急性心衰的急救护理PPT课件
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急性心衰的急救与护理一、急性心衰的流行病学我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明,因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%一17.9%,其中男性占56.7%,平均年龄为63—67岁;心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。
在这20年时间中,冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%,而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%;入院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5%~43.7%)。
住院患者基本为慢性心衰的急性加重。
二、定义:引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加;三、临床分类:急性左心衰竭:肺水肿、心源性休克急性右心衰竭:急性右心室心肌梗死、大块肺栓塞非心源性心衰四、急性左心衰竭的常见病因:1.慢性心衰急性加重2.急性心肌坏死和(或)损伤:(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等3.急性血流动力学障碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜的急性损害;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。
(很常见)五、急性左心衰竭的临床表现:基础心血管疾病的病史和表现诱发因素1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性;2.心脏容量超负荷;3.严重感染,尤其肺炎与败血症;4.严重颅脑损伤, 大手术与应激;5.心律失常;6.心肌缺血;7.负性肌力药物应用;8.高心排血量综合征(甲亢,贫血);9.支气管哮喘,肺栓塞,肾功能减退,嗜铬细胞瘤;(1)急性左心衰竭早期表现⏹原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快⏹高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难⏹体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音.(2)急性肺水肿肺循环压力升高肺充血可引起;⏹严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分;⏹咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰;⏹听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音;心源性休克(3)CO下降外周脏器组织灌注不足引起:⏹持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚,反应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍, PCWP↑, CI↓;低氧血症与代谢性酸中毒;急性左心衰竭的实验室和辅助检查六、急性左心衰竭严重程度分级Killip法分级Forrester法分级临床程度分级七、急性心衰的治疗目标(1)急性心衰处理流程急性左心衰的治疗--抢救措施1降低前负荷坐位双腿下垂四肢轮流绑扎快速利尿血管扩张剂2 吗啡3 强心甙4 氨茶碱5 高流量给氧(2)急性左心衰竭的药物治疗下列情况下禁用血管扩张药物:1.收缩压<90mmHg,或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者,以避免重要脏器灌注减少2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者,例如主动脉瓣狭窄,有可能出现显著的低血压;二尖瓣狭窄患者也不宜应用,有可能造成CO明显降低3.梗阻性肥厚型心肌病。
急性左心衰的急救护理临床中针对急性左心衰患者,接诊后需立即展开急救工作,急救效率与质量对改善患者预后至关重要。
除临床治疗外,急救护理干预的应用价值也越来越受到认可。
通过急诊配合可进一步强化急救效率,有序开展各项急救程序,为急救工作顺利开展奠定良好基础。
急性左心衰常规基于一定诱因所引发,导致原有在代偿阶段的心脏突发衰竭。
也有部分患者本身存在一定程度心功能不全,在相关诱因作用下突然恶化。
急性心衰在心功能正常或无心脏疾病患者中也可发生,例如,行某些外科手术治疗后,并发急性肺栓塞可引发心衰。
急性左心衰的诱因以高血压为主,动脉压急剧升高后,冠心病可并发急性梗死,尤其大面积梗死或并发乳头肌断裂可进一步诱发急性左心衰。
又如主动脉瓣膜病变与左房室瓣狭窄,病情严重时,基于过度劳累或感染等诱因可发生急性左心衰。
急性心衰发生时,心脏与血循环无法发挥原有代偿作用,其中具有代表性的是促进心肌舒缩增强的心室或心房扩大无法在短时间内形成。
交感神经张力可有所提高,心率较高,但代偿功能作用发挥不理想。
急性左心衰还可引发急性肺水肿,进一步增加疾病风险性。
急性左心衰发生后,左心室舒张末期压可快速升高,导致左心房与肺静脉肌肺毛细血管压力相继升高。
在肺毛细血管内静水压超出胶体渗透压后,血清可深入到组织间隙。
在渗入液快速增加下,可经肺组织间隙,通过肺泡上皮浸入肺泡,进而引发肺水肿。
肺水肿能够在一定程度降低肺顺应性,造成换气不足与肺内动静脉分流,致使动脉血氧饱和度降低。
缺氧可导致组织产生过多乳酸,出现代谢性酸中毒,促使心力衰竭进一步恶化,引发休克等并发症。
急性左心衰发生后,患者以呼吸困难为主要表现,其中端坐呼吸属于特有特征。
具体表现为,在平卧状态呼吸急促,改为斜卧位后症状可有所缓解。
病情严重时,则被迫取坐位休息,也就是端坐呼吸。
若急性左心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难,则提示肺淤血或慢性肺淤血加重。
急性左心衰患者可并发急性肺水肿,在发病期表现为呼吸短促,患者可出现焦虑不安表现。