4炎症 温州医科大学 基础医学院病理学讲义
- 格式:pdf
- 大小:21.51 MB
- 文档页数:115
第四章炎症知识框架重点内容第一节炎症概述掌握炎症(inflammation)的概念,炎症的基本病理变化。
熟悉炎症的局部表现和全身反应。
了解炎症的原因。
1.炎症的概念炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子刺激所发生的以防御为主的病理过程。
2.炎症的原因2.1物理性因子2.2化学性因子2.3生物性因子(最常见)2.4组织坏死2.5变态反应3.炎症的基本病理变化3.1变质炎症局部组织发生的变性和坏死。
3.2渗出炎症局部组织血管内的血液成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
3.3增生炎症局部间质细胞(内皮细胞、成纤维细胞、组织细胞)及实质细胞的增生。
4.炎症的局部表现和全身反应4.1炎症的局部表现红、肿、热、痛、功能障碍。
4.2炎症的全身反应发热和末梢血白细胞数目的改变。
第二节急性炎症掌握急性炎症的病理过程;急性炎症的类型及其病理变化。
熟悉炎症介质的概念。
了解炎症介质的作用。
1.急性炎症过程中的血流动力学改变2.血管通透性增加2.1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强2.2直接损伤内皮细胞2.3白细胞介导的内皮细胞损伤2.4新生毛细血管壁的高通透性血管通透性增加可表现为炎性水肿、炎性积液、炎性渗出。
液体蛋白渗出的意义在于:①稀释和中和毒素;②带来的抗体和补体有利于消灭病原体;③为炎症局部带来营养物质;④渗出物中的纤维素交织成网可限制病原微生物的扩散,有利于白细胞吞噬消灭病原体,并可作为炎性增生的支架。
渗出液过多可造成压迫、阻塞和粘连。
3.白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出的三个步骤:白细胞边聚和滚动;白细胞黏附;白细胞游出和化学趋化作用。
趋化作用(chemotaxis):指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。
4.白细胞在局部的作用4.1吞噬作用白细胞吞噬过程包括:识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。
4.2免疫作用发挥免疫作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。
4.3组织损伤5.炎症介质在炎症过程中的作用5.1炎症介质(inflammatory mediator)的概念参与和激活炎症(特别是渗出过程)的化学活性物质。
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症:具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——(变质、渗出、增⽣)·病变的早期以变质或渗出为主,后期以增⽣为主。
1.变质:炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出:炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化,也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣:间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣,与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红:局部充⾎,最初动脉性充⾎,鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿:局部肿胀,充⾎和炎性渗出物。
热:动脉性充⾎,⾎流量多,流速快,代谢增强,产热增多。
痛:渗出物压迫神经末梢(如指头炎),炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍:实质细胞变性坏死,渗出物压迫阻塞,痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼,寒战、厌⾷。
(1)发热:外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原:2内源性致热原:主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢,在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处,不可⼀发热就退烧。
(2)末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理:①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF,主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。