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高原肺水肿是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍高原肺水肿的病理病因，高原肺水肿主要是由什么原因引起的。
*一、高原肺水肿病因*一、发病原因本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。
近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
*二、发病机制高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。
下述因素可能与本病的发病机制有关。
1.肺动脉高压经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。
因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。
缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。
Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。
肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。
Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction)，致使区域性微循环血流量减少或阻塞。
然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。
由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
2.肺内高灌注高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。
有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。
另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。
这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。
高原肺水肿发病机制及治疗目的探讨高原肺水肿的发病机制及治疗。
方法选取笔者所在医院2007年10月～2011年10月明确诊断为HAPE患者37例，根据其病史、症状、体征及相关辅助检查，结合肺通气/血流比生理，探讨可能的发病机制；并从该病的病因出发，探讨其临床用药的合理性。
结果所有患者病史清楚；症状以呼吸困难为主，气促明显，活动受限；双肺有不同程度的湿性啰音；胸片显示双肺野弥漫性或云絮状渗出样改变；血气分析为低氧及低碳酸血症，符合肺通气/血流比失调所致系列病理生理改变。
治疗在常规吸氧的基础上给予抗生素、氨茶碱及酚妥拉明，35例使用激素，32例使用利尿剂，13例使用西地兰，11例给予硝苯地平，治疗3～13 d，均症状明显改善或痊愈出院。
结论HAPE发病机制主要与肺通气/血流比失调致低氧性肺动脉高压形成有关，进而诱发机体系列生理功能紊乱。
纠正低氧血症为治疗关键，适当加强对症及基础疾病处理，利于机体脏器功能尽快恢复。
标签：高原肺水肿；肺动脉高压；发病机制；治疗高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）是指患者进入高海拔地区过快，机体对大气压及氧分压下降适应不全，诱发代偿失调所引起的高海拔地区的特发性疾病，是最常见且致命性的高原病。
通常在快速进入高原地区2～4 d 发病，也有不足24 h发病者，随海拔增高，发病机率增大[1]。
常居高原者短期到海拔较低的地区再回原地后也会发病。
常先出现头痛、乏力、呼吸困难，逐渐出现咳嗽，发绀、心动过速，端坐呼吸，咳白色或粉红色泡沫样痰。
疲乏、寒冷及呼吸道感染为常见诱因。
起病急，进展快，病情凶险，抢救不及时往往致患者死亡，因此，应及早诊断和治疗[2]。
1?资料与方法1.1?一般资料回顾分析笔者所在医院2007年10月～2011年10月收治的HAPE患者37例，其中男34例，女3例；年龄14～68岁，平均（38.2±11.2）岁。
８３高原肺水肿是怎么回事？怎样实现疾病防治李向明高原肺水肿是人类快速进入高原地区因为缺氧所引起的一系列生理性病变反应，突出表现为低氧血症、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等。
