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1.微生物（microorranism ,microbe）：是存在于自然界的一群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助于光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物2.肽聚糖（peptidoglycan）：是细菌细胞壁的主要成分，原核细胞所特有的物质，G+菌由聚糖骨架，四肽侧链和五肽交联桥三部分组成，G-菌由肽聚糖骨架、四肽侧链两部分组成3.脂多糖（LPS）：是G-菌的内毒素。
LPS由三部分组成（由内到外），1）脂类A是内毒素的毒性部分和主要成分，与致病性有关2）核心多糖3）特异多糖，G-菌的菌体抗原4.细菌L型：细菌在体外受到各种直接或间接地理化或生物因素影响后，导致细胞壁肽聚糖直接被破坏或合成被抑制，进而形成一种细胞壁缺失或缺陷的细菌，称为细菌L型5.原生质体：革兰阳性菌由于其细胞壁主要由肽聚糖构成，细菌变成细菌L型后，细胞壁完全缺失，细菌原生质仅被一层细胞膜包裹，称为原生质体6.原生质球：革兰阴性菌因其细胞壁肽聚糖含量较少，且有外膜保护，一般将源于革兰阴性菌的细菌L型称为原生质球7.中介体（mesosome）：细菌细胞膜向胞浆内凹陷，并折叠成囊状物内含管状、板状或泡状结构，称作中介体，多见于G+菌，又有拟线粒体之称8.质粒（plamid）:是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA分子，可独立于染色体外并且自行复制，可整合到染色体上。
经人工抽提后可变成开环状或线状9.异染颗粒：细菌细胞浆中含有的颗粒，因其嗜碱性较强染色着色深，可染成与细菌其他部分不同的颜色，故称异染颗粒。
可作为鉴别细菌的根据，如白喉棒状杆菌10.荚膜（capsule）:某些细菌在其细胞壁外层包裹着一层排列有序且不易被洗脱的粘液物质，厚度约200mm11.粘液层（alim layer）:若细菌细胞表面粘液性结构松散，排列无序且易被清除者，称粘液层12.鞭毛（flagellun）:在许多细菌在菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物，称为鞭毛13.菌毛（fimbria 或pllus）:许多革兰阴性细菌和少数革兰阳性细菌菌体表面存在着数量众多比鞭毛更细、更短而直硬类似毛发样的丝状物，称为菌毛14.芽孢（spore）:很多革兰阳性菌在一定条件下，胞浆脱水浓缩，在菌体内部形成具有多层膜包裹的圆形或卵圆形的小体，称为芽孢，是细菌代谢处于相对静止状态、维持生存，具有特殊抗性的休眠结构15.繁殖体（vegetative form）：与芽孢相比，未形成芽孢而具有繁殖能力的菌体称为繁殖体16.IMViC试验：吲哚（I）、甲基红（M）、VP(Vi)和枸橼酸盐（C），利用这四种试验常用于鉴定肠道杆菌，合称IMViC试验17.遗传（heredity）：子代与亲代的生物学性状基本相同，且代代相传18.变异（variation）:子代与亲代以及子代与子代之间的生物学性状出现差异19.BCG卡-介：Calmette和Guerin于1908年将有毒的牛结核分枝杆菌在含胆汁、甘油、马铃薯的培养基上，经过13年传230代，终于获得了一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株，即卡介苗BCG，用于结核病的预防20.多重耐药性（mutiple resistance）：有的细菌表现为同时对多种抗菌药物产生耐受性即多重耐药性21.S-R变异株：菌落由光滑型（S型）变为粗糙型（R型），称为S-R变异。
★1.肽聚糖（peptidoglycan）-----细菌细胞壁中的主要成分，为原核细胞所特有。
粘肽（mucopeptide)/胞壁质(murein)。
由聚糖骨架和四肽侧链组成。
仅有1~2层。
★2. 细菌细胞壁缺陷型---细菌L型细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的作用被破坏或合成被抑制。
这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
革兰氏阳性菌------------ 原生质体革兰氏阴性菌-------------原生质球★3.质粒（plasmid）：染色体外的遗传物质，存在于细菌细胞质中。
为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状---菌毛细菌素毒耐药性★4. 中介体（mesosome）部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物。
功能：扩大细胞膜面积；增加酶的含量和能的产生。
★5. 普通菌毛--- 粘附作用与细菌的致病性密切相关。
如：大肠埃希氏菌的I 型菌毛；肠产毒型大肠杆菌的定植因子★6. 性菌毛传递遗传物质，噬菌体吸附的受体。
