斑块损害及其核心部分的暴露是血栓形成的初 始条件.血液中的血小板聚集、凝血和纤溶系 统又在血栓形成中起决定作用,有多种因素可 以激活凝血系统,在内皮细胞受损时。可表达 组织因子(TF)与血液中的凝血因子Ⅶ形成复合 物后启动内源性凝血过程.继而形成凝血酶, 凝血酶又进一步激活血小板。激活纤维蛋白原 转化为纤维蛋白,纤维蛋白结合活化糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体又促进血小板聚集,抗凝血系统 和凝血系统失衡导致血栓形成。
阿司匹林抵抗的可能机制:
阿司匹林只是抑制血小板活化、聚集多种机制 中的一种。
血小板短暂表达的COX-2。 血小板与外源性TXA2的合成,依从性差,剂
量不足,共存的其他疾病及吸烟等。 非甾体抗炎药(NSAID)拮抗阿司匹林的抗栓作
用及基因多态性。
噻吩吡啶类
噻吩吡啶类对血小板ADP受体P2Y12修饰的不 可逆性,对抗ADP诱导的血小板聚集。
基于上述机制,近年来最为引人注目的PCI围手 术期的药物包括新的抗血小板药物糖蛋白Ⅱb/ Ⅲa抑制剂、血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂和肝 素抗凝治疗。
冠脉造影
狭窄
血栓
Thrombus in LAD/DIAG
PCI过程
支架植入过程示意图
支架植入血栓形成
支架植入术可引起血 膜损伤,促进血小板 和聚集,导致围术期 内血栓形成。
由于氯吡格雷与阿司匹林在作用机制方面的互补性, 使得对各种高风险临床情况下二者联合应用的有效 性与安全性成为被研究的对象。
ADP受体拮抗剂-氯吡格雷
首负荷300mg,以后每日75mg维持 临床评价: 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林; 由于血小板功能被不可逆抑制,其抗血
小板作用强而持久, 通常停药后再持续 7-10天。 价格高(氯吡格雷20元/天,600元/月)