在出现高原肺水肿之后如果没有对患者进行及时的抢救和治疗很容易会危及患者的生命。
为此，文章在介绍高原肺水肿机制和特征的基础上，结合高原肺水肿的发病原因，从预防、气体治疗、药物治疗几个方面具体分析高原肺水肿的预防和治疗对策。
一、什么是高原肺水肿高原肺水肿主要是指近期抵达海拔高度在３０００ ｍ以上高原地区之后所出现的静息呼吸困难、胸部压塞感、咳嗽、吐粉红色泡沫痰等症状的综合表现。
高原肺水肿一般是患者达到高原地区的１￣３天内发生，常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏、严重头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐、呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。
口唇及指甲床发绀。
心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达４０次／分。
有些患者发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷。
在病情的日益严重下患者会出现呼吸困难的表现，少数患者不能平卧呈端坐呼吸。
二、高原肺水肿的发病原因是什么从临床医学角度上来看，高原肺水肿的发病原因包含上呼吸道感染、过度劳累、身体寒冷等。
而高原肺水肿的发病机制仍然没有明确的论断，大体上将这类疾病的发生和以下因素进行关联。
第一，肺动脉高压。
在应用彩色多普勒心动图对高原肺水肿患者进行检查之后发现，高原肺水肿患者的肺动脉压要显著高于处于同一个海拔高度的人群。
由此判断肺动脉高压是发生本病的基本因素。
第二，肺内高灌注。
高原肺水肿患者典型的Ｘ线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，而出现这种现象的原因是肺血管出现了不均匀的堵塞。
高原肺水肿人群在使用了扩张血管的药物之后，肺动脉的血流量和循环压力会显著降低，由此充分证明肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。
第三，通气调节异常表现。
和适应高原气候的人群相比，高原肺水肿患者的ＨＶＲ应钝化。
三、高原肺水肿的综合诊断和治疗（一）高原肺水肿的早期诊断高原肺水肿的早期诊断是其有效治疗的关键，因此，在现代科学技术的快速发展下需要实现高山急救设施的现代化发展，即在患者出现肺水肿之后需要将其转移到低海拔地区，避免出现延误患者治疗时机现象的 发生。
高原肺水肿发病相关因素及预防措施探析目的：探析高原肺水肿发病相关因素及预防措施。
方法：选取200例高原肺水肿患者，通过回顾性分析法分析患者的发病因素，并制定完善的预防措施。
结果：200例高原肺水肿患者中，大部分患者均有短时间到达高海拔地区、冠心病、肺心病、肺炎、胸廓畸形、肥胖等情况。
结论：在进入高海拔地区前，需积极进行身体锻炼，并对自身疾病进行治疗，以保证身体的健康，且需控制进入高海拔地区的速度，以预防高原肺水肿的发病。
标签：高原肺水肿；发病因素；预防措施高原肺水肿[1]是指短时间内由平原地区到达海拔超过2500m高原后，患者受缺氧的影响出现肺动脉压力急剧上升，肺循环阻力增加，促使肺血管中的液体渗透至患者肺间质或者是肺泡中，导致水肿的发生。
高原肺水肿具备发病急、发展快等特点，对患者身体健康造成极大的威胁，属于高海拔死亡的最主要原因，其症状可表现为胸闷、恶心、呼吸困难、频繁干咳、心率加快等，最重要的体征为肺部湿啰音，眼底检查可见视网膜经脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，出现散在性点状或火焰状出血斑。
高原肺水肿多发原因[2]如下：登高过快、过度疲劳、上呼吸道感染、寒冷等。
高原肺水肿以胸闷气喘、呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等为主要临床表现，而在听诊过程中发现患者两肺中存在湿啰音[3]，病情严重的患者活动能力大大降低，且全身乏力，可在发病后12h内昏迷，严重时可造成患者死亡。
