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吡喹酮抗血吸虫作用机制的研究进展钱科【摘要】血吸虫病是一种严重危害人类健康、影响社会经济发展的热带病.吡喹酮是当前用于血吸虫病病原学治疗的首选药物,但吡喹酮抗血吸虫的作用机制尚未完全阐明.文中就吡喹酮抗血吸虫作用机制最新研究进展作一综述.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2013(026)009【总页数】5页(P979-983)【关键词】血吸虫;吡喹酮;作用机制【作者】钱科【作者单位】214064,无锡,江苏省血吸虫病防治研究所(卫生部寄生虫病预防与控制技术重点实验室)【正文语种】中文【中图分类】R532.210 引言血吸虫病是一种严重危害人类健康，影响社会经济发展的被忽略的热带病。
目前，全世界共有76个国家和地区流行血吸虫病，感染者近2亿，近8亿居民面临感染威胁［1］。
我国主要流行日本血吸虫病，截至2010年底，全国共有血吸虫病流行县453个，血吸虫患者32.58 万［2］。
吡喹酮是20世纪70年代研制出来的一种广谱抗蠕虫药。
该药不仅对5种人体血吸虫病有效，而且疗效好、不良反应少、使用方便，因此被世界卫生组织推荐为治疗人体血吸虫病的首选药物［3］。
自吡喹酮研发至今，广大科研人员就其作用机制提出了诸多假说，但其确切作用机制至今尚未完全阐明。
本文就吡喹酮作用机制作一综述。
1 吡喹酮对钙离子通道的影响吡喹酮作用后会导致血吸虫体内Ca2+水平上调，从而引起虫体皮肤损害和血吸虫死亡。
目前研究最多的是电压-门控钙离子通道(Voltage-gated calcium channel，VOCC)。
VOCC是由多个亚基构成的异源多聚体跨膜蛋白复合物，具有在兴奋细胞中传播冲动和调节细胞内Ca2+水平的作用。
Kohn等［4］研究了高电压激活(high voltage-activated，HVA)Ca2+通道α1亚基的结构。
α1亚基是成孔、具有电压传感特性的亚基。
研究人员从曼氏血吸虫克隆了3个HVA Ca2+通道α1亚基cDNA，其中1个序列与HAV Ca2+通道α1亚基的L-型极其相似，另外2个则与非L-型α1亚基相似。
收稿日期:2007-10-24基金项目:成都大熊猫繁育研究基金会项目(CPF08)作者简介:汪 涛(1983-),男,硕士研究生.通讯作者:杨光友(1964-),男,教授,博士,博士生导师.新型广谱抗生素类驱虫药)))塞拉菌素的研究进展汪 涛1,杨光友1,王成东2,杨 智2(1.四川农业大学动物医学院,四川雅安625014;2.成都大熊猫繁育研究基地,四川成都610081)中图分类号:S859179+6文献标识码:A文章编号:1004-7034(2008)011-001502阿维菌素类药物是由链霉菌发酵产生的一组大环内酯类药物,是目前世界上效果最优良、使用最广的一类广谱高效抗寄生虫药,其中已商品化的药物包括阿维菌素(AVM )、伊维菌素(I V M )、多拉菌素(DR M )、埃谱利诺菌素(EPR )及塞拉菌素(SE I)等。
塞拉菌素是由基因重组的阿维链霉菌(Strep to my ces aver m itilis)新菌株发酵而成的一种阿维菌素类抗生素。
现将新型广谱抗生素类驱虫药)))塞拉菌素的研究进展综述如下。
