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最新第二十八篇甲状腺激素及抗甲状腺药(1)PPT课件

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甲状腺激素及抗甲状腺药pptPowerPoint

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胎儿或幼儿 小量开始 ，终身治疗。
3、不典型及亚临床型甲状腺功能减退症 甲亢术后或药物治疗后，由TSH测定 (cèdìng) (升高)或TRH兴奋试验 (呈过度反 应)确诊。
第十七页，共43页。
Thyroid Hormone
【临床应用】 4、单纯性甲状腺肿(simple goiter)
口服甲状腺片，缺碘所致者常与碘剂合用。
第二十一页，共43页。
Antithyroid Drugs
-- thioureas
第二十二页，共43页。
Antithyroid Drugs -- thioureas
【药理作用及作用机制(jīzhì)】 1、 抑制甲状腺激素的合成：
作为过氧化物酶(TPO)的底物被碘化 碘与 TG结合 抑制过氧化物酶活性 碘活化 酪氨酸碘 化及偶联 T3和T4生成
Antithyroid Drugs -- thioureas
硫脲类抗甲状腺药： 硫氧嘧啶类(thiouracils)： 甲硫氧嘧啶(methylthiouracil，MTU) 丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU) 咪唑(mī zuò)类(imidazoles)： 甲巯咪唑(mī zuò)(thiamazole，他巴唑 tapazole) 卡比马唑(carbimazloe，甲亢平)
5、T3抑制(yìzhì)试验： 用于高摄碘率者的鉴别诊断： T3抑制(yìzhì) 50%：单纯性甲状腺肿 T3抑制(yìzhì) 50%：甲状腺功能亢进。
第十八页，共43页。
Thyroid Hormone
【不良反应】 甲状腺功能亢进症状：
心悸(xīnjì)，手震颤，多汗，兴奋，失眠， 重者呕吐，腹泻，发热，体重减轻； 可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。

甲状腺激素与抗甲状腺药ppt医学课件

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胶 质
T4
氨酸残基
11
【药理作用】
1 维持生长发育 促进Pr合成、骨骼生长、CNS发育
甲状腺激素↓: 儿童呆小病(cretinism)，成人粘液性 水肿 2. 促进代谢、产热↑、基础代谢率（BMR） ↑ 3. 提高机体对儿茶酚胺反应性，维持心血管功能 机制: 与肾上腺素受体上调有关 甲亢：神经过敏、急躁、震颤、心跳↑、BP↑
1. 抗甲亢机制：
① 阻断β→控制交感兴奋症状 ② 适当减少甲状腺激素分泌 ③ 抑制5’-脱碘酶，阻止T4脱碘转变为T3
2. 用于甲亢、甲亢术前准备、甲亢危象。
四、放射性碘 131I
【作用】进入甲状腺释放二种射线： γ-射线：体外测得，检查甲状腺摄碘功能 β-射线：射程0.5-2mm，辐射损伤甲状腺实质。 【应用】不宜手术，手术后复发及硫脲类无效或过 敏的甲亢患者；甲状腺功能检查（甲亢时摄碘率， 摄碘高峰前移） 【注意】易引起甲减，禁用于20岁以下、妊娠、哺 乳、肾功不良、甲状腺危象、重症浸润性突眼症
甲状腺激素和抗甲状腺药
THRYOID HORMONES AND ANTITHROID DRUGS
目的要求
1、掌握抗甲状腺药物分类、抗甲状腺的 作用原理、临床应用，不良反应和应用 注意。 2、了解甲状腺激素合成、贮存、分泌与 调节，作用于临床应用。
甲状腺
甲状腺（Thyroid）是脊椎 动物非常重要的腺体，属 于内分泌器官。在哺乳动 物它位于颈部甲状软骨下 方，气管两旁。人类的甲 状腺形似蝴蝶，犹如盾甲， 故名。 随着社会的发展，生活水 平的不断提高，现在女性 患甲状腺疾病不断攀升， 据统计以每年0.3%的比例 增加(男女比例是1:4)。
硫氧嘧啶类（thiouracils）

