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甲磺酸雷沙吉兰联合多巴丝肼治疗帕金森病的临床效果【摘要】目的：评价对帕金森患者进行甲磺酸雷沙吉兰联合多巴丝肼治疗的应用效果。
方法：选取我院帕金森患者50例，分为两组，对照组进行多巴丝肼治疗，观察组进行甲磺酸雷沙吉兰联合多巴丝肼治疗，对比组间患者的生活质量和治疗效果。
结果：观察组患者的生活质量和治疗效果均显著优于对照组（P＜0.05）。
结论：通过对帕金森患者进行甲磺酸雷沙吉兰联合多巴丝肼治疗能够有效改善患者的生活质量和治疗效果。
【关键词】帕金森；甲磺酸雷沙吉兰联合多巴丝肼；生活质量；临床效果帕金森病是一种神经系统疾病，常见于老年人。
它的主要症状包括手脚震颤、肢体僵硬、运动迟缓、姿势不稳、面部表情减少等。
这些症状是由于脑中的多巴胺神经元减少导致的。
目前还没有治愈帕金森病的方法，但是可以通过药物和手术治疗来缓解症状。
药物治疗主要是补充多巴胺，手术治疗则是通过刺激脑部的深部结构来减轻症状。
除了药物和手术治疗之外，锻炼、物理治疗和语言治疗等综合康复治疗方法也可以帮助患者更好地管理病情。
对于帕金森病患者，家庭支持和心理治疗也是很重要的。
甲磺酸雷沙吉兰是一种抗癫痫药物，常用于控制类似部分性癫痫、全面性癫痫、癫痫状态等类型的癫痫。
它的主要作用机制是通过提高大脑中促进兴奋性神经递质谷氨酸的释放，从而减少神经元的兴奋性，防止癫痫的发作。
甲磺酸雷沙吉兰的用药剂量逐渐增加到最有效剂量后，一般需要维持药量一段时间。
它的起效时间相对比较快，一般在使用后1-2小时内就可发挥药效。
甲磺酸雷沙吉兰的不良反应较少，常见的轻微反应包括头痛、头晕、嗜睡、恶心等，一般不需要特殊处理，如果出现严重反应需要尽快就医处理。
多巴丝肼是一种β1-肾上腺能激动剂，常用于治疗心衰和心脏功能不足等心脏疾病，其主要通过促进心脏收缩力的增强和心肌耗氧量的减少，从而增强心脏功能，改善心血管系统循环。
本文通过对帕金森患者进行甲磺酸雷沙基兰联合多巴丝肼治疗，旨在探究其对患者临床效果的效果，现报道如下。
司来吉兰与普拉克索分别辅助多巴丝肼片治疗中晚期帕金森病的效果对比帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其主要症状包括肌肉僵硬、震颤、运动迟缓和平衡障碍等。
治疗帕金森病的主要药物为多巴胺类药物，例如多巴胺受体激动剂和多巴胺氨基草酮。
这些药物在治疗帕金森病的中晚期阶段可能会出现一些副作用和不良反应，临床医生通常会辅助使用其他药物来缓解症状和提高疗效。
在这篇文章中，我们将重点关注两种辅助药物——司来吉兰和普拉克索，以及它们分别辅助多巴胺类药物治疗中晚期帕金森病的效果对比。
我们来介绍一下司来吉兰和普拉克索这两种药物。
司来吉兰是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂，它可以提高多巴胺在神经元突触前的浓度，从而增加多巴胺的效应，缓解帕金森病的运动症状。
普拉克索则是一种抗胆碱药物，它可以通过阻断乙酰胆碱能神经递质的质子和金属离子转运来改善肌肉僵硬和震颤等症状。
这两种药物在辅助治疗帕金森病的中晚期阶段都已经得到了临床试验证实其有效性和安全性。
接下来，我们将分别讨论司来吉兰和普拉克索在辅助多巴胺类药物治疗中晚期帕金森病的效果。
首先是司来吉兰，根据临床研究显示，司来吉兰可以显著改善帕金森病患者的运动功能和生活质量，持续时间达数月。
司来吉兰还可以减少帕金森病患者对多巴胺药物的依赖程度，延缓病情恶化进展，改善睡眠质量和情绪状态。
司来吉兰对于非运动症状也有一定的改善作用，如改善认知功能和减轻精神症状。
司来吉兰在辅助治疗中晚期帕金森病的效果是显著的，可以有效缓解症状并提高患者的生活质量。
我们来对比一下司来吉兰和普拉克索这两种药物在辅助多巴胺类药物治疗中晚期帕金森病的效果。
从临床试验的结果来看，司来吉兰在缓解运动症状和非运动症状上都表现出一定的优势，特别是对于精神症状的改善效果更为明显；而普拉克索在改善非运动症状和抑郁焦虑症状上表现出更好的效果。
可以根据患者的具体症状和需求来选择合适的辅助药物。
这两种药物也可以同时使用，通过双重辅助的方式来提高治疗效果。
PN医学术语PN医学术语：帕金森病的发病机制与治疗方法帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，其主要特征是运动障碍和神经精神症状。
帕金森病的发病机制目前尚不完全清楚，但已有一些重要的突破性研究，为其治疗提供了新的思路。
帕金森病的发病机制与多种因素有关，其中最重要的是多巴胺神经元的死亡和黑质神经细胞内含铁蛋白的异常积聚。
多巴胺是一种重要的神经递质，它在运动控制中起着关键的作用。
多巴胺神经元的死亡导致了多巴胺水平的下降，从而引发了帕金森病的运动障碍症状，如肌肉僵硬、震颤和运动迟缓。
研究表明，帕金森病的发病与遗传和环境因素的相互作用密切相关。
染色体上的一些基因突变可以增加患者患帕金森病的风险，而环境因素如毒物暴露和长期使用某些药物也可能引发帕金森病的发生。
此外，炎症反应和氧化应激也被认为是帕金森病发病机制的重要组成部分。
针对帕金森病的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两个方面。
目前，最常用的药物治疗方法是使用多巴胺激动剂，如左旋多巴（L-dopa）和多巴胺受体激动剂。
这些药物可以补充多巴胺，缓解症状，但长期使用会引发药物副作用和耐药性问题。
因此，研究人员正在努力开发新的药物，以改善帕金森病的治疗效果。
手术治疗是帕金森病的另一种重要治疗方法。
深部脑刺激（deep brain stimulation，DBS）是一种常见的手术治疗方法，通过植入电极来刺激大脑特定区域，从而缓解症状。
DBS的优点是具有可逆性和可调节性，可以根据患者的具体情况进行个性化治疗。
然而，手术治疗仍然存在风险和限制，需要患者进行严格的评估和选择。