1 理化性质塞拉菌素为白色或淡黄色结晶粉末,其化学名为25-环已烷基-25-去(1-甲丙基)-5-脱氧-22,23-二氢-5-(肟基)-阿维菌素B1单糖,它与其他阿维菌素类抗生素的最大区别是在C5位置上的取代基为肟基,其分子结构中具有较强的亲脂基团,脂溶性较高,水溶性较差。
2 药理作用机理塞拉菌素的药理作用机理与其他阿维菌素类药物相同,即通过干扰虫体谷氨酸控制的氯离子通道使虫体发生快速、致死性和非痉挛性的神经肌肉麻痹。
由于吸虫、绦虫不含有受谷氨酸控制的氯离子通道,故塞拉菌素对吸虫和绦虫无效,只对部分线虫和节肢动物类体表寄生虫有杀灭作用。
Ph i p ps A N 等[1]在研究塞拉菌素对猫栉首蚤的作用机理时发现,在干扰猫栉首蚤虫体内谷氨酸控制的氯离子通道中塞拉菌素的浓度显著高于伊维菌素的浓度,因此其杀灭猫栉首蚤的效果高于伊维菌素。
抗蠕虫药研究进展寄生虫病是目前最严重的人畜共患病之一，经国际兽医局调查发现蠕虫病为世界范围内流行最广的动物疾病，蠕虫的感染常因对生长速度及饲料报酬的影响而给畜牧业带来巨大的经济损失。
此外，蠕虫感染还具有重要的医学及公共卫生上的意义。
目前对蠕虫感染的控制在很大程度还是依赖抗蠕虫药物。
所幸的是，在过去40年里，高效、安全、广谱的抗蠕虫药物大大降低了蠕虫的感染。
当今驱治肠蠕虫中的扁虫类(吸虫和绦虫)药物首推吡喹酮(PZQ)，而线虫类则以苯并咪唑类药物阿苯达唑(Alb)和甲苯达唑(Meb)]为特效。
如果要同时驱治线虫和扁虫，则需把上述两类药物联合应用，方可达到综合驱治的目的。
大多数抗蠕虫药物对几乎所有的肠道内或肠道外寄生性蠕虫的成熟或未成熟发育阶段的虫体都有非常好的杀灭作用。
1.常用的抗蠕虫药1.1苯并咪唑类药物苯并咪唑氨基甲酸酯类(benzimidazol carbamate）药物是一组广谱抗蠕虫药物，包括噻苯哒唑、甲苯哒唑、阿苯哒唑、尼妥必敏等。
这类药物是许多寄生蠕虫疾病治疗的首选药物，主要通过影响蠕虫微管蛋白的结构和功能而发挥作用。
目前国内外对苯并咪唑氨基甲酸酯类药物的作用机理报道较多。
苯并咪唑氨基甲酸酯类药物的作用机理之一是药物通过不可逆性抑制虫体对葡萄糖的摄取，使虫体内源性糖原耗竭。
药物通过引起虫体肠细胞胞浆微管变性，并与微管蛋白结合，造成细胞内运输堵塞，致使高尔基器内的分泌颗粒积累，胞浆渐趋溶解，导致虫体死亡。
Jasmer研究了苯并咪唑类药物的作用机制，认为药物的作用机理之一是：药物通过使虫体微管解聚来抑制吸收通道分泌颗粒的转运[1]。
Russell发现[3H]标记的苯并咪唑氨基甲酸脂类药物对哺乳动物大脑组织微管蛋白具有较低的毒性，而对寄生蠕虫具有很强的毒性，能够形成不可逆转的复合物[2]。
Morgen研究了苯并咪唑氨基甲酸酯类药物和几种微管抑制剂在体内抗梨形鞭毛虫虫卵的作用，两种药物作用相似，均能导致滋养体分离、形态和基本结构破坏，说明苯并咪唑类具有一种可能的抗微管作用模式。
抗寄生虫药抗蠕虫药驱线虫药主要的驱线虫药物：1、抗生素类：伊维菌素、阿维菌素、多拉菌素、依立菌素、莫西菌素、越霉素A、潮霉素B、米尔倍霉素2、苯并咪唑类：噻苯咪唑、丙硫苯咪唑、甲苯咪唑、硫苯咪唑、磺苯咪唑、丁苯咪唑、苯双硫脲、丙氧苯咪唑、丙噻苯咪唑3、咪唑并噻唑类：左咪唑、四咪唑4、四氢嘧啶类：噻嘧啶、甲噻嘧啶、羟嘧啶5、有机磷化合物：敌百虫、敌敌畏、哈罗松、蝇毒磷6、其他驱线虫药：乙胺嗪、碘噻青胺、硫胂胺钠等阿维菌素类由阿维链霉菌产生的一组新型大环内酯类抗寄生虫药。
目前己商品化的有：阿维菌素、伊维菌素、多拉菌素、依立菌素。
阿维菌素类药物由于其优异的驱虫活性和较高的安全性，是理想抗内、外寄生虫药。