甲状腺及抗甲状腺药PPT课件

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11
（一）、硫脲类
• 硫氧嘧啶类(thiouracils) – 甲硫氧嘧啶 – 丙硫氧嘧啶
• 咪唑类(imidazoles) – 甲巯咪唑（他巴唑） – 卡比马唑（甲亢平）
-
12
药理作用
• 抑制甲状腺激素合成 – 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦 联反应 – 对已经生成的甲状腺激素无作用，需已经 合成的甲状腺激素耗竭后才能显效。疗效 需2 - 3week起效
素的合成.
-
17
临床应用
1、小剂量的碘：预防单纯性甲状腺肿。 2、大剂量的碘： 1）甲亢的手术前准备
拮抗TSH促进腺体增生作用 腺
体缩小，血管减少，质地变韧，利于手术。
2）甲状腺危象的治疗，但必须同时应用大剂 量硫脲类药物及其他综合治疗措施。
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18
不良反应
• 急性反应 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿 及喉头水肿、药热、皮疹等。停药后可消 退，必要时给予抗过敏药物治疗。
– 多种原因所致的以甲状腺激素分泌过多引发代 谢紊乱为特征的综合症。
• 抗甲状腺药
– 硫脲类
– 碘化物
– 放射性碘
– β - 肾上腺素受体阻断剂
-
2
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
– 甲状腺腺泡细胞通过碘泵主动摄碘，浓集碘（碘泵） – 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍
-
3
药理作用
• 维持生长发育
– 甲状腺激素分泌不足: 婴幼儿导致呆小症(智 力低下、身材矮小），成人导致导致粘液 性水肿（中枢神经兴奋性降低，记忆力减 退）
• 促进代谢和增加产热
– 促进物质代谢，增加耗氧量，产热增加；

新医 甲状腺激素及抗甲状腺药物PPT课件

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甲巯咪唑抑制甲状腺激素合成抑制过氧化物酶抑制酪氨酸的碘化和偶联反应对已经生成的t免疫抑制作用使血中tsi甲状腺刺激性免疫球蛋白含量下降
第二节
• 硫脲类 • 大剂量碘剂 • 放射性碘 • β受体阻断药
抗甲状腺药
第1页/共19页
一、硫脲类
硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶（MTU） 丙硫氧嘧啶（PTU）
咪唑类： 甲巯咪唑 （他巴唑） 卡比马唑 （甲亢平）
第2页/共19页
㈠ 药理作用及作用机制
1.抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和偶联反应， 对已经生成的T4无作用，疗效需2 ～ 3周起效。 2.抑制T4转化为T3 丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4转化为T3 。 3. 免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降。 4.减弱由β受体介导的糖代谢活动 β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降。
• 一般反应：咽喉刺激，唾液增多等。 • 诱发甲状腺功能紊乱：诱发甲亢或者甲低及甲状腺肿大，不长期用 。 • 可通过胎盘或乳汁，孕妇及乳母慎用。
第13页/共19页
三、放射性碘
131I、125I、123I等 ㈠ 药理作用及作用机制 β射线：99%，射程2mm，只限于实质细胞内 γ射线：1%，判断甲状腺摄碘功能、甲状腺腺体定位
㈠ 作用机制
大剂量： ①抑制合成：抑制过氧化物酶 ②抑制释放: 抑制GSH还原酶，降低TG对蛋白水 解酶的敏感性。
第9页/共19页
㈡ 碘的脱逸
连续应用发生脱逸→I–摄取↓→胞内I–浓度↓。从而失去抑制甲状腺激素合成效应 →甲亢复发或加剧。
该类药不能单独用于甲亢内科治疗。
第10页/共19页
㈢ 作用特点
第14页/共19页
㈡ 临床应用
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第二节 抗甲状腺药
• 通过抑制甲状腺激素的合成和释放，消除 甲状腺功能亢进症状的药物。
• 常用药物： 硫脲类药物
•
碘和碘化物
•
放射性碘
•
β受体阻断药
一、硫脲类
• 硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶
– 丙硫氧嘧啶
• 咪唑类 – 甲巯咪唑（他巴唑） – 卡比马唑（甲亢平）
(一). 体内过程
• 口服易吸收，生物利用度 约为80% ； • 血浆蛋白结合率约为75%； • t1/2: 硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小
肾上腺皮质功能不全 – 急性昏迷者立即静脉大剂量注射T4或T3
• 单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素) • T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病
不良反应
• 剂量过大可引起甲亢的症状，如心悸、多 汗、失眠、手震颤、体重减轻等。
• 老年人和心脏病患者可致心绞痛和心肌梗 死，应立刻停药。
• 糖尿病、冠心病、快速型心律失常患者禁 用。
第二十八篇甲状腺激素及抗甲 状腺药(1)
复习提问
• 1、糖皮质激素的临床应用及不良反应。 • 2、请试述你了解的甲状腺激素的作用。甲
亢的症状。
学习目标
• 1、掌握抗甲状腺药的作用、临床应用、不 良反应。
• 2、熟悉甲状腺激素及其制剂的作用与应用。
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
• 口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4作用慢而弱，维持时间长
• t1/2: T3为2天， T4为5天 • 主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结
合而排泄 • 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意
药理作用
• 维持正常生长发育
– 适量甲状腺激素能促进蛋白质合成，促进 骨骼的生长发育，对中枢神经系统的生长 发育尤为重要。
• 急性反应
– 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头 水肿
• 慢性碘中毒 • 诱发甲状腺功能紊乱
三. 放射性碘
• 药理作用机制
– 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
• 临床应用
– 甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
– 甲状腺功能亢进治疗
四. β肾上腺素受体阻断药
不同。 • 4、放射性碘的作用原理及应用。
作业
• 硫脲类药物作用、临床应用。 • 不同剂量的碘和碘化物的作用和用途有何
不同。
Thanks
第六章 民事诉讼中的证明
本章教学目的与要求 通过本章教学，使学生掌握和理解有关证明
问题的基本概念与相关理论，了解我国的有关 规定以及相应的学术观点。
第一节 证明对象
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血 中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化：
– 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状 腺球蛋白酪氨酸残基结合 生成MIT，DIT
• 缩合（耦联）：
– 2 DIT T4 ；DIT + MIT
• 释放：
T3 （过氧化酶）
• 临床应用
– 甲亢、甲亢危象辅助治疗
• 药理作用机制
– 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2 受体，减少 NA释放，对抗CA的作用
– 适当减少T3、T4分泌
复习巩固
• 1、甲状腺激素的作用及应用。 • 2、抗甲状腺药物硫脲类的作用特点及应用。 • 3、碘和碘化物的剂量不同作用和用途有何
时； • 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排
泄； • 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注
意。
(二)、药理作用机制
• 抑制甲状腺激素合成 – 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应
– 对已经生成的T3 、T4无作用，疗效需2 – 3周起效
• 丙硫氧嘧啶
– 抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象）
• 3、甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） – 及诱水因、使电T3解、质T4紊大乱量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿
(四).不良反应
• 过敏反应 • 消化道反应 • 粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测) • 甲状腺肿 – 长期用药后，甲状腺代偿
增大
二. 碘和碘化物
(KI, NaI及复方碘溶液)
药理作用
• 免疫抑制作用
– 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
•
(三)、临床应用
• 1、 甲亢的内科治疗
– 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等
– 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量
• 2、甲亢甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂
– 作用机制： T3与甲状腺受体结合，启动基 因转录机制，增加mRNA和特异蛋白质的合 成。
•
• 促进代谢和增加产热
– 促进物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢，增加耗 氧量，基础代谢率升高，产热增加。
– 作用机制：与Na+-K+-ATP酶活性有关。当甲状 腺激素增多时Na+-K+-ATP酶活性增高，ATP水 解增多，ADP浓度上升，ADP可刺激线粒体呼 吸增强，从而使耗氧和产热增加。
– 在TSH作用下，滤泡细胞将TG吞入细胞内与溶 酶体结合，经蛋白水解酶水解后释放入血。
• 调节：
– 下丘脑分泌TRH 垂体前叶分泌TSH T4 合成，甲状腺增生
T3 、
体内过程
• 生物利用度： T4为50%-75%， T3为 90%-95%, T3与 蛋白质的亲和力低于T4 ，其游离量为T4的10倍，在 外周组织中35% T4转化为T3才有效
• 提高交感 神经系统的敏感性。
– 甲状腺激素能提高机体对儿茶酚胺的反应性。 – 神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高等。 – 作用机制：与肾上腺素受体数目上调有关。
临床应用
• 呆小病：重在预防和及早治疗 • 粘液性水肿：
– 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病 – 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急性
• 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 • 大剂量 – 抑制T3、T4释放
– 抑制甲状腺蛋白水解酶 – 影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成 – 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体
缩小，血管增生减轻
临床应用
• 单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象
– 合用硫脲类，危象消除即停药
• 甲亢术前
不良反应