最新原发性高血压探究新进展PPT课件

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2024年度高血压PPT课件完整版

新型降压药物的研发与应用
介绍了近年来新型降压药物的研发成果，如血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）
等，并探讨了其在临床治疗中的应用前景。
智能化高血压管理系统的发展
讨论了基于人工智能和大数据技术的智能化高血压管理系统的研究进展，以及其在提高患者依从性和降压效果方面的潜力。
2024/3/24
高血压基因诊断与治疗的研究
2024/3/24
27
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
05
高血压的定义和分类
高血压的流行病学
高血压的病理生理学
高血压的临床表现与并发症
高血压的治疗与管理
详细解释了高血压的诊断标准，包括收缩压和舒张压的界定值，以及不同类型的高血压特点。
介绍了高血压在全球和中国的发病率、死亡率以及危险因素等。
2024/3/24
12
肾脏功能损害表现
01
02
03
肾小动脉硬化
高血压可引起肾小动脉硬化，导致肾功能逐渐减退，最终可能发展为肾功能衰竭。
2024/3/24
尿蛋白
高血压可引起肾小球滤过膜损伤，导致尿蛋白排出增加，是肾功能损害的早期表现。
肾功能不全
长期高血压可导致肾单位减少、肾功能不全，表现为血肌酐升高、尿量减少等。
ACEI/ARB类药物
通过抑制血管紧张素转化酶或血管紧张素受体，阻断血管紧张素Ⅱ的生成或作用，从而降低血压。
16
个体化治疗方案制定思路
根据患者具体情况，如年龄、性别、高血压程度、合并症等，选择最合适的降压药物。
2024/3/24
对于轻度高血压患者，可首选单一药物治疗；对于中、重度高血压患者，常需联合用药。

原发性高血压PPT

原发性高血压
目录
CONTENTS
• 原发性高血压概述 • 原发性高血压的症状和影响 • 原发性高血压的诊断和评估 • 原发性高血压的治疗和管理 • 原发性高血压的预防和健康宣教
01 原发性高血压概述
CHAPTER
定义和特征
定义
原发性高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能性或器质性改变的多因素综合性疾病。
保持心情愉悦可以通过心理调节、放松训练等方式来实现，有助于缓解焦虑、抑郁等不良情绪对血压的影响。
05 原发性高血压的预防和健康宣教
CHAPTER
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒，以降低高血压的发病风险。
定期检测血压
控制危险因素
对于有高血压家族史、高盐饮食、缺乏运动等高危人群，应特别关注并采取预防措施。
病史采集
了解患者家族史、既往病史、用药情况等。
实验室检查
检测血尿常规、肾功能、血糖、血脂等指标。
体格检查
测量身高、体重、腰围等，计算体重指数和腰臀比。
器械检查
心电图、超声心动图、X线胸片等检查，评估心脏和血管情况。
鉴别诊断
继发性高血压
如肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症等。
减肥和戒烟限酒也是非药物治疗的重要措施，有助于降低血压、减少心血管事件的发生。
生活方式调整
生活方式调整是原发性高血压治疗的重要环节，包括保持良好的作息时间、避免过度劳累
、保持心情愉悦等。
良好的作息时间有助于调节内分泌、维持正常的血压水平，建议每天保持7-8小时的睡眠时
间。
避免过度劳累可以减轻身体和心理的压力，减少血压的波动，有利于病情的控制。

《高血压治疗进展》课件

04 联合用药的注意事项
注意药物相互作用、监测
不良反应、根据血压情况
调整用药方案。03源自非药物治疗进展生活方式干预在高血压治疗中的作用
总结词
生活方式干预是高血压非药物治疗的重要手段，包括减轻体重、减少钠盐摄入、增加钾盐摄入、适量运动、保持良好的心理状态等。
详细描述
生活方式干预在高血压治疗中具有显著的作用，特别是对于轻度高血压患者，单纯生活方式干预可能足以控制血压。减轻体重、减少钠盐摄入、增加钾盐摄入、适量运动、保持良好的心理状态等措施可以有效降低血压，预防心血管事件的发生。
《高血压治疗进展》 ppt课件
目录
• 高血压概述 • 高血压药物治疗进展 • 非药物治疗进展 • 高血压并发症的防治进展 • 高血压的预防与控制
01
高血压概述
高血压的定义与分类
总结词
高血压是指以体循环动脉血压升高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。根据病因不同，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
高血压患者的营养与饮食治疗
总结词
高血压患者的饮食应遵循低盐、低脂、低热量、高纤维的原则，适当增加富含钾、镁、钙等微量元素的食物摄入。
详细描述
高血压患者的饮食治疗是重要的非药物治疗手段之一。患者应控制总热量摄入，减少高热量、高脂肪和高糖食物的摄入，适当增加富含蛋白质、粗纤维和维生素的食物。同时，应控制钠盐摄入，适量补充钾盐和镁盐等微量元素，以降低血压并保护心血管健康。
详细描述
高血压的定义是指成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。正常血压在不同年龄和性别的人群中有所不同。高血压分类包括原发性高血压和继发性高血压，其中原发性高血压占95%以上，继发性高血压仅占5%左右。