特点：广谱、高效、安全、用量小药动学具有高脂溶性1）吸收a.易吸收，且吸收速率较快。
b.以皮下注射的生物利用度较高。
c.对某些寄生虫尤其节肢动物的杀灭作用皮下注射优于内服给药。
2）代谢与排泄伊维菌素主要在肝和脂肪中代谢，98%从粪便中排泄。
作用机理1.可增强无脊椎动物神经突触后膜对Cl-的通透性，抑制γ-氨基丁酸的释放，引起谷氨酸控制的Cl–通道开放。
2.哺乳动物：γ-氨基丁酸主要分布于中枢神经系统，尚未发现谷氨酸控制的Cl–通道。
只有当大量的阿维菌素类进入哺乳动物的大脑时，才可能导致其中毒。
因此，该类药物用作哺乳动物的抗内、外寄生虫药较安全。
应用用于线虫和体外寄生虫和传播疾病的节肢动物安全性1.伊维菌素和阿维菌素对哺乳动物、鸟类、鸡、鸭毒性很小。
2.阿维菌素类药物对植物无毒，不影响土壤微生物，对环境是安全的。
耐药性1.近几年来，在许多国家相继出现了阿维菌素类的耐药虫株，且主要集中于绵羊和山羊；2.阿维菌素类驱虫药耐药性产生的机制可能包括虫体对药物摄入量的减少、代谢增强和氯离子通道受体发生改变三个方面；3.频繁用药和亚剂量用药可能是导致耐药性产生的两大主要原因。
阿维菌素类—伊维菌素理化性质1.白色结晶性粉末。
抗动物寄生虫病药物研究进展动物科技学院动植物检疫3班王爱富 201040296摘要：寄生虫为营寄生生活的动物，是引起人类和动物疾病的重要病原。
由于寄生虫种类繁多、结构复杂，目前市场上没有特别好的药物可以治疗多种寄生虫病，本文主要介绍寄生虫药的作用机理以及抗寄生虫药新型制剂的研究方向，可以为抗寄生虫药的研制提供新的方向。
关键词：寄生虫病；作用机理；研究方向引言：抗寄生虫药是用于驱除和杀灭体内、外寄生虫的药物。
一般来说，抗寄生虫药物都是根据其作用机理来研制的，例如抑制寄生虫体内的某些酶，干扰寄生虫体内的代谢或者作用于寄生虫的神经系统。
目前市场上主要有苯并咪唑类、烟碱激动剂、大环内酯类、吡喹酮、青蒿素等常用抗寄生虫药。
但是这些仅能一次性地杀死正在寄生的虫体，而无预防寄生虫感染作用。
为提高药物的疗效、降低药物的毒副作用和减少药源性疾病，节省人力和药物，就对药物制剂不断提出了更高的要求。
因此又研制了一些新型制剂，如脂质体给药系统、缓释丸剂、脉冲式和自调式释药技术、注射用缓释和控释制剂、植入型缓释和控释制剂、经皮给药系统等。
1.抗寄生虫药作用机理1.1抑制虫体内的某些酶。
不少抗寄生虫药通过抑制虫体内酶的活性，而使虫体的代谢过程发生障碍。
例如：①左旋咪唑、硫双二氯酚、硝硫氰胺、硝氯酚——能抑制虫体内的琥珀酸脱氢酶的活性，阻碍延胡索酸还原为琥珀酸，阻断了ATP的产生；②有机磷酸脂类——能与胆碱脂酶结合，使酶丧失水解乙酰胆碱的能力，引起虫体兴奋、痉挛，最后麻痹死。
1.2干扰虫体的代谢。
某些抗寄生虫药能直接干扰虫体的物质代谢过程，例如：①苯并咪唑类——能抑制虫体微管蛋白的合成，影响酶的分泌，抑制虫体对葡萄糖的利用；②三氮脒——能抑制机体DNA的合成，而抑制原虫的生长繁殖。
1.3作用于虫体的神经肌肉系统。
有些可直接作用于虫体的神经肌肉系统，影响其运动功能或导致虫体麻痹死亡。
例如：①哌嗪——使虫体肌细胞膜超极化，引起弛缓性麻痹；②阿维菌素——能促进γ—氨基丁酸的释放，使神经肌肉传递受阻，导致虫体产生弛缓性麻痹；③噻嘧啶——能与虫体的胆碱受体结合，产生与乙酰胆碱相似的作用，引起虫体肌肉强烈收缩，导致痉挛性麻痹。