笔者随机选取我院2013年1月至2015年6月治疗的200例高原肺水肿患者，以探讨高原肺水肿发病相关因素及预防措施，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2013年1月至2015年6月我院救治的高原肺水肿患者200例，其中男患者153例，女患者47例，患者年龄最大是84岁，最小是16岁，平均（45.6±9.5）岁，患者多在进入高保留后24～72h内病发，均存在恶心呕吐、呼吸困难、指甲床发绀、头痛严重、胸闷、口唇发绀等临床表现，随着患者病情的加重，患者的呼吸困难更为严重，部分患者无法平卧，需端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，严重时会发生昏迷、呼吸循环衰竭。
通过荷尔蒙调节的高原性肺水肿的发病机制高原性肺水肿（HAPE）是一种高原适应障碍的最为严重的病症之一，其发病率与高原海拔、气候、人群年龄和体质等因素密切相关。
HAPE患者常表现为短时间内出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状，影响身体健康和正常的工作、学习。
虽然近年来人们对高原适应机制的研究不断深入，但HAPE具体发病机制仍未完全清晰，其中与荷尔蒙水平的关系成为一个值得关注的问题。
本文将探讨HAPE发病机制与荷尔蒙调节的关系，并探讨荷尔蒙调节的应用于预防和治疗HAPE的前景。
一、HAPE的发病机制HAPE的发病机制是复杂的，涉及到多种因素的综合作用。
其中，气压因素是HAPE发病的关键。
随着海拔的升高，大气压逐渐降低，导致氧分压和气压下降，使得高原上的氧含量变得更加稀薄，人体对氧的需求难以得到满足，进而引发一系列身体症状。
此外，HAPE与心血管、呼吸系统、免疫系统等多个生理系统的紊乱有关，特别是肺部血管的损伤和肺泡表面活性物质（SP-A）的变化，从而导致肺部水分过多而引发肺水肿。
研究表明，肺部血管束的收缩程度明显增加、管腔明显减小是HAPE的突出特点之一。
而肺泡表面活性物质（SP-A）不仅能保护肺泡免受水分损伤，还可抗菌、免疫、防止肺纤维化等，若SP-A的分泌和合成受到干扰，则可能导致HAPE的发生。
二、荷尔蒙调节与HAPE的关系荷尔蒙是人体生长、代谢和生殖过程中不可缺少的物质。
早在1981年，就有研究表明男性患HAPE的发病率显著高于女性，且女性生理期间HAPE患病率较男性明显降低，提示荷尔蒙水平在HAPE的发病过程中扮演了重要角色。
（一）雌激素与HAPE的关系雌激素是女性卵巢分泌的一种激素，具有减少血管收缩、提高肺功能、降低肺动脉压力等作用，能够提高人体对缺氧的耐受性。
因此，女性在高原区的适应能力相对较强，HAPE的发病率相对较低，这与雌激素的作用有一定关系。
一些研究发现，雌激素能够减少肺血管的收缩程度，促进肺内气体交换和肺循环，从而增强肺功能。
西藏地区高原肺水肿发病机制及防治研究进展【摘要】西藏为我国海拔平均（>2500米）的高原地区，其寒冷，辐射，空气稀薄，气压低，氧分少等恶劣环境因素，易造成人体缺氧，影响人体各器官系统功能及代谢，引发“高原病”。
高原肺水肿又为高原病常见的特发病，主要因进入高原后机体缺氧导致各组织发生一系列病理生理变化，其病情来得急，病情变化快，危险大，严重并发脑水肿，出现昏迷，抢救不急时可危及到生命。
现将这几年来在西藏地区研究高原肺水肿的进展作回顾性分析研究。
【关键词】西藏；高原肺水肿；防治高原肺水肿（HAPE）是由于在急剧的情况下缺氧而引起的高原地区特发疾病[1]，其以发病急，病情进展迅速为其特点，主要因进入高原后机体缺氧导致各组织发生一系列病理生理变化，其临床表现为：呼吸加深，头痛、头晕及吐逆，脸色土灰、口唇发紫，咳嗽、并咳出白色或粉红色血性泡沫痰，心率加速以致超出110次/分，肺部听诊存在局部呼吸音粗拙及痰鸣音，严重并发脑水肿，出现昏厥。
研究证实：HAPE起病急、病情发展变化快，若不能及时得到抢救，在短时间内发展至呼吸衰竭甚至死亡，死亡率高[2]。
目前，防治HAPE已是医学界急需解决的重要问题。
胥熊武[３]等研究中对处在高原地区人群予以针对性地建立健全相关防治措施，有效减少高原肺水肿的发生，研究结果显示治愈率86.5%，且3年内未见因HAPE而残或死亡病例，因此深入研究防治具有实际意义。
本文主要研究处在高原地区人群HAPE，探讨其发病机制，综述预防及治疗效果进展，现予以总结如下。
１、HAPE发病简史1954年我国西南军区后勤部最早记载HAPE。
在４年实践研究总结出在高原地区多发疾病的防治，并最初将HAPE描述为“高原肺炎”，且根据其临床特征阐述初步的防治要点。
之后李言让[4]研究中对HAPE进行了描述，发病因素及预治方法有所不同，对地理位置影响其病有很大关联，寒冷、缺氧为重要诱发因素，后相关医学研究证实这一观点。