原发性高血压课件PPT课件

1. 中枢和自主神经功能紊乱 2. 肾排钠障碍 3. 血管内皮和平滑肌细胞功能异常
⑴细胞膜离子转运异常 ⑵血管壁局部RAA分泌异常 ⑶内皮素 ⑷内皮衍生舒张因子产生减少（ON）
.
发病机制
4.胰岛素抵抗
代谢紊乱综合征（X Syndrome)
高胰岛素血症糖耐量减低肥胖高甘油三酯血症
Syndrome X
平
.
测量血压的注意事项
1. 安静休息5~10min； 2. 一般取坐位； 3. 袖带大小要合适 4. 充气要快，放气要慢（2~6 mmHg/s) 5. 成人以消失音作为舒张压标志
.
诊断
⒉动态血压
24小时平均值＜130/80mmHg 白昼均值＜135/85mmHg 夜间均值＜125/75mmHg
.
低危
中危
高危
中危
中危
极高危
Ⅲ ≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病
Ⅳ并存临床情况
高危极高危
高危极高危
极高危极高危
.
影响预后的因素
心血管疾病的危险因素靶器官损害并存的临床情况
Ⅰ用于危险性危险因素因素 SBP和DBP水平男性＞55岁；女性＞65岁吸烟，TC ＞5.72mmol/L 糖尿病家族史 Ⅱ加重预后的其它危险因素 HDL降低；LDL升高糖尿病伴微白蛋白尿糖耐量减低肥胖
.
治疗
原则
青年、中年人或糖尿病者降至理想或正常血压，即＜130/85mmHg
.
体征及辅助检查
㈠心脏
左心室肥大的体征：心尖部抬举性冲动主动脉瓣区第二心音增强心尖部或主动脉瓣区闻及2~3/6收缩期杂音 X线胸片：心胸比例＞0.5 心电图：左心室肥大、左心房肥大

原发性高血压PPT课件

内科学（第9版）
（一）血压的定义和分类（单位：mmHg)
分类正常血压正常高值血压高血压
1级高血压（轻度）
收缩压＜120 120～139 ≥140 140～159
和和（或）和（或）和（或）
舒张压＜80 80～89 ≥90 90～99
2级高血压（中度）
160～179
和（或）
100～109
中国2002年中国2010年
40%
50%
24.7%
30.2%
10% 6.1%
控制率
治疗率
知晓率
内科学（第9版）
（一）高血压的病因
遗传因素：约60%高血压患者有高血压遗传家族史。环境因素：饮食、精神应激、吸烟其他因素：体重、药物、睡眠呼吸暂停综合征
内科学（第9版）
（二）高血压的发病机制
正常的昼夜血压波动节律呈杓型，夜间血压下降10%~20%，其他病理性的昼夜血压波动类型有超杓型（夜间血压下降≥20%）、非杓型（夜间血压下降小于10%）和反杓型（夜间血压无下降或超过白天血压）
（十）实验室检查——选择项目
血浆肾素活性、血和尿醛固酮血和尿皮质醇血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素血和尿儿茶酚胺肾和肾上腺超声、CT或MRI 睡眠呼吸监测
内科学（第9版）
（四）病理
心脏：左心室肥厚和扩张；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发
脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
内科学（第9版）
神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强

原发性高血压的发病机制ppt课件

（一）原因（Causes）
1.遗传因素（Heredity）
双亲血压正常者，其子女患高血压的概率只有3％，而双亲均为高血压者其概率高达45％；
2.生活方式因素（Lifestyles）
★钠摄入量绝对或相对过高 ★应激 ★钾或钙摄入量不足
★体力活动减少 ★肥胖 ★吸咽及饮酒
高血压病的发病机制研究进展
完整版课件
5
三低：
知晓率低：1991年调查表明，对高血压的知晓率城市为
36.3％，农村为13.7％。
服药率低：城市17.4％，农村5.4％。控制率低：血压控制到140／90mmHg以下者，城市4.2％，
农村0.9％。
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6
我国高血压的控制率
我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨
患病率全国患者知晓率服药率控制率
部分去极化，膜上钙通道开放，进一步促使钙内流。
3.质膜与钙的结合能力降低，使钙的稳膜作用降低。
细胞膜对钙、钠、钾等离子的通透性增加，细胞对外界刺激的敏感性增加。（遗传—性—膜缺膜陷学障说碍）
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37
原发性高血压时细胞内钙代谢异常机制：
（一）细胞内钠含量升高
血管平滑肌细胞内钙增加
Ca2+
Na+ Ca2+
钙通道
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38
4. 钙调蛋白(CaM)异常
CaM → Ca-CaM复合物 → CaM依赖性蛋白激酶 → 调节细胞内多种酶活性，如Ca泵、Na-Ca交换体、质膜上Ca通道等。
质膜结合钙能力↓ 钙转运障碍 CaM异常
calmodulin
胞内钙浓度升高
血管SMC持续性收缩，外周血管阻力增加；