除了药物治疗和手术治疗外，物理治疗和康复训练也是帕金森病患者管理的重要组成部分。
物理治疗可以通过锻炼和运动来改善患者的运动功能和平衡能力，减少运动障碍的程度。
康复训练可以帮助患者恢复日常生活能力，提高生活质量。
尽管帕金森病的治疗仍然面临许多挑战，但研究人员对其发病机制和治疗方法的理解正在不断深入。
帕金森病运动并发症中西医结合诊治专家共识（2020）帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年人常见的神经系统退行性疾病。
主要临床症状包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状和嗅觉减退、便秘、抑郁等非运动症状。
左旋多巴替代治疗是其最主要的临床治疗方法，贯穿疾病全程，该药物在PD晚期可诱发运动并发症，增加疾病的致残性进而影响患者的生活质量，成为PD治疗的重点与难点。
PD运动并发症是指随着疾病进展和药物治疗而出现的临床异常表现，主要类型包括运动波动和异动症。
中西医在PD运动并发症的诊疗中各有优势，但尚未形成统一共识。
为了提高PD诊疗水平，充分发挥中西医诊疗PD运动并发症的优势，更好地指导我国PD的临床实践，上海中西医结合学会神经系统慢病管理专业委员会（筹）组织国内中西医领域从事PD和脑病研究的专家，在以往中国PD治疗指南基础上，综合近年来PD运动并发症最新循证医学证据，参考国内中西医结合的常用疗法，结合专家临床经验，充分考虑疗效、风险及经济等多方面因素进而形成此专家共识。
此共识仅为学术性指导建议，在临床实践中，应结合患者和医疗的具体情况，进行中西医结合的个体化诊疗。
1.流行病学及危险因素我国PD患者运动并发症中“剂末”现象和异动症的发生率分别为46.5%和10.3%。
其发生受多种因素影响，依据目前研究现状，可将其危险因素分为可控和不可控因素，前者包括药物使用的起始时间、种类和方式等，后者包括年龄、性别和临床亚型等。
2.临床分型2.1 运动波动运动波动指随着疾病的进展以及药物的长期治疗，患者对药物产生波动性反应，依据其临床表现与给药周期的关系，可分为“剂末”现象、“开”期延迟或无“开”期、“开-关”现象和“冻结”步态4型。
2.1.1 “剂末”现象这是PD治疗中最常见且最早出现的运动并发症，指患者对一剂多巴胺能药物的反应在服用下一剂药物之前会减弱（通常少于4h），并出现相应的运动症状（如运动迟缓、震颤、僵硬以及起坐困难等）或非运动症状（如疼痛、感觉异常、抑郁、焦虑、静坐不能以及重复刻板动作等）。
治疗帕金森最佳方法
目前治疗帕金森病的最佳方法是采用综合的治疗策略，包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等。
药物治疗是常用的治疗手段，主要通过补充多巴胺和调节其他神经递质来缓解帕金森病症状。
常用的药物有多巴胺类药物、多巴胺激动剂、抗胆碱药物等。
物理治疗包括运动疗法、物理疗法和言语疗法等。
运动疗法主要通过进行规律的、有氧的运动来改善肌肉僵硬和运动功能障碍。
物理疗法主要通过热疗、电疗等物理手段来缓解症状。
言语疗法主要通过训练帕金森病患者的发音和口腔肌肉协调，改善言语障碍。
对于严重病情的患者，手术治疗可能是一个选择。
深部脑刺激术是目前比较常用的手术治疗，通过植入电极刺激大脑特定区域来改善运动功能。
除了药物治疗、物理治疗和手术治疗，心理治疗、营养疗法和中医药治疗等方式也可以作为辅助手段，提高患者的生活质量。
最佳的治疗方法应该是根据个体情况而定，需要综合考虑患者的年龄、病情严重程度、合并症等因素，个体化制定治疗方案，由专业的医生根据实际情况进行指导和治疗。
帕金森的西医治疗方法是什么1、PD早期治疗PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。
若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。
2、药物治疗PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。
用药原则：①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;④PD 药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。
(1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。
常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg 口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。
其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。
副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。
青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。
(2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。
起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。
药效可维持数月至1年。
副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。
也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。
(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。
作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。
由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。
复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。
标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa 与卡别多巴按4∶1组成。
控释剂包括两种：①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。
水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg+苄丝肼25mg组成。
其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于关闭状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。
该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能开期延迟、下午关期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。
用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。
一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。
年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。
年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。
用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。
①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。
副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。
中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。
闭角型青光眼、精神病患者禁用。
(4)DA受体激动药：DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。
DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC 将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期(较复方多巴)长;③可能对黑质DA能神经元有保护作用。
早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。
适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。
疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。
单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。
应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。
副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。
常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。
①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显开-关现象;⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少关期状态，对症状波动，尤其开-关现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便;⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。
(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。
合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。
常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。
副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。
Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。
有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。
维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。
近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。
但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。
(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA 含量。
与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。
副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。
常用制剂：①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。