抗蠕虫药研究进展寄生虫病是目前最严重的人畜共患病之一，经国际兽医局调查发现蠕虫病为世界围流行最广的动物疾病，蠕虫的感染常因对生长速度及饲料报酬的影响而给畜牧业带来巨大的经济损失。
此外，蠕虫感染还具有重要的医学及公共卫生上的意义。
目前对蠕虫感染的控制在很大程度还是依赖抗蠕虫药物。
所幸的是，在过去40年里，高效、安全、广谱的抗蠕虫药物大大降低了蠕虫的感染。
当今驱治肠蠕虫中的扁虫类(吸虫和绦虫)药物首推吡喹酮(PZQ)，而线虫类则以苯并咪唑类药物阿苯达唑(Alb)和甲苯达唑(Meb)]为特效。
如果要同时驱治线虫和扁虫，则需把上述两类药物联合应用，方可达到综合驱治的目的。
大多数抗蠕虫药物对几乎所有的肠道或肠道外寄生性蠕虫的成熟或未成熟发育阶段的虫体都有非常好的杀灭作用。
1.常用的抗蠕虫药1.1苯并咪唑类药物苯并咪唑氨基甲酸酯类(benzimidazol carbamate）药物是一组广谱抗蠕虫药物，包括噻苯哒唑、甲苯哒唑、阿苯哒唑、尼妥必敏等。
这类药物是许多寄生蠕虫疾病治疗的首选药物，主要通过影响蠕虫微管蛋白的结构和功能而发挥作用。
目前国外对苯并咪唑氨基甲酸酯类药物的作用机理报道较多。
苯并咪唑氨基甲酸酯类药物的作用机理之一是药物通过不可逆性抑制虫体对葡萄糖的摄取，使虫体源性糖原耗竭。
药物通过引起虫体肠细胞胞浆微管变性，并与微管蛋白结合，造成细胞运输堵塞，致使高尔基器的分泌颗粒积累，胞浆渐趋溶解，导致虫体死亡。
Jasmer研究了苯并咪唑类药物的作用机制，认为药物的作用机理之一是：药物通过使虫体微管解聚来抑制吸收通道分泌颗粒的转运[1]。
Russell发现[3H]标记的苯并咪唑氨基甲酸脂类药物对哺乳动物大脑组织微管蛋白具有较低的毒性，而对寄生蠕虫具有很强的毒性，能够形成不可逆转的复合物[2]。
Morgen研究了苯并咪唑氨基甲酸酯类药物和几种微管抑制剂在体抗梨形鞭毛虫虫卵的作用，两种药物作用相似，均能导致滋养体分离、形态和基本结构破坏，说明苯并咪唑类具有一种可能的抗微管作用模式。
甲苯达唑、阿苯达唑、芬苯达唑被证实最为有效，对微管结构具有不可逆的改变，奥芬达唑和阿苯达唑砜以及其它的抗蠕虫药物，只显示对微管蛋白的短暂抑制[3]。
药物的作用机理之二是药物抑制延胡索酸还原酶，阻止三磷酸腺苷产生，导致虫体死亡。
Wani研究了缩小膜壳绦虫的与苹果酸代有关的酶类，包括延胡索酸还原酶、NADH氧化酶、苹果酸酶、琥珀酸脱氢酶、延胡索酸酶和NADPH：NAD+转氢酶的活性和甲苯达唑、芬苯达唑等苯并咪唑氨基甲酸酯类药物对这些酶活性的影响，结果发现这些药物可显著抑制这些酶的活性，但苹果酸酶除外。
由其结果推测甲苯达唑、芬苯达唑等可能抑制延胡索酸还原酶复合体活性，引起复合体中有关酶活性降低[4]。
Marriner报道苯并咪唑氨基甲酸酯类药物的作用机理是抑制寄生蠕虫糖原的摄取或抑制延胡索酸还原酶活性，也可能同时具有两种作用，他认为药物对寄生蠕虫糖原摄取的抑制可能是药物破坏虫体肠道细胞微管结构的结果。
1.2盐碱激动剂类药物此类药物主要是抗线虫作用，主要通过作用于寄生虫的神经系统来发挥作用。
它们多是乙酰胆碱激动剂，如左旋咪唑、四氢蝶啶类(噻咪啶、甲噻咪啶等)和其它一些结构相似的药物。
左旋咪唑的作用靶位点(也包括噻嘧啶、甲噻嘧啶及其它结构类似的药物)，是在线虫体肌上由nAChR所形成的具有药理学上独特的离子通道。
该类药物的选择性毒性是基于线虫nAChR的独特性，它与高等动物的同源受体之间存在显著的药物学特性差异。
1.3吡喹酮类药物吡喹酮系吡嗪并异喹啉化合物，20世纪70年代初即用以驱除绦虫．继而又发现其具有很好的抗血吸虫作用。
并于70年代末试用于临床治疗血吸虫病[5]。
吡喹酮是目前惟一对人体5种血吸虫病均有效的治疗药物，其突出优点是口服方便、安全有效和疗程短。
吡喹酮的杀虫过程包括2个方面，即药物对虫的直接作用和宿主的免疫效应。
血吸虫经吡喹酮作用后，迅速引起虫体活动兴奋、虫体肌肉挛缩和皮层的广泛受损，不仅会影响血吸虫的生理功能和生化代，而且因其吸盘不能附着于血管壁，从而导致虫的肝移[6-8]，影响虫的体表营养吸收、排泌和防御功能以及继发的代紊乱，且皮层的损害和剥落则破坏了虫得以在宿主体存活的伴随免疫机制，其体表抗原决定簇的显露为宿主抗血吸虫特异性抗体的免疫攻击提供了靶部位。
这一杀虫过程的2个方面不可缺一。
但是只有在虫体经吡喹酮作用受损后，宿主的免疫效应才能发挥。
由此可见，吡喹酮对虫的直接作用在其杀虫过程中是极其关键的。
1.4大环类酯类大环类酯类抗蠕虫药物主要包括阿维菌素类(伊维菌素和多拉菌素)和近年来发现的摩的菌素(milbemycins)。
这类抗寄生虫药物具强大的抗线虫及体外寄生虫的潜能。
阿维菌素类药物作用机理开始认为是可以在线虫和节肢动物体与特异位点Y一氨基丁酸（GABA）结合产生一系列的电生理和生物化学反应，引起突触前GABA 释放，膜对Cl—通透性增加，从而导致由GABA介导的中枢神经及神经—肌肉间传导受阻，使虫体麻痹死亡或被排出体外。
后来研究表明，本药的驱虫活性另一原因是药物引起谷氨酸控制的Cl—;通道的开放，从而导致膜对Cl—;通透性增加，带负电荷的Cl—;引起神经元休止电位的超极化，使正常的电动电位不能释放，神经传导受阻，最终引起虫体麻痹死亡。
阿维菌素安全围较宽，对哺乳动物危害较小，因哺乳动物外周神经传导递质为乙酰胆碱，中枢神经系统传导递质才是GABA，药物要对其产生作用需进入中枢神经系统，进入中枢神经系统需经血脑屏障，血脑屏障又可以阻断阿维菌素类药物进入。
即使本药进入后要对哺乳动物的神经功能产生影响所需药物浓度也要比寄生虫的大得多，因此本类药物对哺乳类动物宿主十分安全。
目前，有关阿维菌素类药物的毒副作用报道较少。
1.5其它的抗蠕虫药物三氯苯达唑是80年代瑞士汽巴-嘉基制药生产的一种新的苯并咪唑类衍生物。
业已证明该药对家畜和人的肝片吸虫的各期幼虫和成虫有特效，对并殖吸虫病病人和实验动物感染治疗也有明显效果。
但其杀虫谱较窄，对曼氏血吸虫、华支睾吸虫感染无效。
三氯苯达唑确切的杀虫机理还不甚清楚，其代产物亚砜和砜被认为是主要活性物质[9]。
目前，该药对吸虫的杀虫机制有两种解释。
Bernett 等[10]对肝片吸虫体外实验，通过生化方法证明药物具有抑制秋水仙素的作用，束缚了微管蛋白的精制；同时能强烈抑制虫体蛋白水解酶的释放，这提示主要干扰和抑制了虫体的微管结构和功能；Stitt等[11]发现在药物作用后的肝片吸虫，细胞核染色质凝集，核仁消失，RNA合成下降，核糖体减少，抑制成虫初级精原细胞的分化，阻止精母细胞和精子的形成。
因此提出其作用是抑制虫体蛋白质合成。
上述两种解释彼此独立又相互联系，在药物作用早期可能主要作用于微管，而后期则主要抑制蛋白质合成。
许世锷等[12]观察了三氯苯达唑对卫氏并殖吸虫体壁及卵黄细胞超微结构的影响。
发现三氯苯达唑对卫氏并殖吸虫的体壁及卵黄细胞均有明显的破坏作用，它可使体壁的皮层裂解消失，肌肉坏死，核异染色质凝集，聚边，直至溶解。
胞质的线粒体变性，质网膨胀扩大，高尔基复合体消失。
也能使卵黄滴破坏，但对糖原颗粒的影响并不大。
2.一些新型药的开发2.1硝唑尼特(NTZ)硝唑尼特是一种新的广谱抗肠道寄生虫药。
它是自苯丙咪唑类药问世30多年来值得注意的一个新发展。
它的广谱活性对许多种类的原虫，特别如肠道孢子形成类原虫，以及许多常见的蠕虫，包括绦虫、线虫和吸虫均有特效。
近年使用NTZ驱治肠道蠕虫病取得新进展。
Ortiz[13]分别用NTZ100 mg(1～3岁)、200 mg(4～12岁)，每天2次连用3 d；Alb 400 mg单剂和PZQ 25 mg／kg 单剂比较观察驱治蛔虫、鞭虫和膜壳绦虫的效果，证明前者疗效并不亚于后两种特效药：NTZ与Alb驱治蛔虫的阴转率分别为89％(25／28)和91％(32／35)；驱治鞭虫的阴转率分别为89％(16／18)和58％(11／19)；NTZ与PZO驱治膜壳绦虫的阴转率分别为82％(32／39)和96％(47／49)。
这3种药的虫卵减少率均达98％以上，且副反应发生率小，均较轻微。
另外，NTZ与Meb作比较也取得类似的结果。
如Horton[14]报道，比较NTZ与Meb驱治蛔虫、鞭虫、膜壳绦虫、溶组织阿米巴原虫、贾第原虫的感染者，治后14 d复查，NTZ的治愈率依次为：69％、81％、95％、85％及64％；Meb的治愈率依次为67％、87％、100％、66％“及57％。
该组溶组织阿米巴感染用Meb治疗并加服quinfamide，其疗效尚不及NTZ(85％)]。
使用剂量：NTZ 200 mg，每天2次，连用3 d；Meb 200 mg，每天1次，连用3 d。
硝唑尼特是当前较为理想的肠道寄生虫病驱治剂。
它的优点主要有：(1)广谱功能更广，既可驱治多种蠕虫，又可驱治原虫(主要是肠道及腔道寄生原虫)；(2)近年来，特别值得强调的是HIV感染者和AIDS患者，因伴随感染微小隐孢子虫等多种肠道孢子形成类原虫所致长期慢性腹泻的治疗有了可能，这在今后一段时间将发挥更为重要的治疗作用；(3)由于NTZ的广谱性，一药多治，在驱治已查见的寄生虫的同时，尚须对虽未查出但已感染的潜在性感染同样发挥驱治作用；(4)NTZ对人的耐受性较好，有利于在人群中推广应用。
但能否用作大面积集体治疗以取代现有的多种特效驱虫药物，尚需进行更多、更细致的观察研究，或采取联合用药以提高疗效。
2.2奥芬达唑奥芬达唑( oXfendazole，OFZD 是一种新型的高效、广谱、低毒的苯并咪唑氨基甲酸酯类( benzimidazole carbamateD 抗蠕虫药物，又称砜苯咪唑或磺苯咪唑，为芬苯达唑硫原子上的氧化物，其化学名称为5-苯-2-苯并咪唑-氨基甲酸甲酯。
于70 年代初由美国新泰克斯公司最先研制成功，《英国兽药典》( 1985年版）已收载。
目前该药在国外已被广泛用于家畜、家禽驱虫。
在国，于1993 年被农业部批准为二类新兽药，属新合成药。
在中国兽药典委员会和汉江制药厂的共同合作下研制合成了此药。
奥芬达唑和阿苯达唑一样，在体代物都是相应的砜和亚砜*，最终代物为氨基砜。
奥芬达唑和奥芬达唑砜均具有驱虫活性。
Gonzalez (2001) 发现囊尾蚴病经奥芬达唑杀灭虫体后, 在3个月受到免疫保护而不被感染绦虫虫卵[15]。
邱加闽( 1999) 报道兽用奥芬达唑对实验性泡球蚴病有治愈作用, 药物抑囊率与治愈率均达 1 %，,奥芬达唑效果明显优于阿苯达唑[16]。
吉庆( 2000 ) 利用奥芬达唑混悬剂5, 1 , 15 mg/kg 单剂量驱除消化道线虫, 粪检虫卵转阴率和减卵率均达1 %, 各剂量组羊均未出现毒副反应, 表明奥芬达唑是低毒高效驱虫药[17]。
