疏松症ＳＤ大鼠废用残根对周围牙槽骨组织影响的研究［Ｊ］．中国医科大学学报，２０１５，４４（５）：４００．（收稿日期：２０１８－１２－１０）＊通讯作者文章编号：１００７－４２８７（２０１９）０７－１２１６－０３慢性髓系白血病急淋变继而急髓变１例杨肖肖，杨　岩＊，马洪波（吉林大学第一医院肿瘤中心血液科，吉林长春１３００２１） 慢性髓系白血病（ＣＭＬ）简称慢粒，在我国年发病率为０．３９－０．９９／１０万，在疾病终末期易进展为急性白血病。

慢性硬膜下血肿的术后护理体会作者：阮灵芝来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第10期【摘要】目的：探讨神经外科患者慢性硬膜下血肿的手术后护理。

方法：回顾总结2010年—2012年收治的86例慢性硬膜下血肿患者手术的临床资料，重点分析患者术后的护理措施，以临床症状消失或完全消失作为治愈标准，术后出现并发症6例，其中血肿复发5例，继发性癫痫1例，无一例护理并发症。

结论：术后引流管的护理和病情观察，积极预防并发症，做好心理护理、安全护理和康复期护理，是提手术治愈率、降低病死率的关键。

【关键词】慢性硬膜下血肿；钻孔引流；护理【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）10—0150—01慢性硬膜下血肿是指颅内出血血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现症状者。

目前对于血肿的病因诊断尚无统一的认识。

血肿好发生于额顶颞大脑半球表面。

临术表现以颅内压增高为主，头痛较为突出，其次以肢体进行性偏瘫、精神症状、癫痫等为首发症状。

手术方式多以钻孔引流术为主，对于少数混杂有血凝块的患者，现在亦可开小骨窗清除血肿。

此病好发于老年患者，由于老年患者多伴有基础疾病，治疗后有易出现肺部感染、血栓、再出血等并发症，因此对护理提出更高要求。

我科自2010年—2012年共对86例慢性硬膜下血肿患者手术治疗，现将护理体会报告如下。

1 临床资料1.1一般资料本组选取本地区2010年至2012年共86例患者，其中男性73例，女性13例，年龄39-88岁，其中年龄大于50岁有78例，占90.6%。

有明确外伤史64例，占74.4%。

病程在3周-2个月。

术后拔管时间在3-5d。

1.2治疗方法86例患者70例采用钻孔引流术治疗，其中57例均于顶结节处钻孔引流，另外13例于血肿最厚处钻孔引流，余18例采用开小骨窗清除硬膜下血肿。

1.3结果以临床症状基本消失或完全消失作为治愈标准，全组患者均治愈，无手术死亡病例。

慢粒单核细胞白血病诊断标准慢粒单核细胞白血病（chronic myelomonocytic leukemia，CMML）是一种非常罕见的淋巴系统血液疾病，它是由异常白血病细胞在骨髓和外周血中的增殖引起的。

这种疾病通常会影响50岁以上的较老人群，尤其是那些已经经历过其他白血病类型或其他先天性造血性紊乱的人。

慢粒单核细胞白血病的诊断标准通常是广泛的，必须基于骨髓涂片、外周血涂片、骨髓活检、流式细胞术等多个方面的检测结果。

以下是慢粒单核细胞白血病常用的诊断标准：1.骨髓造血增生旺盛，至少有一种造血细胞类型占70%以上，而且骨髓内前体细胞小于20%；2.骨髓中单核细胞数量占所有细胞数量的10%以上；3.在血液外周，单核细胞数量占所有白血球的10%以上；4.浆细胞不超过5%；5.不符合慢性髓母细胞白血病等其他髓系肿瘤的诊断标准；6.异常免疫学染色或分析结果。

骨髓检查是确诊慢粒单核细胞白血病的重要手段。

在骨髓检查中，密度大的细胞会覆盖其他细胞，难以对其进行识别。

因此，必须使用染色或流式细胞术对骨髓样本进行进一步检测。

免疫表型分析同样是一种用于确认慢粒单核细胞白血病的重要工具。

用免疫表型分析可以获得关于细胞膜表面标志物的详细信息，以确认是否有免疫系统紊乱的迹象。

在对慢粒单核细胞白血病患者进行治疗之前，这些标准将被用于确诊患者的病情。

如果患者符合上述标准，那么医生通常会采取一些针对这种疾病的特殊治疗措施。

这些治疗方法可以稍微减缓病情进展，也可以通过化疗和骨髓移植等方式完全治愈患者。

综上所述，慢粒单核细胞白血病的诊断依赖于多种检查结果的综合分析。

只有在确定病情的基础上，才能开展正确的治疗措施。

当然，对于患有这种疾病的患者来说，密切监测病情的严重程度也是非常必要的。