F+; F-;F+ F-★7. 热原质（pyrogen）：细菌合成的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
G- 菌细胞壁脂多糖；耐高温；121℃，20min不被破坏；250℃高温干烤才能破坏热原质。
蒸馏法可除去热原质。
★8. 细菌素：某些细菌产生的具有抗菌作用的蛋白质。
仅对亲缘关系近的细菌有杀伤作用。
★9. 正常菌群（normal flora）存在于人的体表以及与外界相通的腔道粘膜上的、正常情况下对人无害的细菌。
★10. 侵袭力(invasiveness)：致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。
★11. 超抗原(superantien)是一类具有超强能力刺激淋巴细胞增值和刺激产生过量T细胞及细胞因子的特殊抗原。
其刺激淋巴细胞增殖的能力是植物凝集素数千倍。
★12.外源性感染（exogenous infection）外源性感染的感染源来自锁住体外，多由一些毒力较强的病原菌引起。
1.微生物（microorranism ,microbe）：是存在于自然界的一群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助于光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物2.肽聚糖（peptidoglycan）：是细菌细胞壁的主要成分，原核细胞所特有的物质，G+菌由聚糖骨架，四肽侧链和五肽交联桥三部分组成，G-菌由肽聚糖骨架、四肽侧链两部分组成3.脂多糖（LPS）：是G-菌的内毒素。
LPS由三部分组成（由内到外），1）脂类A是内毒素的毒性部分和主要成分，与致病性有关2）核心多糖3）特异多糖，G-菌的菌体抗原细菌L型：细菌在体外受到各种直接或间接地理化或生物因素影响后，导致细胞壁肽聚糖直接被破坏或合成被抑制，进而形成一种细胞壁缺失或缺陷的细菌，称为细菌L型原生质体：革兰阳性菌由于其细胞壁主要由肽聚糖构成，细菌变成细菌L型后，细胞壁完全缺失，细菌原生质仅被一层细胞膜包裹，称为原生质体原生质球：革兰阴性菌因其细胞壁肽聚糖含量较少，且有外膜保护，一般将源于革兰阴性菌的细菌L型称为原生质球中介体（mesosome）：细菌细胞膜向胞浆内凹陷，并折叠成囊状物内含管状、板状或泡状结构，称作中介体，多见于G+菌，又有拟线粒体之称质粒（plamid）:是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA分子，可独立于染色体外并且自行复制，可整合到染色体上。
经人工抽提后可变成开环状或线状异染颗粒：细菌细胞浆中含有的颗粒，因其嗜碱性较强染色着色深，可染成与细菌其他部分不同的颜色，故称异染颗粒。
可作为鉴别细菌的根据，如白喉棒状杆菌荚膜（capsule）:某些细菌在其细胞壁外层包裹着一层排列有序且不易被洗脱的粘液物质，厚度约200mm粘液层（alim layer）:若细菌细胞表面粘液性结构松散，排列无序且易被清除者，称粘液层鞭毛（flagellun）:在许多细菌在菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物，称为鞭毛菌毛（fimbria 或pllus）:许多革兰阴性细菌和少数革兰阳性细菌菌体表面存在着数量众多比鞭毛更细、更短而直硬类似毛发样的丝状物，称为菌毛芽孢（spore）:很多革兰阳性菌在一定条件下，胞浆脱水浓缩，在菌体内部形成具有多层膜包裹的圆形或卵圆形的小体，称为芽孢，是细菌代谢处于相对静止状态、维持生存，具有特殊抗性的休眠结构繁殖体（vegetative form）：与芽孢相比，未形成芽孢而具有繁殖能力的菌体称为繁殖体IMViC试验：吲哚（I）、甲基红（M）、VP(Vi)和枸橼酸盐（C），利用这四种试验常用于鉴定肠道杆菌，合称IMViC试验遗传（heredity）：子代与亲代的生物学性状基本相同，且代代相传变异（variation）:子代与亲代以及子代与子代之间的生物学性状出现差异BCG卡-介：Calmette和Guerin于1908年将有毒的牛结核分枝杆菌在含胆汁、甘油、马铃薯的培养基上，经过13年传230代，终于获得了一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株，即卡介苗BCG，用于结核病的预防多重耐药性（mutiple resistance）：有的细菌表现为同时对多种抗菌药物产生耐受性即多重耐药性S-R变异株：菌落由光滑型（S型）变为粗糙型（R型），称为S-R变异。
1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。
2、代时：细菌分裂倍增的必须时间3、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成4、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌内毒素。
由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成5、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗传信息，具有自我复制功能。
可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等6、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体界限分明、不易着色的透明圈。
主要由多糖组成，少数细菌为多肽。
其主要功能是抗吞噬，并有抗原性7、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。
8、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌9、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体内形成一个折光性很强的不易着色小题，成为内生孢子，简称芽孢10、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。
有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁。
11、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚物。
为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。
有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸12、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白质与脂多糖的复合物13、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。
14、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体内可引起发热反应15、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下生长繁殖16、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境中都能生长17、菌落：（P26）一个细菌细胞在固体培养基表面形成的细胞7、菌群失调：正常菌群之间的数量和组成发生明显的改变即为菌群失调，多见于长期使用抗生素8、高压蒸汽灭菌法：（P30）一种最有效的灭菌方法。
1.正常菌群的生理意义（1）生物拮抗：致病菌侵袭机体，首先需要突破皮肤黏膜的生理屏障。
正常菌群作为生理屏障不仅能够阻止外来致病菌突破皮肤黏膜生理屏障而侵袭机体，而且也能够维持正常菌群内部的平衡，以保护机体免受感染。
生物拮抗机制主要包括：竞争粘附作用、产生有害代谢产物、营养竞争作用。
（2）营养作用：正常菌群参与机体的物质代谢，营养物质的转化和合成。
（3）免疫作用：正常菌群既能刺激免疫器官的发育，还可以刺激免疫系统发生免疫应答。
（4）抗衰老作用。
2.条件致病菌常在哪些条件下可以引起菌群失调症（1）正常菌群的寄生部位改变（2）机体免疫功能低下（3）应用抗生素治疗引起的菌群失调3.决定感染是否发生的因素有哪些。
（1）细菌的毒力毒力越强，引起疾病的可能性越大，引起的疾病越严重。
（2）细菌的侵入数量侵入的细菌数量越大，引起疾病的可能性也越大。
（3）细菌的侵入部位。
各种致病菌都有其特定的侵入门户和部位，这与致病菌所需的特定的生长繁殖的微环境有关（4）机体的免疫力（5）社会和环境因素4.试比较细菌外毒素和内毒素的主要特点。
（1）外毒素：主要存在于革兰氏阳性菌，部分存在于革兰氏阴性菌。
由活菌分泌出，少数菌裂解释放。
大多数化学本质是蛋白质。
大多数不耐热，60-80 ℃，30分钟可失活。
毒性强，对组织器官有选择性毒害作用，出现特殊临床症状。
抗原性强，可刺激产生抗毒素，经甲醛溶液处理可脱去毒性，保留其抗原性，形成类毒素。
分为三种，神经毒素、细胞毒素、（2）内毒素:存在于革兰氏阴性菌的细胞壁上。
化学本质为脂多糖。
对理化因素稳定，160℃，2-3小时失去活性。
毒性较弱，各细菌的内毒素的毒害作用差别不大，引起发热，白细胞增多，微循环衰竭，休克，DIC等全身症状。
抗原性较弱，刺激机体产生中和抗体较弱，经甲醛溶液处理后不能形成类毒素。
5.简述HIV的复制周期。
HIV的包膜糖蛋白gp120首先与易感细胞的CD4分子结合，然后再与辅助受体结合，gp120的构象发生变化，暴露出gp41融合肽，介导病毒的包膜和细胞膜融合。
医学微生物学总结得跟教材一样微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。
甚至数万倍才能观察到的微小生物。
1．微生物的分类：3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。
机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。
第一篇细菌学细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。
2、按细菌外形可分为：①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。
3、细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20%磷壁酸有无外膜无有4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。
LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。
①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
细菌细胞壁的组成结构细胞壁的观察方法：①质壁分离＋染色②电镜观察G＋与Gˉ细菌cw的模式结构★共有组分—肽聚糖★特有组分—G＋磷壁酸Gˉ脂多糖细胞壁是位于菌体的外层，内侧紧贴细胞膜的一层无色透明，坚韧而有弹性的结构。
细胞壁约占细胞干重的10%—25%。
细胞壁是位于菌体的外层，内侧紧贴细胞膜的一层无色透明，坚韧而有弹性的结构。
细胞壁约占细胞干重的10%—25%。
概念：肽聚糖是由N—乙酰胞壁酸（NAM）和N—乙酰葡糖胺（NAG）以及短肽链（主要是四肽）组成的亚单位聚合而成的大分子聚合物。
肽聚糖网格状结构﹙2﹚G+菌的细胞壁肽聚糖(peptidoglycan):磷壁酸(teichoic acid)细胞壁厚度较厚，20~30nm 细胞壁分层不分层肽聚糖含量含量高（30-70）肽聚糖层数层数多交联度交联度高磷壁酸有脂多糖无DAP 无肽聚糖：含量高，占壁重的30~70% ；不同菌种中肽聚糖(肽链)组分不同,具重要分类意义◆革兰氏阳性细菌肽聚糖（peptidoglycan）的结构（幻灯片015.016.017.018）以Staphylococcus aureus为代表。
肽聚糖层厚度为20~80nm，由约40层网状分子组成。
网状的肽聚糖大分子是由大量小分子单体聚合而成的。
每一肽聚糖单体含有三个组成部分：a) 双糖单位，N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸分子通过B-1，4-糖苷键连接而成；b) 短肽尾，由四个氨基酸连起来的短肽连接在N-乙酰胞壁酸分子上。
这四个氨基酸是L-丙氨酸-D-谷氨酸-L-赖氨酸-D-丙氨酸；c) 肽桥，S. Aureus的肽桥为甘氨酸五肽。
肽桥的氨基端与前一肽聚糖链中一个肽尾的第四氨基酸——D-丙氨酸的羧基相连接，而它的羧基端则与相邻的肽聚糖链中一个肽尾的第三氨基酸——碱性氨基酸L-赖氨酸的氨基相连接，从而使前后两个肽聚糖链交联起来。
溶菌酶：A. Fleming，1922年发现，存在于卵清、人的泪液和鼻涕、部分细菌和噬菌体内，能有效地水解细菌肽聚糖，作用于肽聚糖骨架上的N-乙酰胞壁酸的C1与N-乙酰葡糖胺C4之间的B-1，4-糖苷键。
1. 试述G+和G-细菌细胞壁的结构异同点及青霉素和溶菌酶的作用机制。
肽聚糖是细菌细胞壁的主要化学成分。
G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交连桥组成，G-细菌没有五肽交连桥。
另外，G+细菌还具有壁磷壁酸和膜磷壁酸，G-细菌还具有外膜，外膜主要由脂多糖、脂质双层和脂蛋白三部分组成，脂多糖是细菌的内毒素成分，他则由脂质A、寡糖重复单位和O特异性多糖组成。
肽聚糖是保证细菌细胞壁机械强度十分坚韧的化学成分，凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质，均能损伤细胞壁而使细菌变形或裂解。
例如溶菌酶（lysozyme）能切断N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4键的分子链接，使细菌不能合成完整的细胞壁，也可导致细菌死亡。
人与动物的细胞无细胞壁，也无肽聚糖结构，故溶菌酶和青霉素对人体细胞均无毒性作用。
2. 简述革兰染色的主要步骤、结果及实际意义。
革兰染色的主要步骤包括：涂片、干燥、标本固定；碱性染料结晶紫初染；碘液煤染；95%乙醇脱色；稀释复红或沙黄复染。
结果：此法可将细菌分为两大类：不被乙醇脱色仍保留紫色为革兰阳性菌，被乙醇脱色染成红色为革兰阴性菌。
实际意义：有助于鉴别细菌；为细菌的致病性和选用抗菌药提供了依据。
3．简述细菌的合成代谢产物及其临床意义。
细菌的合成代谢产物及作用如下表所示：作用合成代谢产物热原质注入动物或人体内，引起发热侵袭性酶类如透明质酸酶分解结缔组织中的透明质酸，有利于细菌扩散毒素内外毒素是构成细菌毒力的重要致病因素色素鉴别细菌抗生素抑制或灭杀多种某些其他微生物或肿瘤细胞细菌素作用范围狭窄，仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用，可用于细菌分型维生素营养作用，如大肠埃希菌合成的B族维生素和维生素K对人体有益4．简述噬菌体概念、分类及其主要应用。
噬菌体概念：是感染细菌、真菌、放线菌和螺旋体等微生物的病毒。
分类：分为毒性噬菌体和温和噬菌体。
毒性噬菌体能在敏感的宿主菌内增殖并使其裂解，建立溶菌周期。