高原肺水肿原理引言高原肺水肿是一种在高海拔环境下发生的严重疾病，主要发生在不适应高海拔环境的人群中。
该病的发病机制仍然不完全清楚，但研究表明有多种因素共同作用导致高原肺水肿的发生。
本文将详细探讨高原肺水肿的原理。
血管张力增加在高海拔环境中，由于缺氧等因素的刺激，肺血管的内皮细胞受到损伤，导致肺血管的通透性增加。
这会引起肺血管壁的渗透液增加，从而使肺间质和肺泡充满液体。
此外，由于肺血管狭窄和肺动脉压力的升高，肺血管阻力增加，使肺循环负荷增加，进而导致肺水肿的发生。
气道阻力增加在高海拔环境下，由于缺氧刺激和肺部炎症反应，气道阻力增加。
缺氧刺激导致肺血管痉挛，使肺循环阻力增加，进而导致肺动脉压力升高。
肺部炎症反应则引起肺组织水肿和气道炎症，导致气道阻力增加。
这些因素共同作用导致肺泡的通气不畅，阻碍气体的交换，进而导致高原肺水肿的发生。
液体潴留在高原环境下，由于肾脏排水功能障碍和抗利尿激素的分泌增加，患者体内液体潴留。
液体潴留使得血容量增加，导致循环血容量过高，进而导致肺淤血和肺水肿的发生。
此外，高原环境下的低温和干燥也会使体内水分流失减少，进一步加重液体潴留。
血浆胶体渗透压降低在高原环境下，由于缺氧和体液分布失衡等因素，血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压降低会导致血管内外液体平衡失调，使肺毛细血管内的液体向肺间质和肺泡渗出，进而引起肺水肿的发生。
免疫反应异常高原环境下的缺氧和气候变化可能引起免疫反应异常，导致机体免疫系统的功能紊乱。
研究表明，在高原环境中，免疫细胞的数量和功能均发生改变。
这些异常的免疫反应会引起肺部炎症反应和肺组织损伤，进而导致高原肺水肿的发生。
结论高原肺水肿是由多种因素共同作用导致的严重疾病。
血管张力增加、气道阻力增加、液体潴留、血浆胶体渗透压降低以及免疫反应异常等因素都可能参与了高原肺水肿的发生。
深入了解高原肺水肿的发病机制，对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
重返高原肺水肿62例分析高原肺水肿（HAPE）是高原地区常见的急性重型高原病，平原人急进高原或高原人急进高海拔的情况下发生。
临床观察发现，高原移居人群中有不少患者在重返高原时反复发生肺水肿。
本文查阅我院自2005年12月至2011年7月以来所收治因HAPE反复入院的部分代表性病例临床资料，总结报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料所收集62例患者均为汉族移居者，平素体健，高原居留2—30年不等，因重返高原（海拔3658米）患肺水肿在我院住院3-5次，平均3.5次，均符合HAPE诊断标准；其中男性48人，女性14人；患病年龄在10～55岁之间，平均患病年龄30岁。
1.2进入高原方式、发病时间和诱因本组病例均为自低海拔乘车或飞机快速进入高原后发病，其中乘飞机进入140人次，乘火车进入25人次，乘汽车进入12人次。
进入高原3h～7d发病，其中，24h内发病42人次，1～2d发病36人次，2～3d发病35人次，3～7d发病27人次，有27人次发病前有明确受凉诱因，有18人次有过度活动和劳动因素。
1.3临床表现本组患者发病时的主要症状按照出现顺序依次为头痛、头昏、胸闷、心慌、气短、咳嗽、咳痰，近乎所有患者入院时出现咳嗽、咳痰症状，早期多为刺激性干咳，伴少量粘痰，继而咳嗽加剧并伴较多白色或黄色泡沫痰，最终可发展为粉红色泡沫痰。
体检可见口唇发绀，听诊双肺呼吸音粗，一侧或者双侧肺野出现不同程度湿性罗音。
入院时体温在36.1～39.0℃之间，脉搏在78～132次/分之间，呼吸在18～28次/分之间，收缩压在10.6～20.5kPa之间，舒张压在5.3～14.5kPa之间。
胸部X线检查，早期可见肺纹理增粗表现，多数患者两肺有片状、云絮状模糊阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影，分布区域以肺门旁最为明显，向外呈扇形伸展；心影多正常，部分患者可见肺动脉圆锥突出。
指式脉搏血氧仪检测，血氧饱和度在55%～76%之间。
血常规检查，WBC在4.0～23.6×1012/L之间，有90人次超过10.0×1012/L之间；LR在3.0%～38.0%之间，有92人次低于20%；NR在47.0%～94.0%之间，有96人次超过70%；Hb在116～237g/L之间，有14人次超过200g/L，Hct在32%～75%之间，有14人次超过65%；PLT在43～331×109/L之间。