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• 用于分层的心血管疾病危险因素包括： <1>血压水平; <2>吸烟； <3>血胆固醇>5.72mmol/L； <4>糖尿病； <5>男性>55岁；女性>65岁； <6>早发心血管疾病家族史；
• 靶器官损害： • 【1】左心室肥厚； • 【2】蛋白尿和血肌酐轻度升高； • 【3】超声或X线证实有动脉粥样硬化
• 高血压病人宜多吃粗粮，不吃或少吃“精粮”。还应多吃蔬菜，蔬菜中含有较多的镁、钙、钾。桔子、香蕉等水果也有利于降低血压。
【病因】
• 遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。
• 环境因素： 1.饮食：盐摄入过多、低钙、低钾、高蛋白质、高饱和脂肪酸、饮酒等与血压升高有关。 2.精神应激：脑力劳动者、从事精神紧张度高的工作、长期噪声的工作者患高血压较多。
➢适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。
降压药物
1、利尿剂代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。
2、β－受体阻滞剂代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔
3、钙通道阻滞剂代表药物：非洛地平、硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。
E )重度高血压性视网膜病变：a 出血或渗出 b 视乳头水肿
流行病学
➢ 发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见地区差异：北方＞别差异不大。
发病机制
交感神经活性亢进肾性水钠潴留肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
【实验室检查】
➢ 常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。
➢ 特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
• 目的：
治疗
• 降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、
• 脑血管病的发生率和死亡率
治疗
➢ 降压治疗的目标值
一般主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg
4、血管紧张素转换酶抑制剂代表药物：卡托普利、依那普利、
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂代表药物：氯沙坦、缬沙坦。
降压治疗方案及原则
无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；有效剂量开始，逐步递增剂量；
2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；
合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂 ;利尿剂＋ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂＋ β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ ACEI
• 其他因素：肥胖者、服用避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等也可能与高血压的发作有关。
【诊断要点】
➢诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症
【诊断要点】
✓ 视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
• •
临床表现
•症状
大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。
•体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。
并发症
• 高血压危象 • 高血压脑病 • 脑血管病 • 心力衰竭 • 慢性肾功能衰竭 • 主动脉夹层
/ARB 。
3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；
血压获得控制后可调整剂量但不能停药；
搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。
【健康指导】
• 疾病知识指导 • 饮食指导 • 药物指导 • 合理安排运动量 • 定期复查
饮食指导
盐
5-6克/每天，如果每日食盐超过20克，即使服用利尿降压药，血压也不会降低。
斑；
• 【4】视网膜动脉局灶或广泛狭窄；
并存临床情况：
A )心脏疾病：a 心肌梗死 b 心绞痛 c 冠状动脉血运重建术后
d 心力衰竭
B) 脑血管疾病：a 脑出血 b 缺血性脑卒中 c 短暂性脑缺血
发
作
C) 肾脏疾病：a 糖尿病肾病 b 血肌酐升高超过177μmol/L 或 2.0mg/dL
D )血管疾病：a 主动脉夹层 b 外周血管病
➢ 改善生活行为
适用于：所有高血压患者
减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。
治疗
原则：应采取逐步控制性降压的方式。即对有合并症和并发症的降压治疗开始
24H内血压降低20%-25%，48H内血压不低于160/100mmHg，再将血压逐步降到正常
降压药物治疗
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
高血压
１级
２级
无危险因素１－２个危险因素
3个以上危险因素或糖尿病，或靶器官损害
有并发症
低危中危高危
极高危
中危中危高危
极高危
３级
高危极高危极高危
极高危
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。
病理
✓ 小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。
✓ 心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。
✓脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。
✓ 肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终至肾衰。
原发性高血压探究新进展
【定义】
• 定义：原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。
• 血压升高的病人中，约5%为继发性高血压。 • 继发性高血压是指由某些明确而独立的疾病引起
的血压升高。
诊断标准
高血压的标准：收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg